病理学图谱 实验一、细胞组织的适应、损伤与损伤修复
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
医学培训教材 病理切片图谱
济宁医学院病理学教研室第一章:细胞组织的适应和损伤1、肝脂肪变性：肝细胞内有大小不等的圆形空泡，较大的空泡将核挤向一边，肝窦受压变窄。
2、肝细胞水肿：（低倍镜）：肝小叶结构紊乱，肝细胞肿大，肝窦狭窄、闭塞。
（高倍镜）：肝细胞胞质疏松，呈网状或透明状（气球样变）。
第二章：损伤修复肉芽组织：皮肤损伤（形成溃疡），溃疡底部部分坏死组织，炎细胞浸润。
肉芽组织描述基本同上。
结缔组织出血、水肿哦那个，可见较多新生的毛细血管（与创面垂直生长）及成纤维细胞，各种炎细胞。
（高倍镜）：（1）新生毛细血管：有内皮细胞组成的管腔，有尚未形成管腔的内皮细胞（标注），毛细血管的生长多与创面垂直。
（2）成纤维细胞（标注）：胞质淡染、多突起，胞核呈卵圆形，结构较疏松透亮，有1-2个核仁，少数细胞呈梭形，胞核稍致密。
第三章：局部血液循环障碍1、混合血栓：（血栓）由珊瑚状血小板梁及纤维素、红细胞及中性粒细胞构成（血栓内可见粉红色分枝状血小板梁，小梁表面有中性粒细胞粘附，小梁之间为红细胞和纤维素）。
2、肝淤血：（低倍镜）：肝小叶结构尚存，中央静脉及肝窦扩张，充满红细胞，部分肝小叶之间淤血区相互连接，形成淤血带。
（高倍镜）：肝细胞受压萎缩，部分肝细胞内见大小不等空泡（脂肪变性）。
3、慢性肺淤血：（低倍镜）：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内见棕褐色心力衰竭细胞及少量红细胞。
（高倍镜）：“心力衰竭细胞”体积大，圆形，胞质内含有棕褐色颗粒。
4、肾凝固性坏死：镜下见淡染区为坏死组织，坏死组织区域内细胞核溶解消失，但肾小球和肾小管的轮廓依然保存。
正常与坏死组织之间为炎性反应带（中性粒细胞浸润）坏死区第四章：炎细胞（炎性息肉）各种炎细胞：（1）嗜中性粒细胞：细胞为圆形（直径10～12），核呈分叶状（2～3叶），胞质淡染，呈淡粉红色，并含有浅紫色嗜天青颗粒。
（2）大单核细胞：细胞为圆形，体积较大（直径14～20），核呈肾形、马蹄形或不规则形，着色较浅，胞质丰富，呈灰蓝色，内含淡紫色噬天青颗粒。
细胞和组织的适应损伤与修复[1]
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局部组织坏死，血管破裂出血 充血水肿，炎性渗出 凝块干燥为痂皮
2.伤口收缩
肌纤维母细胞增生
牵拉
整层皮肤及皮下组织向中心移动
伤口收缩
创面缩小
3.肉芽组织增生和瘢痕形成
3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 5 - 6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维 7 - 12天：胶原纤维合成达高峰 30天左右：瘢痕形成。
钙皂呈混浊石灰样，小白点，质地较硬或透明。 镜下坏死组织有时可见脂肪组织的轮廓，内有散在嗜酸性染色的颗粒状物质（钙皂。）
3、坏疽：
大面积坏死并伴有不同程度的 腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色 称为坏疽。
发生机制： 腐败菌
坏死组织
H2S +
Fe2+
Fe S (黑褐色)
坏疽（黑褐色）
分类： 1)干性坏疽： 多发于四肢。 动脉血流受阻，静脉回流通畅 干燥 ，收缩 ， 黑色 明确分界线 感染不严重 全身中毒症状不严重
镜下: 肉芽组织主要由三种成分构成 （１）新生毛细血管； （２）成纤维细胞； （３）炎性细胞 （ 4 ） 组织间液。 肉芽组织早期不含神经纤维，故无痛觉。
（二）功能及作用： 1) 抗感染，保护创面 2) 填补创口和组织缺损 3) 机化血凝块，坏死组织及其它异物
（三）结局： 老化后变成瘢痕组织
瘢痕组织
（四）坏死后果： ⑴小范围坏死：疼痛及功能↓ ⑵重要器官坏死：功能↓↓及危及生命 ⑶大范围坏死伴感染：即坏疽,全身中毒
细胞凋亡 cell apoptosis
指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞 死亡
为活体内单个或小团细胞的死亡，无自溶改变及炎症反应。 电镜：为有胞膜包绕的细胞器及核碎片，光镜下嗜酸性小体。
病理细胞与组织的适应损伤及损伤修复 ppt课件
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第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
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第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
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第二节 细胞、组织的损伤
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第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
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第二节 细胞、组织的损伤
1
有哪些病变？
讨论
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2
右足发黑坏死
的原因是什么？
3
左心室肥大，扩张及左下
肢萎 缩的原因、类型是
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第二节 细胞、组织的损伤
细胞损伤的原因
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第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
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第二节 细胞、组织的损伤
病例 2
男，65岁 现病史:死者生前患高血压二十多年.半年前开始双下 肢发凉、发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后 缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑， 逐渐坏死。左下肢逐渐变细。三天前生气后，突然 昏迷、失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。 今晨四时二十五分呼吸心跳停止。
器官肿胀、边缘变钝、 无光泽。常见于心、肝、 肾等器官实质细胞
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第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
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一、变性—水变性
水
变
性
组织学
（
细胞体积增大, 胞浆内许多 细小红染颗粒。进一步胞
细 胞
浆疏松透亮，胞 体肿大似
水
气 球，称气球样变性
肿
）
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第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
子宫内膜增生（大体） 子宫内膜弥漫性增厚，呈息肉状突向宫腔
前列腺增生（大体） 前列腺增大呈结节状（正常前列腺直径约3-4cm）
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第三章 细胞和组织的适应、损伤与修复
病理学—细胞和组织的适应、损伤和修复PPT
▪ 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型： ① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
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2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
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三、萎缩
▪ 定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实 质细胞体积或和数目减少
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（一） 细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
▪ 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球 样，称气球样变。
▪ 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 (大体：混浊肿胀 )
பைடு நூலகம்▪ 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大 量淡红细小颗粒。
▪ 空泡变性：有明确的空泡
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一 期 愈 合 模 式 图
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②二期愈合
a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴 感染；
b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重， 感染控制后再生才开始；肉芽组织多；
c.愈合时间长，形成瘢痕多； d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组
织清除后再生开始。
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二 期 愈 合 模 式 图
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一、肥大
▪ 定义：细胞、组织和器官体积的增 大。
1. 肥大的分类： ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
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2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
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病理学细胞组织的适应和损伤讲解
坏死组织明显肿胀，
暗绿或污黑色，腐烂与正
常组织无明显分界线
部位：
多见于与外界相通的
空腔脏器，如阑尾、肠、 全身中毒症状明显
肺、子宫等
3）气性坏疽 肉眼：
坏死组织切面呈蜂窝状，按之 有捻发音。在湿性坏疽基础上伴 厌氧菌感染。常见于各种开放性 伤口
三种坏疽比较
类型 病变部位 原 因 条 件 形 态 改 变
多
③ 病理变化：
1) 内膜下血浆蛋白凝固
2) 管壁厚、腔窄、质地硬
④ 后果：
1) 细动脉弹性降低
2) 管腔狭窄
脾小动脉玻璃样变性
2、结缔组织玻璃变性
肉眼： 灰白色、质地坚韧，缺乏弹性。
镜下：
胶原纤维老化、增粗 并互相融合成小梁状、带 状或片状，半透明红染均 质状。
3、细胞内玻璃样变性
肉眼：不明显。
中毒
干性 坏疽
四肢末端
Ａ逐渐阻塞 Ｖ回流通畅
干固皱缩,黑褐色, 臭味少,分界清楚
湿性 坏疽
内脏(肠、 肺，子宫) 四肢
Ａ＋Ｖ阻塞 水分多,腐 败菌多，感 染严重
软而湿、兰绿(黑) 色,恶臭,分界不清
毒血症
气性 坏疽
深达肌肉 的创伤
厌氧菌感染
湿性坏疽一种,蜂 窝状,污秽暗棕色, 有捻发感
发展迅 速后果 严重
定时的肌肉萎缩和骨质疏松。
（4）去神经性萎缩 ：小儿麻痹症
（二）病理变化
肉眼：器官体积缩小、重量减 轻、呈褐色、质韧，多保 持外形。
镜下：细胞体积变小或数量变 少，间质纤维组织增生， 故质韧,萎细胞仍保持原状， 但胞浆内浓染，核也浓缩 深染。
结局：轻度萎缩是可恢复的， 严重萎缩细胞消失。萎缩 的器官功能下降。
《病理生理学》课件 细胞和组织的适应、损伤与修复 ppt
妊娠期孕激素↑ ↓
子宫平滑肌蛋白合成↑ ↓
病理性肥大
子宫肥大
细胞肥大的机制和形态学改变：
原癌基因↑→DNA和RNA含量↑ ↓
细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃 ↓
功能增强
细胞可不可以无限肥大以适应环境压力
正常心肌细胞血供
合成幼稚收缩蛋白 凋亡
心力衰竭
肥大心肌细胞血供
三、增生（hyperplasia）
钙皂
乳房创伤→脂肪细胞破裂
钙离子
Liquefact坏死 钙皂
（3）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。
光镜： 胶原纤维崩解成细丝状、颗粒状或小条块状无结构 物质，嗜酸性，与纤维蛋白染色性质相似，故名。
病理性萎缩：（按原因分类） 1、营养不良性萎缩：蛋白质缺乏、血供不足、消耗过多。 2、压迫性萎缩：如尿路梗阻致肾盂积水→肾萎缩 3、失用性萎缩：久卧床致肌肉萎缩、骨质疏松。 4、去神经性萎缩：脑或脊髓神经元受伤致肌肉萎缩。 5、内分泌性萎缩：脑垂体缺血→ACTH↓ →肾上腺萎缩
蛋白质缺乏
血供不足 消耗过多
乳酸堆积←缺氧 ↓
氧化障碍
高脂饮食
肝细胞内脂肪酸增多
营养不良→体内脂肪分解↑
饮酒→线粒体 功能改变 滑面内网
甘油三酯合成增多
脂蛋白、载脂蛋白合成减少
CCl4中毒→内质网结构破坏、酶抑制
（三）玻璃样变（hyaline degeneration） 在HE 切片上，细胞内或间质中均质红染蛋白质蓄积。 1.纤维结缔组织玻璃样变：病理性或生理性胶原老化。 光镜：成片均质红染物质(胶原蛋白交联、变性、融合)，
增生与肥大常伴随存在。
子宫内膜增生 乳腺增生
病理学-细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复 PPT精品课件
细胞内 间质
出现异常物质 或 正常物质显著增多 伴代谢、功能改变
Definition of degeneration
inside of cell
stroma
出现异常物质，或正常物质数量 显著增多，伴代谢、功能改变。
变性的定义
变性的类型
细胞水肿
脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 淀粉样变性 病理性色素沉着
正 常 肝 组 织
病 毒 性 肝 炎
肝 细 胞 水 肿
细胞水肿 cellular swelling
转归
轻或中度
继续发展
细胞水肿
恢复
或脂肪变 或坏死
脂肪变性
定义：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明
显增多
好发部位：肝、心、肾 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等
脂肪变性示意图
正常非脂肪细胞
石蜡切片，HE染色 脂滴空泡（脂滴被有
原因
功能增强，合成代谢旺盛→实质细胞的肥大
→组织和器官的体积增大
类型（原因）
生理性肥大 病理性肥大
生理性肥大：妊娠→子宫肥大 正常 妊娠子宫
子 宫 பைடு நூலகம் 壁
正常
平滑肌纤维肥大
病理性肥大：高血压病左心室肥厚
增生 hyperplasia
定义：组织或器官内实质细胞数量增多， 可引起组织或器官的体积增大
化生 metaplasia
类型 上皮组织的化生
鳞状上皮化生 肠上皮化生 柱状上皮化生
间叶组织的化生
软骨化生 骨化生
鳞状上皮化生
假复层纤毛柱状 上皮
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多个中央动脉血管壁呈同心圆样增厚， 均质红染，正常血管壁结构消失
50、脾中央动脉玻璃样变
示中央动脉呈同心圆样增厚，似洋葱皮，管腔明显狭窄
4、肉芽组织
低倍镜下示大量新生毛细血管垂直创面生长
4、肉芽组织
肉芽组织由大量新生毛细血管，纤维母细胞，各种炎 细胞组成
4、肉芽组织
以大量的炎细胞为背景，之间见新生的毛细血管及 纤维母细胞
一 理论复习 适应：萎缩、增生、肥大、化生 损伤：变性（水肿、脂肪变、玻璃样变等） 坏死（凝固性、液化性、纤维素性、坏疽） 二 镜下标本 肝细胞水肿（1号切片） 肝细胞脂肪变（2号切片） 肾梗死 （3号切片） 肉芽组织 (4号切片） 脾动脉玻璃样变（50号切片） 三 大体标本
正常肝脏组织结构
①肝细胞索围绕中央静脉呈放射状排列，索之间为肝血窦 ②箭头示中央静脉
纤维母细胞
箭头示纤维母细胞，长梭形，核卵圆形，呈灰蓝 色，胞浆红染
纤维母细胞
箭头示长梭形的纤维母细胞
毛细血管
炎细胞
↓ ↓
↓
↓
↓
巨噬细胞
淋巴细胞
中性粒细胞
↓
↓
↓
↓
↓
↓
炎细胞
↓ 巨噬细胞
浆细胞
↓
中性粒细胞
↓
↓
↓ ↓
↓
↓
↓ ↓
每次上课先示教：镜下以课件的形式，大体以标本 的形式 画图的要求：实验报告纸左1/3铅笔打筐，红蓝铅笔 画图，重要结构标出来，用铅笔画平行等距的线段， 钢笔标写。标题名称及放大倍数写在图下面。 考试：实验课总分20分，平时10分，期末考10分。
实验一 细胞与组织的适应、损伤 与损伤的修复
正常肾组织结构
3、肾贫血性梗死
图右为梗死区，示均质红染无结构的一片，细胞结构不清， 但肾小球、肾小管的轮廓存在。 图左为正常区域
3、肾贫血性梗死
图左为梗死区，示均质红染无结构的一片，细胞结构不清， 但肾小球、肾小管的轮廓存在。 图右为正常区域
脾正常组织结构
脾正常组织结构
白 髓
红 髓
50、脾中央动脉玻璃样变
正常肝脏组织结构
A：中央静脉（箭头示内皮细胞） B：肝细胞索（肝索） C：肝窦
正常肝脏组织结构
汇管区结构 A：小叶间动脉 B：小叶间静脉 C：小叶间胆管
1、肝细胞水样变性
①肝脏体积变大，边缘变钝，失去光泽，似开水煮过。 ②切面凹突不平，胆管和血管回缩
1、 肝细胞水变性
A A:低倍下示肝小叶结构模糊 不清
B B：高倍下示肝细胞体积变大， 胞浆疏松呈空泡状，细胞核圆 形，位于中央
1、 肝细胞气球样变
高倍下示肝细胞体积变大，如气球状，胞浆空泡状，细胞核圆形，可位于中央 或偏位
2、 肝脂肪变
①肝脏颜色淡黄，体积变大，边缘变钝。 ②切面油腻，隆起，胆管和血管相对下陷。
2 、肝细胞脂肪变性
低倍下示肝小叶结构模糊不清
病理实习课要求
不要迟到
实验前自带教材、实习指导、实验报告纸、红蓝铅 笔 每次上课前先拿发、收切片，（值日生上课前带证件去 拿切片，损坏一张赔偿20元钱，）（放在实验台上， 1人/张） 看完切片后放整齐
HE切片，用苏木素—伊红染色，胞浆红，核蓝色。 看片时以低倍镜（4×10）、中倍镜（10×10）、高 倍镜（40×10）一步步看来。 观察切片按上下方式看，每次看3—5张切片。
2、肝细胞脂肪变性
肝细胞排列结构紊乱，正常肝细胞索破坏，肝细胞浆内 见大小不等的脂肪空泡
2、肝细胞脂肪变性
高倍下示肝细胞浆内空亮的脂滴，细胞 核被压于一侧呈印戒样或未见细胞核
2、肝细胞脂肪变性
苏丹Ⅲ染色示肝细胞胞浆内桔红色的脂滴
3、肾贫血性梗死
箭头示楔形的梗死灶，尖端指向肾门，梗死灶与 正常组织交界处见充血出血带。