第十一章抗慢性心功能不全药
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抗充血性心力衰竭药
对利尿剂的反应和利尿剂抵抗 克服方法： ① 静脉应用利尿剂：如呋噻米持续静滴 （1~5mg/h）。 ② 2种或2种以上利尿剂联合使用。 ③ 应用增加肾血流的药物：如短期应用小剂量的 多巴胺或多巴酚丁胺（2~5µg/(kg·min）)。
不良作用：
（1）电解质丢失：引起低钾、低镁血症而 诱发 心律失常。 （2）神经内分泌激活。 （3）低血压和氮质血症。
2.必须告知患者：⑴疗效在数周或数月后才出现， 即使症状未见改善，仍可降低疾病进展的危险性。 ⑵不良反应可能早期就发生，但不妨碍长期应用。
ACEI在心力衰竭的应用要点
3.ACEI需无限期、终生应用。
4.ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留时亦可单 独应用，一般不需补充钾盐。ACEI亦可与β－受 体阻滞剂和（或）地高辛合用。
制剂的选择 仅有轻度液体潴留而肾功能正常的心力衰 竭患者，可选用噻嗪类，尤其适用于伴有高血 压的心衰患者。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效 应（剂量－效应曲线已达平台期），再增量亦 无效。有明显液体潴留，特别当伴有肾功能受 损时宜选用襻利尿剂，如呋噻米。呋噻米的剂 量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。
治疗CHF的药物 正性肌力药物
强心苷类 非苷类正性肌力药:β受体激动药如多巴 酚丁胺和磷酸二酯酶抑制药如米力农等
减轻心脏负荷药 利尿药：氢氯噻嗪等 血管扩张药:肼屈嗪、硝 酸甘油、硝普钠 肾素血管紧张素系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦
全效量给药方法 (1)缓给法：轻症病例或二周内用过洋地黄。在 3~4天给完全效量（洋地黄毒苷、地高辛）
(2)速给法：重症、二周内未用过洋地黄。24小时 给完全效量（毛花苷丙、毒毛花苷K ）
《药理学》抗慢性心功能不全药
抗慢性心功能不全药
Treatment of chronic or congestive heart failure
第十章 抗慢性心功能不全药
一、慢性心功能不全概述 二、强心苷 三、非强心苷类正性肌力药
四、作用于受体药物 五、减负荷药
一、慢性心功能不全概述
（chronic or congestive heart failure，CHF）
各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段，又 称为充血性心力衰竭
一种超负荷心脏病, 心肌收缩/舒张功能下降， 在适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少， 不能满足机体、组织所需、最终致动脉系统供血 不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血的一种 病理状态，称为CHF。
1、心力衰竭分类
（1）.按其发生的急缓：分急性心力衰竭、 慢性心力衰竭，以后者居多。 （2）.按其发生的部位：分左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭。 （3）.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒 张性心力衰竭。
– P-P间期延长，说明心率减慢.
PR J T
QS
对心电图的影响
RR
P P
TT
PP
QQ SS
强心苷对心电图的影响
P TP
P
P
P
P
QRS
二.对神经系统及神经内分泌的作用
① 对神经系统作用
– 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性； 长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后
– 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助 于心律失常发生。
常用药物有：
洋地黄毒苷 (Digitoxin) • 地高辛 (Digoxin) • 西地兰 (Deolanoside)（毛花苷C，毛花苷丙）
• 毒毛花苷K (Strophanthin K)。
Treatment of chronic or congestive heart failure
第十章 抗慢性心功能不全药
一、慢性心功能不全概述 二、强心苷 三、非强心苷类正性肌力药
四、作用于受体药物 五、减负荷药
一、慢性心功能不全概述
（chronic or congestive heart failure，CHF）
各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段，又 称为充血性心力衰竭
一种超负荷心脏病, 心肌收缩/舒张功能下降， 在适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少， 不能满足机体、组织所需、最终致动脉系统供血 不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血的一种 病理状态，称为CHF。
1、心力衰竭分类
（1）.按其发生的急缓：分急性心力衰竭、 慢性心力衰竭，以后者居多。 （2）.按其发生的部位：分左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭。 （3）.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒 张性心力衰竭。
– P-P间期延长，说明心率减慢.
PR J T
QS
对心电图的影响
RR
P P
TT
PP
QQ SS
强心苷对心电图的影响
P TP
P
P
P
P
QRS
二.对神经系统及神经内分泌的作用
① 对神经系统作用
– 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性； 长期应用降低循环NA，抑制交感活性，改善预后
– 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助 于心律失常发生。
常用药物有：
洋地黄毒苷 (Digitoxin) • 地高辛 (Digoxin) • 西地兰 (Deolanoside)（毛花苷C，毛花苷丙）
• 毒毛花苷K (Strophanthin K)。
药理学慢性心功能不全
药理学慢性心功能不全慢性心功能不全是一种心脏疾病，其特征是心脏无法提供足够的血液供应，导致身体各组织器官血液灌注不足。
药物治疗是慢性心功能不全的重要方法之一，常用的药物包括血管扩张剂、利尿剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等。
药理学研究这些药物的作用机制，有助于了解它们对慢性心功能不全的治疗作用和不良反应。
慢性心功能不全的治疗目标包括改善心肌功能和减轻症状，延长患者的生存期和提高生活质量。
血管扩张剂是一类药物，通过扩张血管，降低心脏负荷，增加心肌的供氧能力。
常用的血管扩张剂包括ACE抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂。
ACE抑制剂可以抑制血管紧张素转化为血管紧张素II，并降低血管紧张素II受体的活性。
这些药物还可以减少心脏静息压力，改善心肌收缩力，延缓心脏重塑，阻止心室扩张。
但是，这类药物在使用过程中可能会出现咳嗽、低血压和高钾等不良反应。
利尿剂是治疗慢性心功能不全的另一类药物，通过增加尿液排出量，减轻体内液体负荷，缓解肺水肿和体内液体潴留症状。
利尿剂可以通过不同机制起效，包括抑制肾小管对水分和溶质的重吸收，提高尿液排出量。
常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
噻嗪类利尿剂主要作用于远曲小管，通过抑制氯离子转运，增加钠和水的排泄。
袢利尿剂主要作用于袢曲小管，通过抑制钠、氯和钾的重吸收，增加尿液排出量。
醛固酮受体拮抗剂可以抑制醛固酮的作用，减少钠和水的重吸收，增加尿液排出量。
但是长期使用利尿剂可能会导致电解质紊乱和肾功能损害等不良反应。
β受体阻滞剂是一类通过阻断心脏β受体，减少交感神经系统活性的药物。
这类药物可以减慢心率，降低心肌收缩力，减轻心脏负荷。
β受体阻滞剂还可以减少心脏电活动异常，降低心肌细胞的氧耗，改善心肌供氧能力。
常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔和美托洛尔等。
然而，在使用β受体阻滞剂时需要注意剂量和起始时间，以避免心率过慢和低血压等不良反应。
醛固酮受体拮抗剂是一类通过拮抗醛固酮受体，减少醛固酮作用的药物。
31.抗慢性心功能不全药
强心苷中毒的可能。 9床：疗效较差，并应针对 甲亢治疗。
诊断性测试(二)
10床是高血压心脏病所致心衰病人, 经过地高辛治疗后, 现在心衰基本控制, 假设总住院医生和住院医生均对这个 病人进行了查房,请住院医生向总住院 医生报告此病好转的疗效指标. 1、心率减慢 2、呼吸困难改善 3、咳嗽消失 4、颈V怒张消失 5、肝缩小 6、腹水、下肢浮 肿消失 7、食欲增加，尿量增加。
心室容积
血管收缩
肾素 水钠潴留
心脏前负荷 静脉淤血 静脉压
心脏后负荷
醛固酮
血容量
肺循环淤血 (咳嗽、呼吸困难)
体循环淤血（肝脾肿大、水肿、厌食、 恶心、呕吐等）
利尿药
2、治疗CHF的药物
1）正性肌力药物
（1）强心苷类 （2） 受体激动药 （3）新多巴胺受体激动药 （4） 双吡啶类药物 （5） 苯并咪唑类药物
口服10%KCL溶液 1） 停药：停药指标 A 心率<60 次/分 i.v.gtt.KCL 注射液 : B 出现室 性早搏C黄视、绿视D消化道反应 四不宜 2) 补钾:氯化钾是治疗由强心苷所引起的快速 1、浓度不宜>0.3% 性心率失常的有效药物。 3) 抗心律失常药2 : 、滴速<30滴/分钟 3、不宜过多，每日不超过6克 A 苯妥英钠通过降低浦氏纤维的自律性对强心 苷引起的重症快速心率失常有明显的疗效。 4、不宜过早，肾功能未纠正、 B 利多卡因可用于治疗强心苷引起的严重的室 传导阻滞者禁用。
抗心衰药
学习目标
1.掌握治疗慢性心功能不全药的分类。 2.掌握强心苷药物的作用、作用机制、临床应 用和毒性反应的防治。 3.掌握血管紧张素转化酶抑制剂抗慢性心功能 不全的作用、作用机制、临床应用、不良反应。 4.熟悉血管紧张素Ⅱ受体阻断药抗慢性心功能 不全的作用、作用机制、临床应用、不良反应。 5.了解血管扩张药、β受体阻断药、钙通道阻 滞药的作用特点及临床评价。
《药理学》抗慢性心功能不全药
六、洋地黄中毒的表现和防治 表现：胃肠道反应
中枢神经系统反应 心脏毒性
11
预防： 1、防止诱发强心苷中毒的各种因素
如低血钾、高血钙、低血镁、心肌 缺血、肝/肾功能不良等 2、警惕中毒的先兆症状 室性早搏、二联律 窦性心动过缓，心率 < 60次/分 色视障碍（黄视、绿视）
处理： 1、停药或减量并补钾 2、快速心律失常用苯妥英钠或利多
利尿药目前仍作为一线药物广泛用于 各种心衰的治疗。对轻度CHF，可单 独应用噻嗪类，对中、重度CHF，可 用呋塞米或噻嗪类 + 留钾利尿药，对 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性 肺水肿或全身水肿，噻嗪类常无效， 需用呋塞米静脉给药
因低血钾为CHF引起心律失常的诱发 因素（尤其与强心苷合用），故应用 排钾利尿药应注意补钾或与留钾利尿 药合用
3、增加β受体数目、增加心钠素的 分泌，提高压力感受器的敏感性
4、中止、逆转组织重构（remodeling） 对已发生肥大的心肌有逆转作用
ACEI目前已成为治疗CHF的一线药 物广泛应用于临床，其对舒张性心力 衰竭者疗效明显优于地高辛
利尿药 利尿药促进水钠排出，减少血容量， 降低心脏前负荷，改善心功能；降低 静脉压，缓解或消除静脉淤血及其引 发的肺水肿好外周水肿
某些患者在转为房颤后，停用强心苷， 有可能恢复窦性心率。原因：停用强心 苷等于取消其缩短心房不应期的作用， 可使折返冲动落入较长的不应期内而停 止折返，窦性心率恢复
3）阵发性室上性心动过速 用药依据：兴奋迷走神经，减慢传导
五、相对禁忌症 1、预激综合症伴有房颤或房扑 2、Ⅱ度以上房室传导阻滞 3、流出道梗阻 4、重度二尖瓣狭窄
地高辛正性肌力作用示意图
正性肌力作用伴有的三个特点： 1、增强心肌收缩效能 2、增加衰竭心脏排出量 3、降低衰竭心脏耗氧量
抗慢性心功能不全药
• 以NYHA心功能分类II ~ III 级 CHF为对象，
基础病因为扩张型心肌病者尤为适合。
可阻止临床症状恶化，改善心功能，降低猝死 及心律失常的发生率，且患者能很好地耐受。
• CHF者长期使用β-受体阻断药，不仅可改善临 床症状和血流动力学的异常，而且可
• 提高CHF患者的生活质量、改善长期预后和降 低死亡率
• 1 收缩功能障碍，治疗收缩功能障碍可用正 性肌力作用药，如地高辛等，也可用血管扩 张药减轻负荷以利收缩功能的发挥。
• 2. 舒张功能障碍, 治疗舒张功能障碍可用 β-受体阻断药如美托洛尔，ACEI 等,抑制 心肌肥厚，提高顺应性。
二、结构变化
1.心肌细胞凋亡 2. 心 肌 细 胞 外 基 质 （ extracellular matrix ECM）变化， ECM由胶原、 纤 维 粘 连 蛋 白 等 所 组 成 。 CHF 时 ， ECM各成分增多堆积，胶原量增加， 肌组织纤维化，引起心肌功能障碍。
美托洛尔
• 对扩张型心肌病伴CHF患者。
• 能缓解症状, 上调β1受体，拮抗过高的交 感效应，抑制RAS 而减轻心脏的前后负荷； 减慢心率和减少心肌耗氧量，提高运动耐
力, 临床应用收到良好效果。
一、β受体阻断药治疗心衰的主要机制
• 1. 抗交感神经作用，上调β受体 • 2.抑制RAS 而减轻心脏的前后负荷 • 3. 抗心律失常与抗心肌缺血作用
心肌肥厚与心室重构
（remodeling）
重构，是指各种CHF发病过程中，心 脏形态结构多种病理变化的总和，是 CHF恶化进展的基础, 是一种自身不 断(self-perpetuating) 的进程, 其最 终发展为心力衰竭。
CHF时神经内分泌变化
抗慢性心功能不全药
抗慢性心功能不全药1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：ACEI药物通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ形成，从而扩张血管、减少血管阻力，改善心脏的血供。
常用的ACEI药物有依那普利、雷米普利等。
使用过程中可能出现咳嗽等副作用。
2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：ARB药物通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，达到与ACEI相似的降压效果，但不会引起咳嗽等副作用。
常用的ARB药物有氯沙坦、缬沙坦等。
3.β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过阻断心脏β肾上腺素能受体，减弱交感神经系统对心脏的兴奋作用，降低心率、血压、减少心肌耗氧量。
同时，β受体阻滞剂还可以抑制心肌纤维变形及心肌细胞肥大。
常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、卡维地洛等。
4.利尿剂：利尿剂主要通过增加尿量，排除体内多余的液体，减轻心脏负荷。
常用的利尿剂有袢利尿剂、噻嗪类利尿剂等。
需要注意的是，长期大剂量使用利尿剂可能会导致电解质紊乱和肾功能损害。
5.链脲类药物：链脲类药物通过抑制心肌细胞中磷酸甘油二酯酶的活性，延长磷酸甘油二酯的作用时间，增加肌钙转运蛋白的表达，增加心肌收缩力，改善心脏功能。
常用的链脲类药物有米力农、美托洛尔联合米力农等。
6.心脏糖苷类药物：心脏糖苷类药物可以增强心肌收缩力，并抑制心肌细胞相关的信号通路，从而增加心脏泵血功能。
常用的心脏糖苷类药物有地高辛、洋地黄等。
以上所列举的药物是目前常用于治疗慢性心功能不全的主要药物，但并不代表全部的药物种类。
在使用这些药物的过程中，需要严格按照医生的指导进行，避免自行调整剂量，以免引发药物不良反应。
此外，在治疗慢性心功能不全的过程中，药物治疗只是其中的一部分。
患者还需要根据医生的建议进行饮食控制、戒烟限酒、保持适当的体重和体力活动等。
同时，定期复查心脏功能和病情变化，了解药物疗效，及时进行调整和优化治疗方案。
抗慢性心功能不全药
↓
限制心输出 量的增加
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
向宁
向肌球
肌球蛋白
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
1.对心脏的作用
② 负性频率作用:
特点：只减慢CHF心脏窦性频率 机制：治疗量 心输出量↑→敏化颈A窦、主A弓，
兴奋迷走;增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走N。 大量 直接抑制窦房结
1.对心脏的作用
④对心肌电生理特性的影响
↓窦房结自律性
↓房室传导
与增加迷走神经活性有关
↓心房ERP
↑浦肯野纤维自律性
机制:抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位 ↓（少负）→自律性↑（地高辛中毒时室性心动过速 或室颤的机制）
⑤对心电图的影响
RR
P P
✓治疗量早期:T
波幅度变小，甚 至倒置;S-T段降
引起心功能不全的疾病
高血压 心瓣膜病 心肌缺血 阻塞性肺气肿 心肌炎 严重贫血 甲状腺功能亢进等
主要病理生理基础
心排血量不足
心脏收缩性
心脏负荷
收缩时 的张力
收缩 速度
前负荷
后负荷
心肌收缩性降低:不同原因引起的心肌病
变，如急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、 心 肌肥厚等。
后负荷：心脏收缩时所克服的排血阻抗。
肾素（Renin）: 血容量降低或β 受体激动时由肾 脏分泌。
血管紧张素 II(AngiotensinI I): 引起血管收 缩、心肌肥厚、 心脏重构。
醛固酮:减少尿量， 增加血容量。
临床症状
肺动脉高压
高血压、 二尖瓣关闭不全
右心室负荷
左心室负荷
限制心输出 量的增加
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
向宁
向肌球
肌球蛋白
[作用机制] 与增加心肌细胞内Ca2+含量有关。
1.对心脏的作用
② 负性频率作用:
特点：只减慢CHF心脏窦性频率 机制：治疗量 心输出量↑→敏化颈A窦、主A弓，
兴奋迷走;增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走N。 大量 直接抑制窦房结
1.对心脏的作用
④对心肌电生理特性的影响
↓窦房结自律性
↓房室传导
与增加迷走神经活性有关
↓心房ERP
↑浦肯野纤维自律性
机制:抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位 ↓（少负）→自律性↑（地高辛中毒时室性心动过速 或室颤的机制）
⑤对心电图的影响
RR
P P
✓治疗量早期:T
波幅度变小，甚 至倒置;S-T段降
引起心功能不全的疾病
高血压 心瓣膜病 心肌缺血 阻塞性肺气肿 心肌炎 严重贫血 甲状腺功能亢进等
主要病理生理基础
心排血量不足
心脏收缩性
心脏负荷
收缩时 的张力
收缩 速度
前负荷
后负荷
心肌收缩性降低:不同原因引起的心肌病
变，如急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、 心 肌肥厚等。
后负荷：心脏收缩时所克服的排血阻抗。
肾素（Renin）: 血容量降低或β 受体激动时由肾 脏分泌。
血管紧张素 II(AngiotensinI I): 引起血管收 缩、心肌肥厚、 心脏重构。
醛固酮:减少尿量， 增加血容量。
临床症状
肺动脉高压
高血压、 二尖瓣关闭不全
右心室负荷
左心室负荷
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为主。易出现中毒。
（2冲）C动心G不房(严3通重)能扑对过二下动机抑尖传：械制瓣因到2狭房5素心0窄室-所3室等0传致0，，次者导无从/，，分效而如使，。减缩较规窄慢多则性心的心室心包率炎房，、 （3增）加阵心发输性出室量上，性改心善动过循速环障碍。
CG可缩短心房的有效不应期，折返冲动 ，使扑 动变成颤动，进而通过治疗房颤的机制产生疗效。
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加强自身建设，增强个人的休养。202 0年12 月20日 下午6时 6分20. 12.2020 .12.20
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追求卓越，让自己更好，向上而生。2 020年1 2月20 日星期 日下午6 时6分3 8秒18:06:3820 .12.20
•
严格把控质量关，让生产更加有保障 。2020 年12月 下午6时 6分20. 12.2018 :06Dec ember 20, 2020
视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
2. 预防： （1）避免诱发中毒因素；用药期间， 应禁钙补钾；
（2）观察中毒先兆和心电图变化 ； （3）监测血药浓度，剂量个体化。
3. 治疗：
（1）一旦中毒立即停用强心苷及排钾利 尿药；
（2）快速型心律失常，除补钾外，并可 选用苯妥英钠、利多卡因治疗；
•
加强交通建设管理，确保工程建设质 量。18:06:3818 :06:381 8:06Su nday , December 20, 2020
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安全在于心细，事故出在麻痹。20.12. 2020.1 2.2018:06:3818 :06:38 December 20, 2020
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踏实肯干，努力奋斗。2020年12月20 日下午6 时6分2 0.12.20 20.12.2 0
•
好的事情马上就会到来，一切都是最 好的安 排。下 午6时6 分38秒 下午6时 6分18:06:3820 .12.20
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专注今天，好好努力，剩下的交给时 间。20. 12.2020 .12.201 8:0618:06:381 8:06:38 Dec-20
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牢记安全之责，善谋安全之策，力务 安全之 实。202 0年12 月20日 星期日6 时6分3 8秒Sun day , December 20, 2020
中毒量则增强交感神经活性，
同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶， 使胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减少而致各种心律失常。
[临床应用]
1. 慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF）：
(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先
2. 某些心天 (2性)律对心失继脏常发病：于等严所重引贫起血CH、F甲疗亢效及较维好生。素B1 （1）心缺房乏颤症动的：CHF3疗50效-6较00差次。/分治，疗宜不根规除则病。因
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追求至善凭技术开拓市场，凭管理增 创效益 ，凭服 务树立 形象。2 020年1 2月20 日星期 日下午6 时6分3 8秒18:06:3820 .12.20
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严格把控质量关，让生产更加有保障 。2020 年12月 下午6时 6分20. 12.2018 :06Dec ember 20, 2020
•
作业标准记得牢，驾轻就熟除烦恼。2 020年1 2月20 日星期 日6时6 分38秒1 8:06:38 20 December 2020
心衰（强心苷）
心收缩力↓↑
心输出量↓↑
心排空能力↓↑ 回心血量↓↑
静脉压↑↓
肾血流量↓↑→尿量↓↑
醛固酮分泌↑↓
水钠潴留↑↓
水钠潴留↑↓
左心瘀血↑ ↓
右心瘀血↑ ↓
肺循环瘀血↑ ↓ （咳嗽、咳血、
呼吸困难）
体循环瘀血↑ ↓ （静脉怒张、肝脾肿大、
下肢水肿、腹水）
[不良反应及防治] 安全范围小。
1. 中毒症状 （1）（心2脏）毒胃性肠（道各反型应心：律恶失心常、）呕：吐、腹 是CG泻中—毒是最C严G早重期的中反毒应表。现。 ①快速（型3）心C律NS失反常应如：室头性痛早、搏失；眠②、房乏力、 室传导眩阻晕滞。；③窦性心动过缓等。
影响心肌耗氧量的因素：
衰竭心脏
用强心苷后
收缩力
↓
↑
心率
↑
↓
心室壁张力
↑
↓
总耗氧量
↑
↓
（2）减慢心率（负性频率作用）—间接
心输出量↑→敏化窦弓压力感受器→反 射性兴奋迷走神经→心率↓；
（3）对心肌电生理的影响：直接作用和间 接通过迷走神经的反射作用。
① 兴奋迷走神经：降低窦房结的自律性 ；缩短心房肌的有效不应期（ERP）；减慢 房室传导，用阿托品可对抗。
●大剂量直接抑制房室传导，用阿托品 不能对抗。
②提高浦肯野纤维的自律性，有效不应 期（ERP）缩短，易诱发心律失常。
4. 对心电图的影响：
T 波幅度变小、低平甚至倒置(早期)； S-T 段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2 相 缩短）；Q-T 间期缩短（心室动作电位时程 缩短）； P-R 间期延长（A-R传导减慢）； P-P 间期延长（心率减慢）。
（二）CHF时神经内分泌变化 1. 交感神经系统激活 2. RAAS激活 3. 精氨酸加压素（AVP）和内皮素（ET） 增多使血管收缩。 4. 肿瘤坏死因子增多 使心衰恶化。 5. 内皮细胞松弛因子（NO）释出减少
二、常用抗CHF药物
1. 强心苷类：地高辛、毛花苷C （西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋 花子苷K）、洋地黄毒苷
2. R-A-A系统抑制药：
①ACE抑制药：卡托普利
②AT1受体阻断药：氯沙坦 ③醛固酮拮抗药：螺内酯
3. 利尿药：氢氯噻嗪 4. ß受体阻断药：美托洛尔
5.其他
①血管扩张药：硝普钠、哌唑嗪、 硝酸异山梨醇酯等
②钙拮抗药：氨氯地平
③非苷类正性肌力药：米力农、维 司力农
第一节 强心苷类（CG）
1. 定义：是具有强心作用，选择性作 用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合 物。
【药理作用】 1．逆转心肌重构： 长期使用阻断β受 体可防止心脏病的发展，逆转慢性肾上 腺素能神经系统激活介导的心肌重构。
2．改善心功能和心肌缺血： 抑制RAAS和 血管加压素的作用，减轻心脏的前、后负 荷。减慢心率，以降低心肌耗氧量，利于 心肌供血。
3．抗快速型心律失常。
【禁忌症】 ① 支气管痉挛性疾病。② 心动 过缓及低血压。③ 房室传导阻滞。④ 急性 心力衰竭。
(3)缓慢型心律失常，可选用阿托 品或异丙肾上腺素治疗。
(4)极严重者地高辛抗体Fab片段i.v， 能结合并中和地高辛。
[用法]
1. 全效量法（洋地黄化量）：指在短时间内
给病人足够的药量，以达到有效血药浓度。然 后逐日补充体内消除的药量，也就是维持量。
2．每（日1）维速持给量法法：：24地h内高达辛到逐全日效量恒，量适给 药法用:根于据病t情1/2危(急36，h2)W给内没药用，过经CG6者~7。天 可获（治2疗）效缓果给法。：3-4d达到全效量，适用
PO吸收率% 90-100
50-90
蛋白结合率% 97
25
肝肠循环% 26
7
消除方式 肝代谢 肾排泄
t1/2
5-7d
33-36h
毒-K 3-30 少 少 肾排泄 21h
[药理作用]
1. 对心脏作用 （1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）
特点： ①加强心肌收缩力； ②降低衰竭心脏的心肌耗氧量； ③增加衰竭心脏的心输出量。
2. 利尿作用
①通过正性肌力作用，心排出量↑， 肾血流量↑→利尿。
②抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾 小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
3. 对神经系统的作用 ①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感 受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。
4. RAAS：降低血浆肾素活性，抑制 RAAS形成而保护心脏。
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务实，奋斗，成就，成功。2020年12 月20日 星期日6 时6分3 8秒Sun day , December 20, 2020
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相信相信得力量。20.12.202020年12月 20日星 期日6 时6分38 秒20.1 2.20
谢谢大家！
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踏实，奋斗，坚持，专业，努力成就 未来。2 0.12.20 20.12.2 0Sunday , December 20, 2020
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弄虚作假要不得，踏实肯干第一名。1 8:06:38 18:06:3 818:06 12/20/2 020 6:06:38 PM
[强心作用机制]
• 强心苷强心作用与•强抑心制苷心肌为细什么能使心 胞 细膜 胞上内NCaa+2-+浓K+度-A增TP肌加酶胞有，内关使C。心a肌2+增加呢?
抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使 Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增 加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心 作用。
【药理作用】
1．抑制ACEI的活性：降低血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)含量；减少缓激肽的降解，提高缓激肽
在血中的含量，进而促进NO、PGI2的生成。 24．．改抗善糖血尿流病动作力用学： 增降加低对血胰管岛阻素力的，增敏加感心性 排（出通量过；增降加低缓肾激血肽管在阻血力中，的增含加量肾）血。流量。
3．抑制心室重构及血管壁增生， 提高心肌 及血管的顺应性。
2. 来源：①从植物中提取，如洋地黄 毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等， 来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花 洋地等；②动物
3. • 化学结构 结 • 由糖与甙元两部分组成 构
苷类
甾体
甙元
强心活性基团
（2冲）C动心G不房(严3通重)能扑对过二下动机抑尖传：械制瓣因到2狭房5素心0窄室-所3室等0传致0，，次者导无从/，，分效而如使，。减缩较规窄慢多则性心的心室心包率炎房，、 （3增）加阵心发输性出室量上，性改心善动过循速环障碍。
CG可缩短心房的有效不应期，折返冲动 ，使扑 动变成颤动，进而通过治疗房颤的机制产生疗效。
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加强自身建设，增强个人的休养。202 0年12 月20日 下午6时 6分20. 12.2020 .12.20
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追求卓越，让自己更好，向上而生。2 020年1 2月20 日星期 日下午6 时6分3 8秒18:06:3820 .12.20
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严格把控质量关，让生产更加有保障 。2020 年12月 下午6时 6分20. 12.2018 :06Dec ember 20, 2020
视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
2. 预防： （1）避免诱发中毒因素；用药期间， 应禁钙补钾；
（2）观察中毒先兆和心电图变化 ； （3）监测血药浓度，剂量个体化。
3. 治疗：
（1）一旦中毒立即停用强心苷及排钾利 尿药；
（2）快速型心律失常，除补钾外，并可 选用苯妥英钠、利多卡因治疗；
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加强交通建设管理，确保工程建设质 量。18:06:3818 :06:381 8:06Su nday , December 20, 2020
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安全在于心细，事故出在麻痹。20.12. 2020.1 2.2018:06:3818 :06:38 December 20, 2020
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踏实肯干，努力奋斗。2020年12月20 日下午6 时6分2 0.12.20 20.12.2 0
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好的事情马上就会到来，一切都是最 好的安 排。下 午6时6 分38秒 下午6时 6分18:06:3820 .12.20
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专注今天，好好努力，剩下的交给时 间。20. 12.2020 .12.201 8:0618:06:381 8:06:38 Dec-20
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牢记安全之责，善谋安全之策，力务 安全之 实。202 0年12 月20日 星期日6 时6分3 8秒Sun day , December 20, 2020
中毒量则增强交感神经活性，
同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶， 使胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减少而致各种心律失常。
[临床应用]
1. 慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF）：
(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先
2. 某些心天 (2性)律对心失继脏常发病：于等严所重引贫起血CH、F甲疗亢效及较维好生。素B1 （1）心缺房乏颤症动的：CHF3疗50效-6较00差次。/分治，疗宜不根规除则病。因
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追求至善凭技术开拓市场，凭管理增 创效益 ，凭服 务树立 形象。2 020年1 2月20 日星期 日下午6 时6分3 8秒18:06:3820 .12.20
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严格把控质量关，让生产更加有保障 。2020 年12月 下午6时 6分20. 12.2018 :06Dec ember 20, 2020
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作业标准记得牢，驾轻就熟除烦恼。2 020年1 2月20 日星期 日6时6 分38秒1 8:06:38 20 December 2020
心衰（强心苷）
心收缩力↓↑
心输出量↓↑
心排空能力↓↑ 回心血量↓↑
静脉压↑↓
肾血流量↓↑→尿量↓↑
醛固酮分泌↑↓
水钠潴留↑↓
水钠潴留↑↓
左心瘀血↑ ↓
右心瘀血↑ ↓
肺循环瘀血↑ ↓ （咳嗽、咳血、
呼吸困难）
体循环瘀血↑ ↓ （静脉怒张、肝脾肿大、
下肢水肿、腹水）
[不良反应及防治] 安全范围小。
1. 中毒症状 （1）（心2脏）毒胃性肠（道各反型应心：律恶失心常、）呕：吐、腹 是CG泻中—毒是最C严G早重期的中反毒应表。现。 ①快速（型3）心C律NS失反常应如：室头性痛早、搏失；眠②、房乏力、 室传导眩阻晕滞。；③窦性心动过缓等。
影响心肌耗氧量的因素：
衰竭心脏
用强心苷后
收缩力
↓
↑
心率
↑
↓
心室壁张力
↑
↓
总耗氧量
↑
↓
（2）减慢心率（负性频率作用）—间接
心输出量↑→敏化窦弓压力感受器→反 射性兴奋迷走神经→心率↓；
（3）对心肌电生理的影响：直接作用和间 接通过迷走神经的反射作用。
① 兴奋迷走神经：降低窦房结的自律性 ；缩短心房肌的有效不应期（ERP）；减慢 房室传导，用阿托品可对抗。
●大剂量直接抑制房室传导，用阿托品 不能对抗。
②提高浦肯野纤维的自律性，有效不应 期（ERP）缩短，易诱发心律失常。
4. 对心电图的影响：
T 波幅度变小、低平甚至倒置(早期)； S-T 段降低呈鱼钩状（动作电位复极化2 相 缩短）；Q-T 间期缩短（心室动作电位时程 缩短）； P-R 间期延长（A-R传导减慢）； P-P 间期延长（心率减慢）。
（二）CHF时神经内分泌变化 1. 交感神经系统激活 2. RAAS激活 3. 精氨酸加压素（AVP）和内皮素（ET） 增多使血管收缩。 4. 肿瘤坏死因子增多 使心衰恶化。 5. 内皮细胞松弛因子（NO）释出减少
二、常用抗CHF药物
1. 强心苷类：地高辛、毛花苷C （西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋 花子苷K）、洋地黄毒苷
2. R-A-A系统抑制药：
①ACE抑制药：卡托普利
②AT1受体阻断药：氯沙坦 ③醛固酮拮抗药：螺内酯
3. 利尿药：氢氯噻嗪 4. ß受体阻断药：美托洛尔
5.其他
①血管扩张药：硝普钠、哌唑嗪、 硝酸异山梨醇酯等
②钙拮抗药：氨氯地平
③非苷类正性肌力药：米力农、维 司力农
第一节 强心苷类（CG）
1. 定义：是具有强心作用，选择性作 用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合 物。
【药理作用】 1．逆转心肌重构： 长期使用阻断β受 体可防止心脏病的发展，逆转慢性肾上 腺素能神经系统激活介导的心肌重构。
2．改善心功能和心肌缺血： 抑制RAAS和 血管加压素的作用，减轻心脏的前、后负 荷。减慢心率，以降低心肌耗氧量，利于 心肌供血。
3．抗快速型心律失常。
【禁忌症】 ① 支气管痉挛性疾病。② 心动 过缓及低血压。③ 房室传导阻滞。④ 急性 心力衰竭。
(3)缓慢型心律失常，可选用阿托 品或异丙肾上腺素治疗。
(4)极严重者地高辛抗体Fab片段i.v， 能结合并中和地高辛。
[用法]
1. 全效量法（洋地黄化量）：指在短时间内
给病人足够的药量，以达到有效血药浓度。然 后逐日补充体内消除的药量，也就是维持量。
2．每（日1）维速持给量法法：：24地h内高达辛到逐全日效量恒，量适给 药法用:根于据病t情1/2危(急36，h2)W给内没药用，过经CG6者~7。天 可获（治2疗）效缓果给法。：3-4d达到全效量，适用
PO吸收率% 90-100
50-90
蛋白结合率% 97
25
肝肠循环% 26
7
消除方式 肝代谢 肾排泄
t1/2
5-7d
33-36h
毒-K 3-30 少 少 肾排泄 21h
[药理作用]
1. 对心脏作用 （1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）
特点： ①加强心肌收缩力； ②降低衰竭心脏的心肌耗氧量； ③增加衰竭心脏的心输出量。
2. 利尿作用
①通过正性肌力作用，心排出量↑， 肾血流量↑→利尿。
②抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾 小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
3. 对神经系统的作用 ①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感 受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。
4. RAAS：降低血浆肾素活性，抑制 RAAS形成而保护心脏。
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相信相信得力量。20.12.202020年12月 20日星 期日6 时6分38 秒20.1 2.20
谢谢大家！
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[强心作用机制]
• 强心苷强心作用与•强抑心制苷心肌为细什么能使心 胞 细膜 胞上内NCaa+2-+浓K+度-A增TP肌加酶胞有，内关使C。心a肌2+增加呢?
抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使 Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增 加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心 作用。
【药理作用】
1．抑制ACEI的活性：降低血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)含量；减少缓激肽的降解，提高缓激肽
在血中的含量，进而促进NO、PGI2的生成。 24．．改抗善糖血尿流病动作力用学： 增降加低对血胰管岛阻素力的，增敏加感心性 排（出通量过；增降加低缓肾激血肽管在阻血力中，的增含加量肾）血。流量。
3．抑制心室重构及血管壁增生， 提高心肌 及血管的顺应性。
2. 来源：①从植物中提取，如洋地黄 毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等， 来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花 洋地等；②动物
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甾体
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