龋病的病因学说-资料共51页文档
第二章 龋病病因

进餐频率越多,龋病的活跃性越显著
10/19/2020
2、蛋白质
• 牙萌出前的生长发育期:
蛋白质不足→①影响牙的形态和萌出模式
②增加牙对龋的易感性
失掉
③造成唾液腺发育异常→牙
唾液的保护,造成易感龋。
• 牙萌出后:局部抗龋作用
3、其他食物因素
矿物质:氟防龋 • 高浓度氟局部治疗干扰细菌代谢,抑制糖
酵解 • 浓度较低时,通过羟磷灰石摄入氟化物,
不溶性 细胞外多糖
菌斑
没有微生物的存在就不会产生龋病
人龋病的主要 致龋菌为:
链球菌属 乳杆菌属 放线菌属
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公认的致龋菌
1、变形链球菌 G+兼性厌氧菌主要致龋
菌 致龋特性: • 形成菌斑基质 • 有过量糖时,细胞内糖原合成,营养受限时
提供能量 • 产酸、耐酸、强粘附性
2、乳杆菌属(lactobacillus)
4. 家族与遗传 龋病常在家族之中流行,同一 家族成员之间会以相似的形式传播。
5、地理因素 各地区土壤类型,特别是土壤中的氟含量与龋
病流行密切相关
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小结
龋病系多因素病变、四因素相互影响,必须同 时存在,每一因素均须始终处于有利于龋病发 生的状况始可发生。
龋病病因
细菌和菌斑——变形链球菌 食物——蔗糖 宿主——易感牙
第一篇 龋病
第二章 病因及发病过程
内容
1
病因学说
2
牙菌斑
3
饮食因素
4
宿主
5 影响龋病发生和发展的其他因素
一、病因学说
• 内源性理论 • 外源性学说 • 蛋白溶解学说 • 蛋白溶解-螯合学说 • 化学细菌学说
龋病的病因学说-资料

化学细菌学说中酸的来源是什么?
A. 蛋白质分解后产生的氨基酸 B. 食物中的碳酸等无机酸 C. 唾液腺分泌的酸性唾液 D. 细菌分泌的无机酸 E. 食物经细菌酵解后产生的有机酸
以下哪项不是现代龋病病因学 四联因素论中的内容:
A. 宿主 B. 食物 C. 细菌 D. 氟浓度 E. 时间
化学(酸)学说 外源性 寄生腐败学说 理论
虫牙学说
蛋白溶解螯合学说
化学细菌学说
内源性 体液学说 理论 活体学说
蛋白溶解-螯合学说
(proteolysis-chelation theory)
有机成分降解
螯合
矿物质溶解
牙齿 + 唾液
pH ,无脱矿
螯合作用可能只在菌斑pH回升到 中性时起很小的作用
微生物
蛋白溶解学说
(proteolysis theory) 病理学的发展
釉质中有机基质的存在 早期釉质龋多见于釉质有机基质丰富区 龋坏区中的色素沉着是蛋白分解所致
蛋白溶解学说
由于蛋白的溶解作用,微生物通过 釉质的有机途径侵入并使龋病发生
(先有有机物的分解后有无机物的脱矿)
龋病病因学
蛋白溶解学说
化学细菌学说的评价
总结了龋病发生中的主要因素: 口腔微生物在产生酸方面的作用 ; 微生物发酵碳水化合物底物 ; 产生的酸导致牙矿物质溶解 ;
化学细菌学说的评价
第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与 龋病发生的关系,抓住了龋病发生的本 质
局限性:
未阐明牙面微生物的存在形式 不能解释龋发生的特异性部位 不能解释龋发生的个体差异 不能确定致龋的病原菌(非特异细菌感染)
龋病病因及预防-文档资料

小结• 龋病的一级预防不包来自: A 应用氟化物 B 窝沟封闭 C 早期 充填 D 合理饮食 E 口腔健康教育
• 谈谈龋病的预防措施有哪些。
(3)植物提取物-厚朴、五倍子、茶多酚
等
(4)酶类-蛋白酶、葡聚糖酶
(5)氟化物
对牙体-增加釉质硬度、抗酸力,促进再矿
化
对致龋菌-抑制胞内多糖合成、糖转运、糖
分
解,干扰胞膜离子渗透,使细胞酸化。
(6)替代疗法: 同种、同属无致龋毒性的菌种 替代致龋毒性的菌种
(7)疫苗
①特异性抗原
全疫苗 可导致心内膜炎
高危及易感人群的特殊保护:
• 专人管理、专项制度
• 对其调查、筛选,具体分析危险因素,
提供具体预防对策
• 完善的防治措施
龋病的预防方法
• 牙菌斑的控制
• 糖代用品
• 增强宿主抵抗力
牙菌斑的控制
⑴机械法-牙膏、牙线、牙刷、牙间清洁器
⑵化学方法
洗必泰-强抗菌剂 着色、刺激粘膜 三氯生-脂溶性非离子性杀菌剂
基因疫苗
核酸疫苗(基因疫苗) 艾滋病和结核的核酸疫苗已进入了临 床II期或Ⅲ期试验阶段。核酸疫苗已成 为当前疫苗研究的重点,被称之为第三
次疫苗革命。
防龋基因疫苗的构建
酶切和测序鉴定
基因疫苗在真核细胞中的表达
基因疫苗 免疫动物
防龋作用观察
②特异性抗体 抗原 牛/鸡
牛奶/鸡蛋
糖代用品
高甜度-天冬苯西二肽脂、苯甲酰亚胺、 甜叶菊糖 低甜度-木糖醇、山梨醇、甘露醇
实验室预测—— 龋活性试验:
检测个体与人群可能发生龋病危险因 素的敏感程度。是预测龋病发生可能性 的一种客观的辅助检测方法,也是检测
口腔组织病理学课件:龋病

龋病(dental caries)
在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有 机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一 种感染性疾病。
龋好发于牙上食物滞留、菌斑不易清洁的部位。 最好发于咬合面点隙窝沟,其次为邻面连接点 下方。
第一节 龋病的病因和发病机制
▪ 菌斑的分层: ▪ 1、基底层(菌斑牙界面层):获得性薄膜 ▪ 2、中间层(菌斑体部) ▪ 3、表层
▪ (二) 食物 ▪ 1、含糖量高的食物:蔗糖 ▪ 2、粘附性强的食物 ▪ 3、糖摄入的频率
(三)宿主(牙)因素
牙的位置、形态和结构都与龋的发生有关:
①牙排列不整齐, 后牙牙合面深而狭窄的点隙、裂沟均有
利于食物和菌斑的滞留而发生龋。 ②牙发育不全和矿化不全等缺陷也有利于龋的发生。 ③刚萌出的牙其表面矿化较差, 存在较多的微孔, 因此易
受酸的侵蚀。
1985年Larmas对龋的发病因素作了归纳,认为细菌的活 跃程度(粘附与产酸)和宿主对龋的易感性(牙的结构与抗龋能 力)是决定其是否患龋的关键因素,而食物、唾液和口腔卫生 等则为相关因素。
牙本质 龋
透明层 牙本质龋最深最早出现的改
变,牙本质小管内出现矿化,管腔变窄, 最后可阻塞
透明层
坏死崩 解层 细菌侵 入层
脱矿层
透明层
脱矿层 酸
扩散至该区域 所引起的脱矿 改变。小管结 构仍较完整, 牙本质小管因 下方透明层的 形成而堵塞了 小管营养来源, 使远端的成牙 本质细胞突起 变性坏死,导 致小管空虚, 光镜下此区域 呈现黑色
第二节 龋病的病理变化
部位: 组织: 速度: 深度:
分类
窝沟龋 平滑面龋 颈部龋 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋 急性龋 慢性龋 静止龋 I 釉质内 II 牙本质浅层 III 牙本质深层(牙髓-)
龋病病因学

菌斑(Plague)一.定义:菌斑(PLague)是细菌粘附于牙面或修复体上形成的生态环境,细胞在其中生长,繁殖和衰亡,并进行着复杂的物质代谢活动,在条件适当时,细菌的代谢产物可造成牙体或牙周组织的破坏。
依所在部位分:龈上菌斑: 平滑面菌斑窝沟菌斑龈下菌斑二.菌斑的结构(一)平滑面菌斑1.菌斑---牙界面获得性膜(acquired pellicle):指唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。
2.中间层: 包括稠密微生物层(condensed microbialLayer)和菌斑体部(body of the plaque)3.菌斑表面基质(二)窝沟菌斑:三、菌斑的组成:微生物群体基质(为微生物生长提供环境条件)微生物群体:占总容量60—70%,主要由细菌组成(108/mg湿重),少量支原体、病毒、酵母等。
基质:由菌斑合成的细胞外多糖和来自唾液、龈沟液的物质组成。
另有少量脱落上皮细胞、白细胞、食物碎屑等。
化学组成:80%水和20%固体物质:1、水:体积占菌斑30—50%,重量占80%,2、蛋白质:占菌斑干重40—50%。
来源:唾液、液、细菌3、碳水化合物(糖):占干重13—18%胞外多糖:胞内多糖:菌斑中糖的主要功能有:①作为菌细胞的结构部分(如胞壁多糖和胞内多糖);②作为菌斑基质的主要成分,构成菌斑的基本骨架;③作为细菌代谢所需的能源;④促进细菌对牙面的粘附和细菌之间的集聚。
4.脂肪占干重10—14%5.氨基酸少量6.无机盐占干重5—10%,7.其它:四.菌斑的形成和发育大致分:获得性膜形成、细菌对牙面的粘附和集聚、菌斑成熟三个阶段。
(一)获得性膜1.定义:指唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜。
2.形成机制:唾液蛋白质选择性吸附于牙面形成的。
吸附主要靠牙面和唾液成分之间的静电相互作用。
3.成分;4.功能;①修复或保护釉质表面:②为釉质提供有选择的渗透性③改变牙面的性质,影响细菌对牙面的粘附;④作为菌斑微生物的底物和营养。
龋病学:龋的病因学理论

龋由酸和特异性细菌的寄生造成
在龋坏牙本质切片上观察到了微球菌、椭圆形和 圆形细菌
1881年,Underwood和Miles
龋的发生必须有细菌存在,细菌产生的酸造成牙 硬组织中石灰盐的丢失
Willoughby D Miller(1853-1907)
美国人,在柏林大学工作 著名微生物学家Koch的学生 首次将酸脱矿的理论和细菌学说结合起 来对龋病的病因进行了系统的研究 1883年,发表实验结果 1889年,出版了1本教科书 1890年,该书英译本“The microorganisms of the human mouth”出版
龋病因学研究开始的背景
19世纪后半叶开始,西方国家
饮食结构变化→患龋率↑
第二次工业革命:科学技术发展-显 微镜、化学、细菌学... 龋的病因学研究:大量的观察和实验, 很多的理论和学说
龋的病因学说
内因论(endogenous theories)
龋是由于牙内部的变化造成的 体液学说、活体学说、糖原学说、结构论... 釉质、牙本质是与机体有联系的生活组织 机体内在的一些因素与龋的发生有关
的作用
寄生腐败学说(parasitic or septic theory) Leeuwenhoek (1623-1723):制作龋齿刮
片并提出龋与微生物有关 1843年Erdl:从牙面附着的膜(可能是 牙菌斑)内发现了丝状微生物 1847年Ficinus:在龋齿标本中观察到了 丝状微生物-龋的发生是由于微生物入侵
中医的阴阳五行学说-“阳明热盛” 古希腊体液学说-“龋病是由于辛辣 和腐蚀性液体的内部作用发生” 活体学说(vital theory) (18世纪末 -19世纪中叶) 牙是人体的一部分,受到人体健康 的影响 龋病由牙齿内部发生-牙的坏疽 依据:潜行性龋、牙的内吸收 治疗:拔牙、清创、充填
龋病概述及病因

蛋白溶解学说
化学(酸)学说 寄生腐败学说
外源性 理论
虫牙学说
蛋白溶解螯合学说 化学细菌学说
内源性 理论
体液学说 活体学说
蛋白溶解-螯合学说 (proteolysis-chelation theory)
有机成分降解
螯合
矿物质溶解
牙齿 + 唾液
pH 无脱矿
螯合作用可能只在菌斑pH回升到中性 时起很小的作用
二、好发牙、好发牙面、好发部位
龋病好发部位及牙面
牙合面窝沟龋 3.磨牙颊面沟龋 4.牙颈部龋
6.因阻生牙而致的邻面龋 7.前牙舌面窝龋
龋病的好发牙齿
不同牙齿解剖形态和生长部位的特点,龋病 在各牙的发生率出存在着差别。
三、现代人龋病流行情况
➢ 我国患龋率略有上升 ➢ 12-18岁年龄组患龋水平显著上升 ➢ 发达国家龋病发病呈下降趋势 ➢ 发展中国家缓慢上升趋势
Sugar
Acid
Acid
Healthy Tooth
Decay
化学细菌学说的评价
总结了龋病发生中的主要因素:
➢ 口腔微生物在产生酸方面的作用; ➢ 微生物发酵碳水化合物底物; ➢ 产生的酸导致牙矿物质溶解; ➢ 第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病
发生的关系,抓住了龋病发生的本质。
局限性:
➢ 未阐明牙面微生物的存在形式 ➢ 不能解释龋发生的特异性部位 ➢ 不能解释龋发生的个体差异 ➢ 不能确定致龋的病原菌(非特异细菌感染)
龋病病因学说
内源性理论
体液学说 龋病是由于辛辣和腐蚀性液体的内部作 用而发生 中医认为龋病是由于阴阳五行失调所致
活体学说 龋病是由牙内部发生的
龋病病因学说 外源性理论
龋病的病因

牙菌斑
(3)菌斑的成熟
栅栏状结构是成熟菌斑的主要标志
此结构有利于细菌获得营养和氧气,并 扩大微生物的定居面积。
牙菌斑
(二)菌斑的结构
(1)菌斑是由细菌、各种有机物、 无机物和水分组成的斑块样物质。
(2)菌斑根据所在部位分为龈上菌 斑、龈下菌、牙面窝沟菌斑和根面 菌斑等。
年龄 性别 种族 家族遗传 地理因素
解剖形态:完整、光滑的外形 理化结构:高度矿化的致密表面结构,
含有抗龋的微量元素 排列和位置:排列整齐,滞留区少 (2)影响牙齿抗龋力的因素
牙齿萌出以前全身疾病遗传因素的影响 牙齿萌出以后再矿化,提高牙齿的抗龋力
宿主
(二)唾液
(1)唾液的抗龋作用 机械清洁作用 缓冲作用 抑菌作用
再矿化作用
(2)影响唾液抗龋力的因素 神经、精神因素内分泌、 放疗化疗、食物药物 年龄性别等
龋病的病因
龋病的病因
龋病的病因学说
虫牙学说 内源性学说 外源性学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解螯合学说 Miller化学细菌学说 现代四联因素理论 广义龋病生态学假说
虫牙学说 (legend of worm)
巴比伦;埃及;印度;中国
内源性学说
体液学说
龋病是由于辛辣和腐蚀性液体的内部作用 而发生
பைடு நூலகம்
有机成分降解
螯合
矿物质溶解
Miller化学细菌学说
龋
微生物
微生物是龋病发生发展中的关键因 素,没有微生物的参与就不会有龋 病的发生
Miller化学细菌学说的评价
总结了龋病发生中的3项主要因素: 口腔微生物在产生酸方面的作用 ; 微生物发酵碳水化合物底物 ; 产生的酸导致牙矿物质溶解 ;