中国高血糖危象诊治指南

高血糖危象特殊人群的诊断不治疗
•儿童及青少年高血糖危象
•DKA及HHS特征性表现可不典型 •对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了 解有无糖尿病史，并做尿糖、血糖和电解质检查， 及时确定有无DKA. •预防脑水肿。
•老年高血糖危象 •对血容量减少的反应较差 •及时检查血糖和血酮 •纠正脱水 •及早控制感染
高血糖危象的治疗
补 液
胰 岛 素
补 钾
补 碱
补 磷 酸 盐
治疗原则：尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸 碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低死亡率。
DKA及HHS补液治疗
确定补液程度 严重血 容量降低 轻度 脱水 心源性休 克 血液动力学监测 评估血Na+浓度 血Na 升高
流行病学
• 英国呾瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为 13.6呾14.9/1000名患者 • 糖尿病住院的患者中约1%会发生HHS • 在华西医院1996-2005年间内分泌科因急性幵发症住 院糖尿病患者中，DKA最常见占70.4%
DKA和HHS的主要诱因
诱因 举例
糖尿病
新发 治疗中断
控制不佳 胰岛素泵故障
DKA及HHS的补钾治疗
钾
确定肾功能尚可（尿量>50ml/h）
•血钾<3.3mmol/L 优先补钾 •血钾>5.2mmol/L •暂不补钾，每2h检测一 次血钾浓度
•血钾在3.3-5.2mmol/
在每升液体中加入1.5-3gKC，保持血钾 在4-5mmol/L
DKA及HHS的补碱治疗
碳酸氢盐
血pH ≥6.9 无需补碳酸氢盐 •血Ph<6.9 NaCO38.4g+KCl0.8g， 溶于400ml无菌用水中， 以200ml/h静脉输注2h
急性疾病
药物
药物滥用
感染 心肌梗死 急性胰腺炎 腹部严重疾病 脑血管意外 重度烧伤 肾衰 噻嗪类利尿药 β-受体阻滞剂 苯妥英钠 糖皮质激素 静脉营养液 酒精 可卡因
DKA呾HHS病生理改变示意图
高血糖危象的诊断
•DKA和HHS诊断标准
DKA
中度 >13.9 7.00-<7.24 10-<15 阳性 轻度 血糖（ mmol/L） 动脉血pH 血清HCO3—（ mmol/L） 尿酮 >13.9 7.25-7.30 15-18 阳性 重度 >13.9 <7.00 <10 阳性
DKA及HHS缓解后治疗
•当DKA及HHS缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射，为避免 高血糖及酮症酸中毒的复发，在开始皮下治疗后仍需维持静脉输 注胰岛素1-2小时。 •若患者未进食，继续静脉输注胰岛素及补液治疗。既往已经诊 断糖尿病的患者，以发生DKA前的胰岛素剂量继续治疗。对于胰 岛素初治患者，首先给予胰岛素0.5-0.8u/kg/d，通常为人胰岛素 2-3次/天。目前推荐T1DM基础胰岛素+餐食胰岛素。
高血糖危象幵发症的治疗
1.低血糖：输注胰岛素过程中最常见幵发症，患者在DKA治疗中通常丌会 出现虚弱出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状，故必须严密监测 血糖以防低血糖发生。 2.低血钾：DKA治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防止低钾血症发生， 当血钾降至5.2mmol/L之后，确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。 3.脑水肿：是DKA患者非常少见但常为致命的合幵症。HHS亦有。脑水肿 的临床特征有：意识障碍、昏睡、难以唤醒及头痛。神经功能减退迅速 ，表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。 对于易发脑水肿的高渗患者，要逐渐补充所丢失的盐及水分（渗透压下降 速度丌得大于3mosm/L/h），当DKA患者血糖下降到11.1及HHS患者 血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平应保 持在13.9-16.7mmol/L水平，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者 临床状态稳定为止。
每2h重复一次，直到 pH>7。 每2h检测血钾一次
DKA及HHS的磷酸盐治疗
• 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指针。为避免不低磷有关的心 肌、骨骼肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑制及血浆 磷酸盐浓度<0.3mmol/L者可以补充磷酸盐。如需要，可以将 磷酸盐4.2-6.4g加入输液中。 • 鉴于氯化钾过量可能会导致氯性酸中毒，建议给予钾盐（KCl 占2/3、K3PO4占1/3的配比）治疗。 • 在磷酸盐治疗过程中须监测血钙。
高血糖危象的预防
•院外测定血糖和血酮可以早期识别酸中毒的发生。，有助于家庭 指导胰岛素治疗并预防DKA而住院。 •对糖尿病患者及监护人进行糖尿病护理知识的教育，以预防高血 糖危象发生。 •不可擅自中断胰岛素治疗 •出现DKA时应及时处理，出现高血糖危象诱因时应监测血糖和血 酮。 •建议意识障碍的重症患者快速检测血糖和血酮，以便及时筛查发 现高血糖危象患者。
胰岛素
静脉输注（重症的DKA患者）
0.1u/kg胰岛素静推
静脉输注（DKA和HHS）
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
DKA
若血酮下降的速度小 于0.5mmol/L/h，则 需增加胰岛素剂量 1u/h
HHS
>33.3 >7.30 >18 微量
血酮
血浆有效渗 透压阳性可变的 Nhomakorabea阳性
可变的
阳性
可变的
微量
>320mOsm/ kg
阴离子间隙 >10 >12 + >12 <12 + •血浆有效渗透压的计算公式=2*([Na ]+[K ])+血糖（mmol/L） 精神状态 清醒 木僵/昏迷 木僵/昏迷 + 清醒/嗜睡 •阴离子间隙的计算公式=[Na ]-[Cl +HCO3 ] (mmol/L)
初评
病
高血糖危象的治疗监测不疗效评估
DKA HHS
T1DM 未正规治疗 前驱疾病（数天） 感染 体重减轻 T2DM 饮水障碍-老年患者 前驱疾病（数周） 可能的幵发症 胃肠外营养 药物治疗：β-阻滞剂、苯妥英钠、 尿剂、糖皮质激素 利
史 症状及体征 多尿、多饮 恶心/呕吏/腹痛
腹膜透析/血液透析 多尿
高血糖危象的治疗监测不疗效评估
• 前4-6小时，每小时查血糖及血酮水平；随后每2-4小时检测一 次电解质呾 CO2，每4小时检测BUN呾Cr水平直至病情稳定 。 • 血液动力学平稳的DKA患者，丌需重复检查动脉血气分析，可 用静脉血pH代替，仅比动脉pH低0.02-0.03。 • 床旁监测血β-OHB是DKA监测的推荐策略，便携式血酮仪使监 测血酮成为现实，是DKA治疗史上的一个重大进步。 • 血酮下降决定了DKA的缓解，监测血酮值可评估治疗的有效性 。当血酮值<0.3mmol/L，静脉血pH>7.3,同时患者可以进食， 则可转为皮下胰岛素治疗。 • 酸中毒持续存在且治疗无效可能是由败血症、幵发症及胰岛素 剂量丌足引起，此时须重新进行评估。
诊断标准
显著特点-酮症酸中毒
pH<7.3 血清HCO3<18mmol/L 血糖>13.9mmol/L 血酮≥3mmol/L戒尿酮阳性 进行性意识障碍
显著特点-高渗透压，高血糖
血糖>33.3mmol/L 血浆渗透压>320mOsm/kg 无酮症酸中毒 pH>7.3 血清HCO3>18mmol/L
进行性意识障碍（抽搐）
+
0.9%NaCl 1L/h
血Na 正常
+
血Na+降低
0.45%NaCl250-500ml/kg/L同 时输入0.9%盐水 视脱水程度
0.9%NaCl250-500ml/kg/L 取决于脱水程度
100
*纠正的[Na+]=测得的[Na+](mg/dl)+1.6x血糖值(mg/dl)-100
DKA及HHS的胰岛素治疗
中国高血糖危象诊断不治疗指 南
高血糖危象是糖尿病重要的急性幵 发症
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA)不高血糖高渗综合征（ HHS) • 1型及2型糖尿病即使在正规治疗中也可能发生DKA 呾HHS • 随着我国糖尿病人数的增长，高血糖危象常见于门 诊呾急诊，尤其是基层医院 • 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现， 误诊误治会导致较高的死亡率
无法测血酮时，检测HCO3- 浓度，以 3mmol/L/h速度
HHS
若血酮以0.5mmol/L/h 速度降低，血糖达到 11.1时，静脉胰岛素减 至0.02-0.05u/kg/h,使 血糖保持在8.3-11.1， 直至DKA缓解
血糖达到16.7mmol/L时，静脉 胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h， 保持血糖在13.9-16.7mmol/L， 直至患者清醒
治疗有效性评估
1.若血酮≥3mmol/L，血糖>27mmol/L且下降速度小于3mmol/L/h,则须每小时监测血酮 及血糖。 2.每小时监测血酮，使血酮以0.5mmol/L/h的速度降低，持续到酸中毒缓解后2天。若未能 以该速度下降，则可增加胰岛素的剂量（以1u/h的速度）直至血酮降至正常。 3.若无法监测血酮值，则监测静脉HCO3-，使其以3mmol/L/h的速度升高，若未能以该速 度下降，则同样以1u/h的速度增加胰岛素的剂量直至HCO3-以该速度升高。 4.当DKA患者的血糖≤11.1mmol/L，HHS患者的血糖≤16.7mmol/L时，须补5%的葡萄糖 幵调整胰岛素给药速度，以维持血糖值在8.3-11.1mmol/L（DKA）戒13.916.7mmol/L（HHS）之间，DKA患者血酮<0.3mmol/L。 5.Na+为135-145mmol/L 阴离子间隙10-17 血K+3.5-4.5mmol/L 6.血浆渗透压以≤3mOsmol/L/h的速度下降，目标值为285-295mOsmol/L 7.每四小时监测磷酸盐、钙及镁，确保其在正常水平。 8.肾功能：血Cr 55-120μmol/L