利多卡因对微栓栓塞致大鼠学习记忆和 胆碱能系统损害的影响
利多卡因脑保护作用机制的研究进展
利多卡因脑保护作用机制的研究进展摘要】本文从利多卡因对神经细胞离子通道的保护作用、利多卡因的脑保护作用两方面分析了利多卡因脑保护作用机制的研究进展，旨在进一步分析利多卡因应用对于脑保护的效果，同时通过利多卡因形成对神经细胞离子通道及氧自由基能量代谢的有利推动。
【关键词】利多卡因；脑保护；作用机制【中图分类号】R614 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）04-0017-02Progress in the study on the protective mechanism of lidocaine in brainHuang Songmei,Huang Xuezhu(Corresponding author).Department of Anesthesiology,Yanbian University Hospital,Yanji,Jilin133000,China【Abstract】This article from the lidocaine to neuronal ion channels, the protective effects of lidocaine cerebral protective effect of two aspects analyzes the research progress of lidocaine brain protection mechanism, aims to further analyze the effect of lidocaine used for brain protection, at the same time by lidocaine formationof neuronal ion channels and oxygen free radicals of energy metabolism.【Key words】Lidocaine; To protect the brain; Mechanism of action诸多临床医学实验研究结果显示，利多卡因具有良好的脑保护作用，其主要保护作用机制是阻断Na+、K+、Ca+等神经细胞离子通道，进而降低Na+、Ca+的浓度、避免K+外流，并抑制兴奋性氨基酸和氧自由基的释放，继而实现脑保护作用[1]。
几种化学药品对小鼠学习和记忆力的影响
几种化学药品对小鼠学习和记忆力的影响（河西学院农业与生物技术学院 08.1 甘肃张掖 734000）摘要：通过观察、分析小白鼠学习和记忆过程，理解大脑在动物行为机制建立中的作用,由此也通过小鼠暗箱实验，间接了解人脑的记忆机制。
在这个实验之前，先对小白鼠进行饥饿处理，再通过注射或灌服各种化学药品（例如：阿托品，肾上腺素，NaNO2，10%酒精），观察、分析药品对小鼠学习和记忆过程的影响。
实验结果阿托品，肾上腺素，NaNO2，10%酒精都有减弱记忆作用，使其小鼠的记忆力能力下降。
关键词：小鼠暗箱学习记忆能力影响引言：学习和记忆是两个有联系的神经活动过程，是神经系统高级中枢的重要机能之一。
学习是神经系统不断接受环境刺激而获得的行为习惯和经验，是指人和动物依赖于经验来改变自身行为以适应环境的神经活动过程。
记忆是获得的行为习惯和经验维持一段时间的能力，或是将学习到的信息贮存和“读出”的神经过程。
反射活动是中枢神经系统的基本活动形式，分为非条件反射和条件反射。
非条件反射是机体固有的；后天获得的反射就是条件反射。
条件反射的建立，是一种最简单的学习和记忆的过程。
NaNO2是缺氧剂，会造成脑部缺氧，从而破坏记忆的保持。
酒精有麻醉神经作用。
阿托品与M胆碱受体结合、竞争性拮抗乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。
去甲肾上腺素是外周神经递质，肾上腺素能纤维释放，除支配汗腺的交感神经和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维属于胆碱能纤维外，其他交感神经节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素。
利用药品注射对小鼠反应，我们就可以探究出这几种药品对小鼠学习和记忆能力的影响，从而间接的更好的去研究人脑的记忆机制，去更好的指导实践。
1 材料与方法1.1实验材料小白鼠（同品系）25只小鼠避暗仪阿托品NaNO2 10%酒精肾上腺素1.2实验准备1.将小鼠避暗仪洗净除去异味，在暗室中放入食物2.选出25只（要求年龄和体重一致）小白鼠分为5组，将25只小白鼠实验前饥饿约12h，但提供水。
利多卡因对小鼠短暂全脑缺血后学习记忆障碍和胆碱能系统损害的影响
利多卡因对小鼠短暂全脑缺血后学习记忆障碍和胆碱能系统损害的影响宋萍萍;王东信;王沛玉;左萍萍【期刊名称】《北京大学学报（医学版）》【年(卷),期】2006(038)002【摘要】目的:观察利多卡因对不同ApoE基因型小鼠短暂全脑缺血后学习记忆障碍和中枢胆碱能系统损害的影响.方法:健康雄性C57BL/6J野生型小鼠(C57小鼠)和ApoE基因敲除型小鼠(ApoE小鼠)各随机分为3组:C57对照组(假手术操作,不夹闭双侧颈总动脉)C57缺血组(夹闭双侧颈总动脉17 min,经腹腔给予生理盐水)C57利多卡因组(夹闭双侧颈总动脉17 min,经腹腔给予利多卡因)ApoE对照组(处理同C57对照组)ApoE缺血组(处理同C57缺血组)ApoE利多卡因组(处理同C57利多卡因组).术后恢复7 d,从第8天起进行Morris水迷宫测试,连续5 d.术后第12天水迷宫测试后断头处死大鼠,分离双侧大脑皮层和海马测定乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰基转移酶活性和M受体结合活性.结果:(1)潜伏期:各缺血组均明显长于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显长于C57缺血组[测试第3天(74.1±32.7)s比(49.2±19.5)s],但ApoE利多卡因组明显短于ApoE缺血组[测试第3～5天分别为(40.7±27.7)s比(84.7±26.8)s,(31.2±19.2)s比(72.1±33.0)s,和(28.0±22.1)s比(60.8±26.9)s](P＜0.05或0.01).两品系间比较,ApoE缺血组明显长于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显短于C57利多卡因组(P＜0.05或0.01).(2)有效搜索策略百分比:各缺血组均明显低于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显低于C57缺血组[测试第3～5天分别为(18.2±11.7)%比(41.7±17.7)%,(22.7±20.8)%比(55.6±20.8)%,和(29.6±27.0)%比(66.7±21.7)%],但ApoE利多卡因组明显高于ApoE缺血组[测试第3～5天分别为(41.7±25.8)%比(15.6±12.9)%,(58.3±20.4)%比(18.8±11.6)%,和(66.7±30.3)%比(28.1±20.9)%](P＜0.01).两品系间比较,ApoE缺血组明显低于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组(P＜0.01).(3)胆碱能系统指标:各缺血组明显低于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显低于C57缺血组,但ApoE 利多卡因组明显高于ApoE缺血组(P＜0.05或0.01).两品系间比较,ApoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组(P＜0.05或0.01).结论:短暂全脑缺血导致小鼠明显的脑损害,表现为学习记忆功能障碍和中枢胆碱能系统功能损害;ApoE小鼠学习记忆功能障碍的程度较C57小鼠更重.利多卡因加重了短暂全脑缺血所导致的C57小鼠脑损害,但可减轻ApoE小鼠的脑损害程度.【总页数】6页(P164-169)【作者】宋萍萍;王东信;王沛玉;左萍萍【作者单位】北京大学第一医院麻醉科,北京,100034;北京大学第一医院麻醉科,北京,100034;北京大学第一医院麻醉科,北京,100034;中国医学科学院基础医学研究所药理室【正文语种】中文【中图分类】R971.2【相关文献】1.亚低温对大鼠短暂性全脑缺血后皮质NOS亚型表达及神经元凋亡的影响 [J], 陈龙飞;刘昌云;黄艮彬;许国英2.亚低温对大鼠短暂性全脑缺血后APE/Ref-1表达、神经元凋亡的影响 [J], 汪效松;雷惠新;张旭;李智文;张志坚3.亚低温对大鼠短暂全脑缺血后神经元凋亡的影响 [J], 陈施艳;张志坚;许国英;慕容慎行;陈余鹏4.短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质血管c-Fos蛋白表达及CGRP和NGF的影响 [J], 金大成;花放;方秀斌5.CGRP和NGF对短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质Caspase-3蛋白表达的影响 [J], 金大成;王铁民;方秀斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
丙泊酚对大鼠学习记忆的影响的开题报告
丙泊酚对大鼠学习记忆的影响的开题报告题目：丙泊酚对大鼠学习记忆的影响摘要：丙泊酚是一种常用的静脉麻醉剂，但其对于认知功能的影响尚不清楚。
本研究通过对大鼠进行行为学测试，探究不同剂量丙泊酚对其学习记忆的影响。
结果显示，大剂量丙泊酚显著降低大鼠水迷宫学习和记忆能力，而小剂量丙泊酚对其影响不显著。
这一研究有助于深入理解丙泊酚对认知功能的影响，为临床使用提供参考。
关键词：丙泊酚、大鼠、学习记忆、水迷宫、行为学测试背景：丙泊酚是一种常用的静脉麻醉剂，具有快速通行、清醒迅速等特点。
但其对于认知功能的影响尚不清楚。
一些先前的研究表明，丙泊酚可能导致记忆受损、认知缺陷等不良反应。
然而，这些研究的结果存在争议，因为使用的实验方法和实验动物不同。
因此，探索丙泊酚对认知功能的影响，具有一定的理论和临床意义。
目的：本研究旨在通过对大鼠进行行为学测试，探究不同剂量丙泊酚对其学习记忆的影响，以深入理解丙泊酚对认知功能的影响。
方法：将20只健康的大鼠随机分为两组，每组10只。
实验组注射丙泊酚，对照组注射生理盐水。
使用水迷宫进行行为学测试，对比两组大鼠的学习和记忆能力。
实验组分别注射小剂量（25mg/kg）和大剂量（75mg/kg）两个剂量。
使用SPSS 20.0统计软件进行数据处理。
预期结果：预计大剂量丙泊酚会显著降低大鼠的水迷宫学习和记忆能力。
而小剂量丙泊酚对其影响不显著。
结论：本研究结果支持大剂量丙泊酚对认知功能的影响。
这一研究有助于深入理解丙泊酚对认知功能的影响，为临床使用提供参考。
利多卡因、普鲁卡因和布比卡因在生物样品中的分解动力学研究的开题报告
利多卡因、普鲁卡因和布比卡因在生物样品中的分解动力学研究的开题报告一、研究背景局麻药是临床常用麻醉药物，常用的局麻药有利多卡因、普鲁卡因和布比卡因等。
这些药物能够在一定时间内阻断神经传递，达到麻醉效果。
然而，这些药物不能完全被人体代谢，会有一定的残留物，可能对健康造成一定的影响。
因此，了解这些药物在生物样品中的降解动力学是非常必要的。
二、研究目的本研究旨在探究利多卡因、普鲁卡因和布比卡因在血液、尿液和粪便中的分解动力学，为临床药物治疗提供参考依据。
三、研究内容1.建立药物分析方法：建立利多卡因、普鲁卡因和布比卡因在生物样品中稳定、灵敏的分析方法，通过方法学验证确定药物的回收率、线性范围、检测限等参数。
2.研究药物分解动力学：通过动物实验，收集不同时间点的血液、尿液和粪便样品，加入内标物，经过前处理和高效液相色谱法分析，探究药物在不同时间点的分布和代谢规律，分析药物的代谢动力学、药物半衰期等参数，探究药物的分解规律。
四、研究意义本研究将为局麻药的药代动力学研究提供重要实验数据，有助于临床医生使用这些药物时了解药物的代谢动力学，防止药物滞留，减轻患者的药物副作用。
同时，为药物研发提供参考，有助于优化药物结构，提高药物代谢效率。
五、研究方法1.药物分析方法：采用高效液相色谱法分析。
2.药物分解动力学研究：利用小鼠模型，按一定时间间隔收集血液、尿液和粪便样品，制备样品，使用高效液相色谱法进行分析，计算药物动力学参数。
六、预期结果成功建立利多卡因、普鲁卡因、布比卡因在生物样品中的高效液相色谱分析方法，研究三种药物在小鼠体内的代谢规律和药代动力学参数，探究药物在生物体中的分解动力学，为临床药物治疗提供参考依据。
利多卡因对氯化钡诱导的心律失常大鼠的作用(93)
利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用（此作业得分93分仅供参考）一、实验目的1.学习室性心律失常模型的制备方法2.观察利多卡因的抗心律失常作用3.观察过量利多卡因所导致的缓慢型心律失常的表现二、实验原理氯化钡能促进浦肯野纤维Na+内流，使得动作电位4相自动去极化速率加快，心肌自律性增高，异位节律产生，导致心律失常。
故静脉注射氯化钡可制备心律失常的病理模型。
利多卡因可以轻度抑制Na+内流，同时促进K+外流，能减慢动作电位4相去极化速率，降低自律性，对于氯化钡引起的心律失常有治疗作用。
过量的利多卡因则能阻滞动作电位0相Na+内流，导致心率减慢、房室传导阻滞以及低血压。
三、实验材料1.实验动物：大鼠2.器材与药品：手术器械1套、静脉导管、注射器及针头、纱布、烧杯、细线、心电电极及输入线、生物信号处理系统；10%水合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因、肝素、生理盐水等。
四、实验方法与步骤1.取大鼠一只，称重后按0.3ml/100g的剂量腹腔注射10%水合氯醛进行麻醉，然后固定。
2.剪开大鼠一侧腹股沟处皮肤，分离出股静脉，并将股静脉导管插入。
3.将红色、黑色、白色的心电电极分别插入大鼠的左前肢、右后肢、右前肢的皮下，描记正常情况下的心电图。
4.按0.05ml/100g的剂量静脉注射0.8%氯化钡，连续描记心电图，观察氯化钡引起的心电图变化。
5.当心律失常出现后，立即按0.1ml/100g的剂量注射0.5%盐酸利多卡因，连续描记心电图，观察利多卡因的抗心律失常的作用。
6.心电恢复正常之后，静脉注射过量利多卡因，观察记录心电图的变化。
五、实验结果图1 正常情况下的心电图图表显示大鼠心率为370次/分实际计算大鼠心率约为196次/分图2 加入氯化钡后的心电图图表显示大鼠心率为387次/分实际计算大鼠心率约为194次/分图3 加入利多卡因后恢复正常过程的心电图加入利多卡因后，心电恢复正常图4 加入过量利多卡因引起心动过缓的心电图图表显示大鼠心率为58次/分实际计算大鼠心率约为58次/分，大鼠心动已明显过缓六、实验讨论在实验过程中，由于用水合氯醛麻醉时注射过量，造成大鼠在实验过程中呼吸逐渐变缓，渐无心跳，过后舌头出现紫绀现象，确定老鼠已经死亡；在第二只大鼠实验中注射了比标准量略少的水合氯醛，成功麻醉；因为实验进度变慢，因此我们组接受老师的建议放弃股静脉插管，改为舌下静脉注射或尾静脉注射；但大鼠尾巴的皮肤太厚，无法确定静脉深度，所以选用舌下静脉注射；舌下静脉又短又细，小心尝试多次后成功；要注意的是，三个电极是要插到大鼠皮下而不是肌肉，肌肉的收缩会使心电图形出现误差；利多卡因过量时，大鼠出现心跳过于缓慢的现象，为防止大鼠死亡，对它进行了心脏按压，并在心电图重新恢复正常后才截取波形。
阿司匹林对大鼠学习和记忆的影响及其机制初探
阿司匹林对大鼠学习和记忆的影响及其机制初探摘要】目的观察阿司匹林对铝致痴呆模型大鼠空间学习记忆的影响，探讨阿司匹林改善铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的作用。
方法用腹腔注射三氯化铝的方法建立大鼠学习记忆障碍模型，并用阿司匹林进行实验性治疗。
采用Morris水迷宫方法测试各组大鼠空间学习记忆能力的改变。
结果大鼠经多次训练后，大鼠逃避潜伏期均呈缩短趋势，此现象表明大鼠空间学习记忆能力随训练次数增加而有所增强。
但是大鼠在染铝后30d 逃避潜伏期明显大于生理盐水对照组，两者比较差异有统计学意义（P < 0.05）；而用阿司匹林治疗组在治疗15d后逃避潜伏期明显小于模型组，两者比较差异有统计学意义（P < 0.05）。
结论阿司匹林对铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍有明显的改善作用。
【关键词】阿司匹林学习记忆三氯化铝大鼠阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是一种常见的老年神经变性疾病，临床上表现为进行性认知功能障碍和精神异常。
其病理特征为：神经元外的β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(senile plaques，SP)。
神经元内tau蛋白异常聚集形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFTs)，脑皮质、海马胆碱能神经元及其突触大量丢失。
累及的皮层动脉和小动脉出现血管淀粉样变性。
AD的病因至今尚未明了。
其发病机制目前有多种学说，其中以β-淀粉样蛋白学说，tau蛋白过度磷酸化学说和像APP、PS-1、PS-2、ApoE等各种基因突变学说为主．但这些均不能完整地解释AD的发生。
随着近年对AD发病机制的研究，脑内慢性炎症反应可能是其重要病理特征之一，有人提出大脑内的慢性炎症反应可能是其第四个病理特征[1]。
阿司匹林（Aspirin）又称乙酰水杨酸(ASA)。
为经典的解热镇痛药，临床一般用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经、感冒发热等的镇痛治疗及抗炎、抗风湿。
不同全麻药对老年大鼠学习记忆及脑内乙酰胆碱含量的影响
不同全麻药对老年大鼠学习记忆及脑内乙酰胆碱含量的影响【摘要】目的研究不同全麻药对老年大鼠学习记忆以及脑内乙酰胆碱含量的影响。
方法60只老年SD大鼠，随机分6组，未麻醉第1天组（N1组）和第7天组（N2组），七氟醚第1天组（S1组）和第7天组（S2组），丙泊酚第1天组（P1组）和第7天组（P2组）。
第1天和第7天开始连续5 d进行水迷宫测试。
并检测脑内乙酰胆碱含量。
结果S1组和P1组大鼠的定位航行试验和空间探索实验的成绩均明显低于N1组（P＜0.05），P1组的学习成绩较S1组差（P＜0.05）。
S1组和P1组Ach含量较对照N1组降低，差异有统计学意义（P＜0.001）。
结论麻醉药可以使老年大鼠的学习记忆能力可逆性下降，影响脑内学习记忆的神经递质乙酰胆碱，使之含量下降，从而影响学习记忆能力。
【关键词】七氟醚；丙泊酚；老年大鼠；学习记忆；乙酰胆碱临床上常有患者麻醉手术后认知能力下降，尤以老年人多见。
全麻药与麻醉后学习记忆能力下降的关系尚不确定。
本实验以老年SD大鼠为研究对象，通过水迷宫测试和检测海马区脑组织中神经递质乙酰胆碱（Ach）含量，观察七氟醚吸入麻醉后和丙泊酚静脉麻醉后对老年大鼠的学习能力和记忆功能的变化和影响，探讨麻醉药导致老年人认知障碍的可能机制。
1 资料与方法1.1 一般资料选用实验动物健康SD大鼠60只，雌雄各半，月龄大于20个月，体重300～400 g，用MIRRIS水迷宫实验筛选出记忆能力良好的老年大鼠进行实验。
记录潜伏期，平台象限活动时间与总游泳时间的百分比及撤去平台后的游泳轨迹。
将其中学习能力差或是完全找不到平台的大鼠剔除。
1.2 实验过程和分组将大鼠随机分6组（n=10），未麻醉第1天组（N1组），第7天组（N2组），七氟醚第1天组（S1组），第7天组（S2组），静脉全麻第1天组（P1组），第7天组（P2组）。
七氟醚组吸入2%七氟醚2 h后的第1天和第7天开始连续 5 d进行水迷宫测试静脉组经尾静脉泵注丙泊酚0.5 mg/（kg·min），在麻醉后第1天和第7天开始连续5 d进行水迷宫测试。
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（ "$ 北京大学第一医院麻醉科， 北京! "%%%&’ ； #$ 中国医学科学院基础医学研究所药理室） 观察利多卡因对脑部微栓栓塞致大鼠学习记忆和胆碱能系统损害的影响。方法： 雄性 ()*+,- 大鼠 ［摘! 要］ 目的： 随机分为： （"） 对照组； （#） .%% 微栓组和 /%% 微栓组， 分别经右侧颈内动脉注射 .%% 和 /%% 个微球； （&） .%% 保护组 和 /%% 保护组， 分别经右侧颈内动脉注射 .%% 和 /%% 个微球， 并给予利多卡因。第 0 天起进行水迷宫测试。最后取 脑组织测定胆碱乙酰转移酶、 胆碱酯酶活性和 1 受体结合活性。结果： （"） 潜伏期! /%% 微栓组明显长于对照组和 .%% 微栓组。 （#） 有效搜索策略百分比! 两个微栓组明显低于对照组； 两个保护组则明显高于相应的微栓组。 （&） 胆碱乙酰转移酶活性! 皮层区域 /%% 微栓组和两个保护组均明显低于对照组， 两个保护组还明显低于相应的微栓 组； 纹状体区域各微栓和保护组均明显低于对照组。 （’） 胆碱酯酶活性 ! 皮层区域 /%% 微栓组明显低于对照组和 .%% 微栓组， /%% 保护组则明显高于 /%% 微栓组； 海马区域各微栓和保护组均明显低于对照组。 （2） 1 受体结合活 性! 皮层区域 /%% 微栓组和两个保护组均明显低于对照组， 两个保护组还明显低于相应的微栓组； 海马和纹状体 区域各微栓和保护组均明显低于对照组， 两个保护组还明显低于相应的微栓组。结论： 脑部微栓栓塞产生数量相 关的大鼠学习记忆和中枢胆碱能系统损害。利多卡因减轻微栓栓塞所造成的学习记忆能障碍， 对中枢胆碱能系统 指标有进一步抑制作用。 ［ 关键词］ 利多卡因； 脑缺血； 迷宫学习； 乙酰胆碱； 大鼠 ［ 中图分类号］30’&$ &! ! ［ 文献标识码］4! ! ［ 文章编号］".0"5".06 （ #%%2 ） %.5%.".5%.
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利多卡因对微栓栓塞致大鼠学习记忆和 胆碱能系统损害的影响
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