脑出血后迟发性水肿发生相关因素分析
脑出血后迟发性脑水肿12例临床
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3小 结
复方丹参注射液应用广泛，但应根据中医辨证论治，严格规 定其适应证，并应考虑剂量、疗程是否合理。在使用时，应尽量避 免或减少联合用药，如需联合用药，两药之间应用生理盐水或葡 萄糖注射液加以间隔，减少药物相互作用产生不良反应的风险。
参考合丹参滴注液治疗 不 稳 定型 心 绞 痛 62 例[J]. 陕 西 中 医 学 院 学 报 ，2010，33（5）：31-32.
现代医药卫生 2012年6月15日 第28卷第11期 J Mod Med Health，June 15，2012，Vol.28，No.11
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组和 B 组 肝 癌术 后 1 年 复 发 率 分 别 为 15.3%和 60.7%，2 年 复 发 率分别为 30.0%和 75.1%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。
所吸收，无新的病灶，而是原病灶周围大片水肿带，出现指样征， 有 2 例甚至出现水肿波及对侧大脑半球及脑干。给予加大脱水剂 用量加强脱水、糖皮质激素抗炎等治疗。
(第1~5章)【测试范围第1~5章】(考试版A4)2
20242025学年高二生物上学期期中模拟卷（考试时间：60分钟试卷满分：100分）注意事项：1．本试卷分第Ⅰ卷（选择题）和第Ⅱ卷（非选择题）两部分。
答卷前，考生务必将自己的姓名、准考证号填写在答题卡上。
2．回答第Ⅰ卷时，选出每小题答案后，用2B铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。
如需改动，用橡皮擦干净后，再选涂其他答案标号。
写在本试卷上无效。
3．回答第Ⅱ卷时，将答案写在答题卡上。
写在本试卷上无效。
4．测试范围：人教版2019选择性必修1全册。
5．难度系数：0.76．考试结束后，将本试卷和答题卡一并交回。
一、选择题：本题共12个小题，每小题4分，共48分。
每小题只有一个选项符合题目要求。
1．暑假期间，小王每晚跑步约5km，小王运动时大量出汗且锻炼后肌肉感到酸痛，但休息一段时间后恢复正常。
下列有关该过程的叙述，错误的是（）A．小王体内细胞外液的渗透压主要与无机盐和蛋白质的含量有关B．小王感到肌肉酸痛的原因是肌细胞无氧呼吸加强，引起乳酸积累C．小王在跑步过程中，肌肉所需的能量主要由无氧呼吸提供D．小王体内对维持内环境pH稳定起主要作用的物质是，HCO3、HPO42等2．如图表示人体内的细胞与外界环境进行物质交换的过程，下列叙述正确的是（）A．①中若Ca2+浓度过高，易引起肌肉抽搐B．淋巴细胞生活的内环境只有③C．若某人患肾小球肾炎，将会导致②中蛋白质减少，形成组织水肿D．从外界摄入的K+进入细胞的途径为：外界环境→消化系统→A→①→②→组织细胞3．如图是用甲、乙两个电流表研究神经纤维及突触上兴奋传导的示意图。
下列有关叙述错误的是（）A．静息状态下，甲指针偏转，乙指针不偏转B．刺激a处时，甲指针偏转一次，乙指针偏转两次C．刺激b处时，甲指针维持原状，乙指针偏转一次D．清除c处的神经递质，再刺激a处时，甲指针偏转一次，乙指针不偏转4．帕金森病的主要临床表现为静止性震颤（主动肌与拮抗肌交替收缩引起的节律性震颤，常见手指搓丸样动作）、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。
地塞米松局部应用防治脑出血术后脑水肿的疗效观察
【 章 编 号 】 １ ７— １０ （０ ７ ０—０ ００ 文 ６ ３５ １ ２ ０ ） ７ ０ ５ —２
脑 出血后 血肿 及继 发 的脑 水肿 是严 重影 响病 人 预 后 的两个 主要 因 素 。本 文 报 道 手 术 清 除脑 出血 血 肿 后 ，颅 内局部 应用 地塞 米 松对术 后 脑水 肿 防治效 果 的
Ｃ３ 高 庆 云 ， 杨 正 泉 ． 童 抽 动 一 秽 语 综 合 征 发 病 情 况 调 查 Ｃ３ ． １ 儿 Ｊ
临 床儿 科 杂志 ， １８ ， ６ ５ ９４ ：３ ７ Ｃ３ 吴 希 如． Ｇｉｅ ｅｌ ｏ ｒｔｅ综 合 征 研 究 进 展 Ｃ３ ．中 华 儿 科 ２ ｉ ｓｄ ａＴ ｕ ｅｔ ｌ Ｊ
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文 军 摘译 ．可乐 亭 在 Ｔｏ ｒｔｅ 合 征 中的 应 用 Ｃ３ ．国 外 医 学 ｕｅｔ 综 Ｊ
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地塞米松 局部应用 防治脑 出血术后脑 水肿 的疗效观察
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可 酌 情 选 用 本 文 ５ Ｏ例 选 用 氟 哌 啶 醇 治 疗 。疗 效 与 国 内 资 料 相 似 ，除 少 数 有 锥 体 外 系 反 应 外 ，未 见 严 重 不 良 反 应 ， ） 仍 为 目前 治 疗 该 病 的 较 好 药 物 。 可 乐 定 为 中 枢 性 降 压 药 ，可 直接作用于脑桥蓝 斑从 而抑 制 中枢性 去 甲肾上腺 能 及多 巴胺 受 体 的 活 性 ，具 有 降 压 及 消 除 多 巴 胺 受 体 过 敏 的 作 用 ，从 而 发 挥 疗 效 。 由于 用 量 较 小 ， 未 见 明 显 降 压 作 用 及 锥 体 外 系 反 应 ，对 氟 哌 啶 醇 治 疗 无 效 或 不 能 耐 受 的患 儿 可 获 良好 的 效 果 。同 时 应 注 意 心 理 治 疗 ， 尽 可 能 消 除 患 儿 精 神 紧 张 ， 解 除 心 理 负 担 ，有 助 于 症 状 的 消 除 。
托拉塞米与甘露醇联合治疗脑出血脑水肿的疗效观察
托拉塞米与甘露醇联合治疗脑出血脑水肿的疗效观察目的研究托拉塞米与甘露醇联合治疗脑出血脑水肿的疗效。
方法选择2009年3月～2011年3月本院接诊的120例脑出血脑水肿患者进行研究，并将所有患者随机分为试验组和对照组两组。
两组患者均采用常规的调节血压、抗感染等保守治疗，在此基础上，对照组采用甘露醇对患者进行治疗；试验组在对照组的基础上，采用托拉塞米与甘露醇联合用药的方案对患者进行治疗。
结果试验组患者治疗的总有效率（86.7%）明显高于对照组（51.7%），差异有统计学意义（P 0.05），具有可比性。
1.2 方法入院后，两组患者均采用常规的调节血压、抗感染、营养支持等相关治疗。
对照组在此基础上，采用甘露醇（国药准字H20033039 ，浙江天瑞药业有限公司）20%的剂量，配合常规的用药对患者进行2周的治疗。
试验组在对照组治疗的基础上，采用托拉塞米片（国药准字H20040075，湖北百科医药商贸有限责任公司）对患者进行每日2次，每次20 mg的治疗，并配合常规的用药进行为期2周的治疗。
1.3 临床评价标准参考相关标准（1995年第四届全国脑血管会议制定的相关指标），对患者治疗的临床效果进行评价[3]：痊愈：患者的脑出血脑水肿的相关临床表现和症状均已消失，神经功能缺损评分减少91%～100%，显示恢复效果良好。
显效：患者的脑出血脑水肿的相关临床表现和症状均明显改善，神经功能缺损评分减少46%～90%。
有效：患者的脑出血脑水肿的相关临床表现和症状出现改善的趋势，但是神经功能缺损评分减少18%～45%。
无效：患者病情状况无明显改善或有加重迹象，神经功能缺损评分减少17%左右。
并对两组患者治疗后的水肿分级状况、神经功能、生活能力进行评价。
脑水肿的分级标准，A级：水肿完全消散；B级：患者血肿的周围出现低密度影；C 级：患者在B级的基础上，合并有患者脑室的损伤；D级：在C级的基础上，患者出现中线移位。
1.4 统计学方法选择SPSS 18.0统计学软件进行数据统计，数据采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
观察呋塞米治疗急性脑出血并脑水肿患者的疗效与不良反应
２０２１年２月第３期临床研究观察呋塞米治疗急性脑出血并脑水肿患者的疗效与不良反应霍学智江苏省丰县人民医院，江苏 徐州 221700【摘要】目的：观察呋塞米(商品名：速尿)治疗急性脑出血合并脑水肿患者的临床疗效及用药不良反应。
方法：回顾性分析2018年8月至2020年2月期间收治急性脑出血致脑水肿83例临床资料，所有患者均采用呋塞米治疗，统计患者治疗疗效、总结不良反应发生情况。
结果：入院后第7d及第14d，患者绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积、脑血肿体积以及NIHSS评分均呈逐渐减少的趋势，同时在入院后第7天患者绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积、脑血肿体积以及NIHSS评分已经较治疗前有明显减少(P<0.05)，入院第14d绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积、脑血肿体积以及NIHSS评分均较入院后第7d显著减少(P<0.05)；用药后患者24h尿量明显较治疗前增多(P<0.05)，监测到用药不良反应6例急性肾功能不全、12例电解质紊乱，予以采取血液透析、纠正电解质紊乱的对症处理后，恢复正常。
结论：呋塞米在治疗急性脑出血合并脑水肿患者方面有一定疗效，能减轻脑水肿、改善预后。
【关键词】呋塞米；急性脑出血；脑水肿；不良反应[中图分类号]R743.34 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249(2021)03-0058-02早期颅脑创伤多伴随继发性脑水肿，也是脑出血重要的病理生理改变，是加重脑出血疾病恶化的重要因子，因此致颅内压增高，若不能及时治疗亦或是治疗措施不当，均会对患者性命造成威胁，可见，颅内压控制直接关乎着患者预后。
手术治疗效果不可否认，但并不代表手术结束、治疗就结束了，术后降低颅内压等进一步治疗也尤其关键[1]。
目前临床主要是采用高渗脱水剂、高渗盐水和强效利尿剂治疗脑水肿，呋塞米作为高效利尿脱水剂是临床热门选择。
本文主要就对其治疗效果及用药不良反应展开研究。
1 病例资料和方法1.1基础资料 2018年8月至2020年2月期间我院神经内科收治急性脑出血致脑水肿83例。
脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展
山东医药2021年第61卷第2期脑出血后血肿周围水肿形成机制的研究进展范敬争，姜玉艳天津医科大学总医院，天津300052摘要：血肿周围水肿的形成是脑出血后二次脑损伤发生的关键因素，与脑出血患者的生存预后紧密相关。
脑出血后，血管源性因素（血块的形成及回缩、血肿周围静水压的下降、血浆蛋白的外渗）、炎症反应、凝血级联反应、红细胞溶解产物、补体成分等参与了脑出血后血肿周围水肿的形成和发展，造成了神经功能进一步恶化，使脑细胞发生不可逆损伤。
因此，抑制脑出血后血肿周围水肿的形成可使脑出血患者获益。
关键词：脑出血；脑水肿；病理机制doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.02.024中图分类号：R743.34文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）02-0092-03脑出血是急性脑血管病中最严重的一种，是目前中老年人主要致死性疾病之一。
我国是脑出血的高发国家，每年由于各种原因导致的脑出血患者超过150万，且呈逐年增高的趋势［1］。
临床上单纯解决脑出血的占位效应不能明显改善脑出血患者的预后，因此，脑出血后二次脑损伤的产生和发展是影响患者疗效和预后的关键因素。
二次脑损伤包括血肿周围水肿的形成及神经细胞的缺失、变性或死亡，而血肿周围水肿是二次脑损伤发生的关键因素。
动物实验表明，血肿周围水肿量起初增长很轻微，2h后开始增多，3～4d达到高峰，随后水肿缓慢下降，直到出血后7d仍然存在［2］。
脑出血后血肿周围水肿的演变分为三个阶段：第一阶段，发生在出血最初几小时，这个过程包括血块回缩、静水压下降导致血浆渗出到血肿周围形成血管源性水肿，其同时造成血肿周围的脑血流量轻微下降，进而引起血块周围暂时性缺血；第二阶段，发生在出血之后的24～48h，此阶段主要是炎症反应及凝血酶激活引起的细胞毒性水肿，其直接造成血脑屏障破坏、脑组织代谢活性降低及随后的脑血流量下降；第三阶段，发生在出血3d后，此阶段主要是红细胞溶解破坏和血红蛋白毒性引起的延迟期水肿，其所诱导的神经毒性等血液成分同时能造成神经损伤。
多因素致迟发性外伤性脑出血的死因分析1例
【 键词］颅 脑损伤 ； 关 迟发 性 外伤性 脑 出血 ； 因分析 死 【 中图分 类号］Ｄ ７ ５ 【 Ｆ９ ． ４ 文献标 识 码］Ｂ 【 文章编 号］１０ － ６ ９ ２ ０ ） １ ０ ６ － １ ０ ４ ５ １ ｛０ ７ ０ － ０ ３ ０
１ 案 情
某男 ，８岁 ， 人 殴打 致 伤 ， 院诊 断 为“ 脑 损 ３ 被 医 颅 伤 ”Ｃ 。 Ｔ未见 明显 脑 挫裂 伤和 脑 出血 。简单 处 置后 回 家 。伤后 １ １日饮酒 后 ， 在游 戏厅 再次 被人 打倒 在 地 ， 不 能行 走 ， 送 回家 。 日上午 ， 发现 死于 自家屋 内 被 次 被 地 上 。既往 嗜烟酒 ， 特殊 病史 。 无
因可能有 ： １脑 血 管不完 全 性 内膜或 中膜 破裂 ， 发 （） 继 小 血管瘤 或 夹层 动脉瘤 ， 诱 因下破 裂 出血 ；２ 脑 实 在 （） 质伤后软 化 。 对脑小 血管 的营养 保护支持 作用减 弱 ， 特 别是伴发 脑血管损 伤 ， 易继 发血管瘤 ， 出血 ；３ 原 发 再 （） 性轴 突反 射性血 管痉 挛 和凝 血 等止 血机 制 ， 随后 炎 在 性反应 中缓解 。 出血 ；４ 血管 损伤 ， 周边水肿 脑组 再 （） 被 织挤压 闭塞 。 急性 脑水肿 消退后 ， 血管 破裂处重新 开放
பைடு நூலகம்
区硬 脑膜 致 密增 厚 ， 见 毛 细血 管 索深 入 血 肿 ， 边 多 周
成纤 维细 胞 、 原纤 维 增 生 ， 量 单核 和 淋 巴 细胞 浸 胶 大 润 ， 肉芽组 织 机 化 改变 ， 损 伤 出 血时 间约 １ 以 呈 示 周 上 。蛛 网膜 弥漫 胶冻样 水 肿 、 血 ， 血管 透 明薄 软 ， 淤 脑
性活动诱发脑底动脉破裂猝死 １ 例
脑出血后不同时期脑水肿的形成机制
脑出血后不同时期脑水肿的形成机制摘要：目的：探讨脑出血（ich）后不同时期脑水肿的形成机制。
方法：回顾性分析2011年1月-2013年1月我院收治的32例脑出血后发生脑水肿患者临床资料，研究不同时期脑水肿形成的原因、机制，并提出针对性的治疗对策。
结果：脑水肿多发生在出血后6h内，早期预防、控制脑水肿具有重要的意义；观察组总有效率87.5%明显优于对照组62.5%，p0.05）。
两组患者均常规给予吸氧、脱水、降颅压、预防感染等对症支持治疗。
对照组：对于明确无活动性出血者早期（术后72h内）予丹参注射液20ml混入5%葡萄糖液250ml静脉滴注，1d/次。
观察组：在对照组的基础上加用金特佳注射液20ml混入5%葡萄糖250ml 静脉滴注，1d/次，连用2周。
1.3 疗效评定标准[4]。
①分别于治疗前后行头颅ct检查，根据多田氏计算血肿和水肿量，得出水肿/血肿值；②临床疗效：显效：脑水肿范围较治疗前减少≥75%；有效：脑水肿范围较治疗前减少20%-75%；无效：脑水肿范围较治疗前减少≤25%。
1.4 统计学分析。
数据应用spss13.0统计软件进行分析处理，计量资料以（x±s）表示，结果采用t检验，计数资料采用x2检验，以p<0.05有统计学意义。
2 结果2.1 脑出血后脑水肿的发生率及时间分布。
2011年1月-2013年1月，我院收治脑出血病人共计275例，发生脑水肿共32例，脑水肿发生率为11.6%。
脑水肿具体发生时间分布见表1。
2.2 两组临床效果比较。
观察组总有效率87.5%明显优于对照组62.5%，有统计学意义（p<0.05），详见表2；观察组治疗后水肿/血肿值较对照组明显降低，有统计学意义（p<0.05），详见表3。
3 讨论3.1 脑出血后超早期脑水肿的形成机制。
①占位效应：血肿占位效应主要指由机械性压力、颅内压增高所引起的脑水肿，造成脑组织损害。
研究发现，出血后3h内有约1/3的患者出现血肿增大，增加时间与早期神经功能恶化时间基本一致，提示血肿增大与症状恶化相关。
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脑出血后迟发性水肿发生相关因素分析
【摘要】目的了解脑出血后迟发性水肿的临床症状及治疗方法，分析脑出血后迟发性水肿的发病原因，为临床治疗脑出血后迟发性水肿提供病理依据。
方法对36例脑出血后迟发性水肿患者实施颅脑ct观察及使用脱水剂，脑部细胞营养支持和预防感染等对症治疗，然后总结分析其发生的原因。
结果经过治疗，所有36例患者中，痊愈11例，好转17例，死亡8例。
结论红细胞诱发是脑出血后迟发性水肿发生的主要原因，同时，血红蛋白及血浆蛋白也是诱导迟发性水肿的重要原因。
【关键词】迟发性水肿；红细胞；脑出血
脑出血，病情急、发病急、死亡率十分高，为近些年中老年人致死性疾病之一，是脑血管病中非常严重的一种。
在脑出血后，发生迟发性水肿这事脑神经恶化的表现，因脑血肿组织的发展，并因损伤，最终可导致严重并发症，若在出血后的2周内进行检查，发现病灶未见加重，或者发现新出血病灶，且原发病灶水肿有扩大情况，即认定为迟发性水肿[1-2]。
临床的发病原因除了血肿的占位及其自身的扩大作用外，导致迟发性水肿发生的原因还与红细胞，血红蛋白及血浆蛋白的诱导有重大的关系。
本文对36例脑出血后迟发性水肿患者进行了治疗分析，总结了脑出血后迟发性水肿的原因，以期为临床治疗脑出血后迟发性水肿，降低脑出血的死亡率提供理论依据，具体报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本人收集了我院自2006年1月——2010年8月脑出血后迟发性水肿患者36例，其中男性患者26例，女性患者10例，年龄54-77岁，平均年龄66.7岁。
所有患者的gcs评分为7-15分。
出血量20-30毫升者为18例，31-40毫升者12例，6例为大于40毫升的。
出血部位：28例为基底节区，8例为顶叶。
入院时意识清楚者仅为7例，其他均意识模糊。
临床表现症状为：出血症状缓解后再次加重；意识清醒的7例患者的意识情况逐渐加深，直至昏迷；同时出现出血损害大脑半球及脑干的症状表现。
1.2治疗方法全部病例入院先予以颅脑ct检查，确诊后，实施常规治疗，具体包括脱水治疗，预防感染以及脑细胞营养支持等治疗，具体治疗操作：变换应用速尿及甘露醇，并应用白蛋白及甘油果糖，常规补液以及电解质平衡的维系与营养支持，若经治疗一周后发现患者意识仍无明显性改善，经gcs评分总结分数为10分，于40min 内，行ct复查，结果显示患者大脑半球呈现典型性肿胀，并见水中有明显加重现象，但颅内出血未见增加，此时迅速予以使用甘露醇（20%浓度，250ml），再辅助以利尿合剂，加用白蛋白脱水，通过微循环的改善以及电解质平衡的维系治疗，并强化脱水以及高压氧治疗，在半月后，情况未见显著改善者，经gcs评分为10分以上，可加用甘油果糖，或者为地塞米松等强化脱水，并使用钙离子拮抗剂或者尼莫地平予以微循环系统的改善治疗。
2结果
治疗后，所有36例患者中，痊愈11例，治愈率为30.6%，好转17
例，好转率为47.2%，死亡8例，死亡率为22.2%，总有效率为77.8%。
具体见表1.在治疗过程中，27例2周内头颅ct检测显示脑水肿有一定程度减轻、颅内血肿没有再加重，其中额颞部硬膜下薄层血肿吸收者为3例。
全部给予少量流食，但在没有显著电解质紊乱、低氧血症、高热、低血压、抽搐及对总体入液量控制的前提下，均于伤后8-12天病情加重，出现恶化，并且大多数患者比较突然。
单侧瞳孔散大者为14例，双侧瞳孔散大为3例，头痛剧烈、嗜睡加深者为5例。
36例患者中，清醒的患者对护理人员的配合度良好，但随即出现病情恶化，意识逐渐模糊。
3讨论
脑出血患者虽然大多数均在几分钟或几小时发病，情况甚为危急。
但脑出血不是单纯地急性病，它是逐步发展变化的一个过程。
发病初期会有预兆表现在生活在中，会表现一些异常情况。
对于脑出血患者，可见超过半数以上患者出现了先兆反应。
在初期阶段，主要先兆反应有：身体一侧突然出现麻木，或者表现出无力以及活动不便情况，部分可出现嘴外眼邪情况，也可发现无法持物，持物则出现掉落以及走路不稳等，当出现以上先兆反应后，出现脑出血的几率情况就会明显升高，尤其在其后的1-2个月内，危险度较高[3-4]。
所以家人一定要密切关注患者言行。
与人交谈时听不懂别人的话，或者突然讲不出话来，吐字不清，也可出现视力暂时性模糊情况，在休息后能够恢复，部分可失明，会出现突然间头晕，严重事物不停旋转，站立不稳，严重晕倒，以上表现能够
反复性发作，并严重程度逐渐递增，部分患者也有短暂一次性，但万不可忽视。
脑水肿的发生诱发要素有缺血、凝血酶以及血肿的占位等，占位可引发脑细胞周围组织的损伤，缺血则会直接破坏脑神经，引发了周围组织血肿，并可见缺血性半暗带，继而发生细胞毒性水肿，或者是神经损伤，同时也因脑部出血，会导致脑病细胞的凝血发生，凝血酶快速生成，并最终造成了脑周围组织的细胞坏死，一般在迟发性水肿中，血红细胞是气主要的发病因素，有着较大的关联性，会破坏患者的血脑屏障，增加水肿严重程度，且血肿周围组织间隙会被大量渗透血红蛋白，从而增加了渗透压，迫使血液中的水渗透至血肿组织，最终形成水肿，此外，红细胞可会造成膜攻击复合体，并可致脑细胞的溶解，继而诱发炎症，导致迟发性水肿发生。
对于脑出血后迟发性水肿的治疗主要手段为白蛋白、甘油果糖联合的脱水治疗，在治疗中，要仔细出入量的平衡，并有效控制入液量和输液速度的控制，并注意电解质平衡的维系，保证血糖的稳定，从而抑制机体出现高渗状态。
同时监测颅内压，并及时调整脱水时间及强度，不要依据临床症状、常规脑水肿高峰时间已过以及体征的改善来放松警惕。
病情骤然恶化时强力脱水、加用利尿合剂和钙离子拮抗剂通常效果良好。
早期使用尼莫通，解除脑血管痉挛，稀释血液预防血粘度过高加重脑缺血性损害。
并及时预防低氧血症、中枢性高热、低血压、抽搐等使原有脑损害加重以及创伤后脑水肿等二次脑损伤因素。
迟发性水肿是多因素的结果。
红细胞诱发是脑出血后迟发性水肿发生的主要原因，其通过血红蛋白及血浆蛋的诱导而导致迟发性水肿。
总之，了解脑出血后迟发性水肿的发生原因，对降低临床患者的死亡率有积极意义。
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