中国高血糖危象诊断与治疗指南(2012)
血酮监测专家共识ppt课件
六、糖尿病酮症及酮症酸中毒的诊治流程
诊断思路：对已知有糖尿病史的患者,存在 DKA的常见诱因以及临床三大特征(明显脱水、 酸中毒和意识障碍),诊断并不困难;经查血、尿 糖及酮体后即可确诊。 对于未提供糖尿病病史, 或症状不典型(如腹痛),临床上易于疏忽,应警惕 本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检 查。
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七、酮症急诊处理
糖尿病患者在患急性疾病、血糖持续>16. 7mmol/ L、 怀孕或有任何酮症症状等情况下应检测酮体。
DKA治疗原则:尽快补液以恢复血容量,纠正失 水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡紊乱, 同时寻找和去除诱因,防治并发症。（诊治流 程同前）
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八、特殊糖尿病人群的血酮监测及处理 儿童糖尿病酮症
岛素治疗,直至血酮、血糖均得到控制） 3. 胰岛素治疗：
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(1)首次静脉给予0. 1U/ kg体重的普通胰岛素负荷剂量,继以0. 1U·kg-1·h-1速度持续静脉滴注。 若第1h内血糖下降不到 10%,则以0. 14U/ kg静注后继续先前的速度输注,以后根据 血糖下降程度调整,每小时血糖下降4. 2~5. 6mmol/ L较理想。
处理:因饥饿导致的DK,主要是要保证每天摄取足够的热卡, 需达到2100kcal,热卡满足机体需求后DK会自然缓解。 因胰 岛素剂量不够导致的代谢性DK多合并有血糖偏高,主要通过 合理调整胰岛素用量即可缓解。 DKA时按普通人群DKA的 处理原则执行。
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八、特殊糖尿病人群的血酮监测及处理 老年糖尿病酮症
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诊断DKA时应采用血酮检测，若无血酮检测方法可 用时，尿酮作为备用方法。此外，对临床需急诊处 理的DKA患者推荐血酮床旁监测（如便携式血酮仪） 作为治疗监测的手段。当血酮≥3mmol/L或尿酮体 阳性，血糖>13.9mmol/L 或已知为糖尿病患者，血 清HCO3->18mmol/L 和/ 或动脉血PH>7.3时可诊 断为糖尿病酮症，而血清HCO3-<18mmol/L 和/ 或 动脉血
高血糖危象诊断与治疗
因DKA治疗过程中患者常不会表现出 虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速 等低血糖表现，必须每1～2小时监 测血糖以防止低血糖的发生。
低血糖
低血钾
高氯性代谢性酸中 毒
HHS还可表现为局灶神经症状( 偏盲和偏瘫) 及占 位性表现( 局灶性或广泛性) 。DKA患者常见( >50 ％) 症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患 者罕见。所以对腹痛患者需认真分析，因为腹痛 既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因( 尤其在年 轻患者) 。若脱水和代谢性酸中毒纠正 后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。
连续静脉输注胰岛素0．1 U/kg/h，重度DKA患者则以 0首次负荷量静脉注射短效胰 ．1 U／kg静脉输注后以0．1 U/kg/h “输注。若 第1小时内血 岛素10-20U 。血糖下降速度 糖下降不足 10％，则以 0．14 U 一般以每小时约降低 3.9／ kg静脉输注后继续以先前速 6.1mmol/L 为宜，每1-2小时 度输注。 复查血糖。
DKA失水量可达体重10%以上，与DKA相比，HHS 失水更为严重、神经精神症状更为突出，失水量 可达体重10%-15%。尽管感染是DKA和HHS的常 见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可 正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。
鉴别诊断
糖尿病酮症
在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段， 可仅表现为酮症。诊断标准为：血酮／>3 mmol／L或 尿酮体阳性，血糖>13．9 mol／L或已知为糖尿病患者， 血清HC03->18 mmol／L和( 或) 动脉血pH值>7．3。
高血糖危象诊断与治疗
中国人民解放军第210医院
姜相东
如血糖＞11mmol/L伴酮尿和 酮血症，血pH＜7.3及（或） 血碳酸氢根＜并发症
中国高血糖危象诊断与治疗指南
中国高血糖危象诊断与治疗指南高血糖危象诊断与治疗指南旨在规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程。
指南指出，高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）。
治疗原则是尽快补液以恢复血容量，降低血糖、维持电解质及酸碱平衡，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症。
主要治疗方法包括：补液、予胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。
对于胰岛素治疗，指南建议0.1 U/（Kg•h）胰岛素静脉输注。
若血糖第1 h 未下降10%，则给予0.14 U/Kg 胰岛素静推后继续先前速度输注。
对于DKA, 若血酮以0.5 mmol/h 的速度降低，血糖达11.1 m mol/L 时，静脉常规胰岛素减至0.02~0.05 U/（Kg•h），使血糖保持在8.3~11.1 mmol/L直至DKA 缓解。
对于HHS，血糖达16.7 mmol/ L 时，静脉常规胰岛素减至0.02~0.05 U/（Kg•h），血糖保持在13.9 ~16.7 mmol/L，直至患者清醒。
对于补钾治疗，肾功能尚可的情况下，如K+<3.3 mmol/L时优先补钾，K+>5.2 mmol/L，暂不补钾。
补碱治疗，pH>6.9时，无需补碳酸氢盐，pH<6.9时,NaHCO3 8.4 g+KCl 0.8 g,溶于400 ml 无菌水中，以200 ml/h的速度静脉输注2 h。
鉴于氯化钾过量会导致高氯性酸中毒，建议给予钾盐，在磷酸盐治疗过程中需监测血钙。
指南强调治疗监测和疗效评估，建议进行持续实验室监测血糖和血酮、电解质、CO2含量，BUN 和Cr 水平，同时记录液体摄入量及输出量。
针对缓解后的治疗，指南指出，缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射，但仍需维持静脉输注胰岛素1~2 h。
既往已诊断糖尿病的患者，以发生DKA 前的胰岛素剂量继续治疗，对于胰岛素初始治疗者，首先给予胰岛素0.5~0.8 U/（Kg•d），通常为人胰岛素2~3 次/d。
中国高血糖危象诊治指南
病情评估
评估指标
医生应评估患者的血糖水平、脱水程度、酸碱平衡和电解质紊乱情况，以及是否 有其他并发症，如感染、心血管疾病等。
评估方法
通过体格检查、实验室检查和必要的影像学检查，全面了解患者的病情，为后续 治疗提供依据。
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高血糖危象的治疗
胰岛素治疗
胰岛素是治疗高血糖危象的首 选药物，能够快速降低血糖， 逆转高血糖对机体的损害。
补液种类应根据患者的具体情况 选择，包括晶体液和胶体液等。
其他辅助治疗
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其他辅助治疗包括控制 感染、纠正酸碱平衡紊 乱、营养支持等。
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对于伴有严重感染的患 者，应积极控制感染， 选用适当的抗生素进行 治疗。
03
对于伴有酸碱平衡紊乱 的患者，应积极纠正酸 碱平衡，维持内环境稳 定。
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对于严重营养不良的患 者，应给予营养支持， 包括肠内营养和肠外营 养。
胰岛素治疗方案应根据患者的 具体情况制定，包括胰岛素的 种类、剂量、给药途径和时间 等。
胰岛素治疗过程中应密切监测 血糖，及时调整剂量，以避免 低血糖的发生。
补液治疗
高血糖危象患者常伴有脱水症状， 补液治疗能够纠正脱水，维持水
电解质平衡。
补液量应根据患者的具体情况计 算，包括累积损失量和日损失量。
慢性并发症风险
糖尿病管理
高血糖危象患者应长期关注慢性并发 症的风险，如心血管疾病、肾脏疾病 和视网膜病变等。
患者应建立良好的糖尿病自我管理习 惯，定期进行体检和评估，以改善长 期预后。
生存率和生活质量
长期预后还涉及患者的生存率和生活 质量，应关注患者的整体健康状况和 功能状态。
随访计划
定期评估
高血糖危象患者应定期接受评估， 包括血糖、并发症和器官功能等 方面的检查。
中华麻醉学分会围术期血糖管理专家共识
中华麻醉学分会围术期血糖管理专家共识围术期手术应激可引起糖尿病和非糖尿病患者血糖水平增高。
同时，禁食水、肠道准备以及不恰当的降糖治疗也可能导致患者血糖降低。
大量证据表明，围术期血糖异常（包括高血糖、低血糖和血糖波动）增加手术患者的死亡率和并发症发生率，延长住院时间，影响远期预后。
合理的围术期血糖管理可使手术患者获益，具有重要意义。
一、术前评估与术前准备（一）术前评估1、既往有糖尿病病史的患者，术前应当明确糖尿病类型、病程、目前的治疗方案、血糖水平是否达标、低血糖发作情况、有无糖尿病并发症以及并发症的严重程度。
糖化血红蛋白HbA1C反映术前三个月的平均血糖水平，是血糖长期控制的可靠指标。
糖尿病患者除监测空腹、三餐后、睡前血糖谱之外，推荐术前检测HbA1C，结果≤7％者提示血糖控制满意。
应当注意贫血、近期输血等因素可能干扰HbA1C测量的准确性。
2、糖尿病患者中约1/3未得到诊断，与已经确诊并接受治疗的糖尿病患者相比，这类患者围术期风险更高。
对既往无糖尿病病史者，如果年龄≥45岁或体重指数BMI≥25kg/m2，同时合并高血压、高血脂、心血管疾病、糖尿病家族史等高危因素，行心脏外科、神经外科、骨科、器官移植、创伤等高危手术者，推荐筛查HbA1C。
HbA1C≥6.5％诊断糖尿病；HbA1C＜6.5％，合并血糖升高者，提示应激性高血糖。
3、筛查引起围术期血糖波动的因素。
地塞米松常用于预防术后恶心呕吐，可升高血糖水平。
使用其他糖皮质激素、生长抑素、缩血管药物和免疫抑制剂也可以引起血糖水平增高。
恶性肿瘤、心衰、肝肾功能不全、严重感染的患者低血糖风险增加。
术前血糖波动大、强化胰岛素治疗的患者容易出现低血糖。
（二）术前准备1、手术当日停用口服降糖药和非胰岛素注射剂。
磺脲类和格列奈类药物可能引起低血糖，术前最好停用24小时；肾功能不全或使用静脉造影剂的患者术前停用二甲双胍24~48小时；停药期间使用常规胰岛素控制血糖。
高血糖危象诊断及治疗
高血糖危象诊断及治疗指南培训
一、不定项选择题（共5题，每题15分）
1.高血糖危象包括：（ AB ）
A.糖尿病酮症酸中毒
B.高血糖高渗综合征
C.1型糖尿病
D.2型糖尿病
2.已知糖尿病患者糖尿病酮症酸中毒诊断：（ ABE ）
A.血清HCO3-＜18mmol/l
B.动脉血PH＜7.3
C. 血清HCO3-＞18mmol/l
D. 动脉血PH＞7.3
E.血酮＞3mmol/l
3.HHS诊断标准：（ ABCD ）
A.血糖＞33mmol/l
B.动脉血PH＞7.3
C. HCO3-＞
18mmol/l D.血浆有效渗透压＞320mmol/l
4.高血糖危象主要治疗方法：（ ABCD ）
A.补液
B.胰岛素
C.补钾
D.补碱
5.DKA胰岛素治疗血糖应控制在多少：( A )
A．8.3-11.1mmol/l B.＜8.3mmol/l C.13.9-16.7mmol/l D. ＞16.7mmol/l
二、是非题（共5题,每题5分）
1.高血糖危象补液速度：第1小时1000-1500ml（√）
2.高血糖危象PH＞6.9无需补碱治疗（√）
3.DKA患者治疗时血糖＞11.1mmol/l胰岛素治疗减致0.02-
0.05U/KG/H并改用5%葡萄糖。
（×）
4.心衰合并糖尿病者可以使用格列酮类降糖药（×）
5. DKA患者治疗时血钾正常不需补钾治疗（×）。
高血糖危象
常有家族遗传史，但遗传因素参与的方式及性质仍不明确
糖尿病的高危人群
1. 肥胖或超重 2. 腰围较大的人 男性≥90cm 女性≥80cm 3. 长年缺乏运动者 4. 有巨大儿生产史的妇女 5. 糖尿病(主要2型糖尿病)家族史患者的一级亲属 6. 有高血压史 BP≥140/90mmHg 7. 高血脂、脂肪肝 8. 生活紧张劳累、饮食和运动无规律者
➢估计患者失水量，决定补液总量 ➢补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾病）：开始
时可每小时补1000ml，失水应在24-48小时内纠正 ➢补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），
可降低患者血渗透压 ➢补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减
少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利
DKA及HHS的诊断标准
血糖（mmol/L） 动脉血pH 血清HCO3-
（mmol/L） 尿酮
血酮
血浆有效渗透压† 阴离子间隙‡ 精神状态
轻度 >13.9 7.25~7.30 15~18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒
DKA 中度 >13.9 7.00~7.24 10~15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜睡
高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分，渗透压下降 速度不得大于3mosm/L，当血糖下降到16.7mmol/L， 要增加葡萄糖静脉点滴。在HHS，血糖水平应保持在 13.9~16.7mmol/L水平，直到高渗状态、神经症状得 到改善、患者临床状态稳定为止
乳酸酸中毒
➢多有服用双胍类药物的历史 ➢乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，
在开始用皮下胰岛素后，继续用静脉胰岛素1-2小时， 以保证血浆适度胰岛素水平。
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准
高血糖危象的诊断标准包括血糖值超过33.3mmol/L、脱水、酮症酸中毒、高渗性昏迷、疲乏无力等。
1. 血糖值超过33.3mmol/L：正常人的空腹血糖值在3.9mmol/L～6.1mmol/L之间，餐后两小时的血糖值要小于7.8mmol/L。
如果血糖值超过33.3mmol/L，说明出现了高血糖危象。
2. 脱水：高血糖危象会导致体内的血浆渗透压升高，从而使患者出现脱水的情况，通常会表现为口渴、皮肤干燥、尿量减少等。
3. 酮症酸中毒：如果患者的病情比较严重，可能会使体内的酮体含量升高，从而出现酮症酸中毒的情况，通常会表现为恶心、呕吐、食欲减退等。
4. 高渗性昏迷：如果患者的病情比较严重，可能会使体内的血浆渗透压升高，从而使患者出现高渗性昏迷的情况，通常会表现为嗜睡、昏迷等。
5. 疲乏无力：高血糖危象属于糖尿病急性并发症，会导致患者出现严重的恶心、呕吐等症状，而且还有可能会导致体内的能量大量消耗，容易出现疲乏无力的情况。
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补液治疗
胰岛素治疗
DKA缓解的标准包括血糖<11.1mmol/L，血酮<0.3mmol/L，血清HCO3-≥15 mmol/L ，静脉血pH>7.3，阴离子 间隙≤12mmol/L。需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解，不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿 酮在DKA缓解时仍可持续存在。 HHS缓解的标准还包括渗透压及精神神经状态恢复正常。 DKA及HHS缓解且患者可以进食时，可以改为胰岛素皮下注射治疗。已确诊糖尿病的患者可给予DKA和HHS起 病前的胰岛素治疗剂量，未用过胰岛素的患者，起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案。
阳性
10~<15
阳性
<10
阳性
>18
微量
血酮（mmol/L）
血浆有效渗透压†
≥1
可变的
≥3
可变的
≥3
可变的
≥3
可变的
微量
>320mOsm/L
阴离子间隙‡
精神状态
<12
清醒
>10
清醒
>12
清醒/嗜睡
>12
木僵/昏迷
<12
木僵/昏迷
*硝普盐反应方法 †血浆有效渗透压的计算公式： 2×（[Na+]+[K+]）（mmol/L） +血糖（mmol/L） ‡阴离子间隙的计算公式： [Na+]-[Cl-+HCO3-]（mmol/L）
补钾治疗
尽管机体的总钾量不足，但高血糖危象患者常发生轻至中度高钾血症。随着胰岛素的使用、酸 中毒的纠正、补液扩容等治疗均使血钾浓度下降。 在极少见情况下，DKA患者开始就表现为严重的低钾血症，此时，补液治疗应和补钾治疗同时 进行，以防止发生心律失常、心脏骤停及呼吸肌麻痹。
补碱治疗
DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解， 进而纠正酸中毒，无需额外补碱；也有意见则 认为严重的代谢性酸中毒将会伴随一系列严重的并发症，如心肌受损、脑血管扩张、昏迷及严 重的胃肠道并发症。对于pH介于6.9-7.1的DKA患者，经前瞻性随机研究未能证实使用碳酸氢盐 治疗对疾病恢复无改善作用。研究证实DKA患者接受碳酸氢盐治疗对改善心脏和神经系统功能、 降低血糖及缓解酮症酸中毒并无优势，相反还会发生如低钾血症、组织摄氧量减少和中枢神经 系统酸中毒等一些不利的影响。对于pH<6.9的DKA患者，尚无使用碳酸氢盐的随机前瞻性研究 的报道。 因此，临床上若患者无特别严重的酸碱代谢紊乱、不伴有休克或严重高钾血症，则不需进行碳 酸氢盐治疗。严重酸中毒的患者使用碳酸氢盐时应谨慎，治疗中加强随访复查，以防过量。
无酮体生成 或非常少
↑生酮作用+++ ↓葡萄糖利用 ↓碱储备 ↑酮症酸中毒 甘油三酯 高脂血症
+胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素
++加速通路 +++β -羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮
高渗状态
DKA及HHS临床表现
DKA常呈急性发病，发病很快；而HHS发病缓慢，历经数日到数周。 T1DM患者有自发DKA倾向， T2DM患者在一定诱因作用下也可发生 DKA，其中约20~30%患者既往无糖尿病病史。 在DKA发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的 代谢改变常在短时间形成(一般<24h)。有时全部症状可骤然发生，事先 无任何先兆或症状。 DKA和HHS的临床表现可有：多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹 痛、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。体格检查可发现有皮 肤弹性差、 Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压。 HHS还可表现为 局灶神经症状（偏盲和偏瘫）及占位性表现（局灶性或广泛性）。 DKA 患者常见（>50%）恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。HHS与 DKA相比失水更为严重、神经精神症状更为突出。尽管感染是DKA和 HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可以正常，甚至 低体温。
DKA及HHS的鉴别诊断
早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失 水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者， 不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、 尿酮，同时抽血查血糖、血酮（β-羟丁酸）、尿素氮、肌酐、电解质、血气 分析等以肯定或排除本病。 鉴别诊断包括：①糖尿病酮症：在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶 段，可以仅表现为酮症。诊断标准为：血酮 ≥3mmol/L或尿酮体阳性，血糖 >13.9mmol/L或已知为糖尿病患者，血清HCO3->18mmol/L和/或动脉血PH>7.3；② 其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒；③其他疾 病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首 发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒 中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。
DKA及HHS的生化检查
【白细胞计数】大多数高血糖危象会发生白细胞计数增高，WBC>25.0×109/L 则 提示体内有感染。 【血钠】血钠水平可以低于正常。血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压， 使细胞内的水转移至细胞外稀释所致。如果高血糖患者血钠浓度增加则提示严重 水丢失。血清乳糜微粒会干扰血糖血钠的测定结果，酮症酸中毒时有可能出现假 性正常血糖和假性低钠血症。 【血钾】胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少，进而导致高血钾。因此， 如果血钾浓度低于正常，则提示患者机体内的总钾含量已经严重缺乏。 【血清渗透压】血清渗透压与神智改变的研究明确了渗透压与神志障碍存在正线 性关系。有效渗透压<320mmol/L的糖尿病患者中，出现木僵或昏迷状态要考虑到 引起精神症状的其他原因。 【阴离子间隙】 DKA是酮酸积聚导致阴离子间隙增加的代谢性酸中毒。正常的阴 离子间隙范围在7-9mmol/L，若>10-12mmol/L表明存在阴离子间隙增加性酸中毒。 【血清磷酸盐】 DKA患者血清磷酸盐水平通常升高， 但是这并不能反应机体的状 态，因为胰岛素缺乏、分解代谢增强等均可导致细胞内磷酸盐离子向细胞外转运。 【其他】 21-79%的DKA患者血淀粉酶水平升高，这可能是非胰源性的，还可能来 自腮腺。血脂肪酶测定有助于胰腺炎的鉴别诊断，但DKA患者的脂肪酶也会升高。
DKA和HHS的主要诱因
诱因
糖尿病
举例
新发 / 控制不佳 / 治疗中断 / 胰岛素泵故障
急性疾病
感染 / 心肌梗死 / 急性胰腺炎 / 腹部严重疾病 / 脑血管意外 / 严重烧伤 / 肾衰
药物
噻嗪类利尿剂 / β-受体阻滞剂 / 苯妥英钠 / 糖皮质激素 / 地达诺新 / 顺铂（Cisplatinum），L-门冬酰胺（L-asparaginase） / 生长激素抑制激素 / 静脉输入营养液（Hyperalimentation） 酒精 / 可卡因
高 血 糖 危 象 诊 断 与 治 疗 指 南
主要内容
指南细则简介
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
• 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）
DKA以高血糖、酮症和酸中毒主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作 用所致的严重代谢紊乱综合征 HHS是糖尿病急性代谢紊乱另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特 点，无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍或昏迷。部分可伴有酮症。
药物滥用
病理生理
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制 DKA胰岛素绝对缺乏
++ ++
↑反向调节激素+
HHS胰岛素相对缺乏
抑制脂肪组织分解
↑脂肪分解
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑FFA到达肝脏
↑糖异生底物 ↑肝糖分解 高血糖 糖尿（高渗性利尿） 水和电解质丢失 脱水 肾功能受损 DKA HHS
• •
• •
胰岛素保存
• 对于未开封的胰岛素，在2℃～8℃温度下可保存2年，常温下可以保存1～2个
月；放在0℃以下的冷冻室会使胰岛素的活性丧失。
• 对已经开始使用的胰岛素：可放置在室温(25℃左右)阴凉条件下，保存期限为 1个月左右。也可以放置在2℃～8℃的温度条件下，在注射前最好先放在室内
让胰岛素“回暖”，可以避免注射时不适感，减少对皮下组织的刺激。
高血糖危象的治疗
高血糖危象的治疗
尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠 正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因， 防治并发症，降低病死率。
补液
胰岛素
补钾
补碱
磷酸盐
补液治疗
补足液体会给小剂量胰岛素治疗带来益处。 在严重脱水患者，需采用等渗液体迅速补充血浆及细胞外液容量。 病情严重的患者，胶体抑或晶体溶液治疗在减少死亡率方面无显著差异。 DKA患者以500ml/h速度补液可有效达到目标。10%的葡萄糖液输注可显著降低血酮并增高血糖水平， 但对血液pH值及碳酸氢值无明显效应。
中国高血糖危象诊断与治疗指南 （2012）
高 血 糖 危 象 诊 断 与 治 疗 指 南
主要内容
胰岛素药理作用与保存
胰岛素药理作用
• • • 胰岛素 是一种蛋白质激素，由胰脏内胰岛β细胞分泌。胰岛素参与调节糖代 谢，控制血糖平衡。 (1)对糖代谢的影响 ①加速葡萄糖的利用 胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由 细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝 内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄 糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元合成和贮存。 ②抑制葡萄糖的生成 能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨 基酸转变为糖元，减少糖元的异生。 (2)对脂肪代谢的影响 促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖 代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然 后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促 进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。 (3)对蛋白质代谢的影响 促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。 (4)胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核 酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。