上消化道出血
内科学上消化道出血重点总结
内科学上消化道出血重点总结
上消化道出血是消化内科的常见病，其重点总结如下：
1. 定义：上消化道出血是指食管、胃、十二指肠以及胆道等器官的出血。
2. 病因：常见的病因包括消化性溃疡、胃食管反流病、胃炎、食管胃底静脉曲张破裂、胃癌等。
3. 临床表现：上消化道出血的主要症状包括呕血和黑便。
呕血通常为鲜红色或暗红色，而黑便则为柏油样便。
其他症状可能包括腹痛、恶心、呕吐、头晕、心悸等。
4. 诊断：医生通常会根据患者的病史、体格检查和实验室检查进行诊断。
实验室检查包括血常规、血型检查和肝功能检查等。
5. 治疗：治疗上消化道出血的方法包括药物治疗、内镜治疗和手术治疗等。
药物治疗主要是止血和补充血容量；内镜治疗包括止血夹、电凝和注射药物等；手术治疗通常适用于严重的出血或内镜治疗无效的情况。
6. 预防：预防上消化道出血的关键是积极治疗消化性溃疡和胃食管反流病等基础疾病，避免长期使用非甾体抗炎药等损伤胃黏膜的药物。
7. 预后：大多数上消化道出血患者的预后较好，但也有一部分患者可能会出现严重并发症，如失血性休克、多器官功能衰竭等，需要紧急处理。
以上内容仅供参考，如需获取更多信息，建议查阅内科学相关书籍或咨询专业医生。
上消化道出血护理
向患者解释药物的作用、用法 、用量和注意事项，确保患者
正确用药。
饮食调整
指导患者合理饮食，避免食用 刺激性食物和饮料，以免加重 病情。
心理支持
给予患者关心和安慰，缓解其 紧张和恐惧情绪，增强治疗信 心。
健康教育
向患者及家属普及上消化道出 血的相关知识，提高其对疾病
的认知和预防意识。
04
营养支持与饮食调整策略
机械性并发症
如导管堵塞、脱落等，应定期检查和维护导 管，确保其通畅和固定。
05
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危险因素
常见并发症类型
上消化道出血患者常见的并发症包括再次出血、穿孔、幽门梗阻等。
危险因素
高龄、长期服用非甾体抗炎药、消化性溃疡病史、严重的基础疾病等是增加上 消化道出血并发症发生风险的因素。
02
依赖与无助
患者在治疗过程中可能会产生依赖心理，希望得到医护人员和家属的全
力照顾，医护人员应鼓励患者积极参与康复过程，提高自我护理能力。
03
干预策略
针对患者的不同心理需求，采取个性化的心理干预策略，如认知行为疗
法、放松训练、音乐疗法等，以缓解患者的不良情绪，提高其治疗依从
性。
家属沟通技巧和支持体系建立
预防措施制定和执行情况
预防措施制定
针对患者的具体情况，制定个性化的 预防措施，如调整药物使用、改善生 活习惯、加强饮食管理等。
执行情况
医护人员需密切监测患者的病情变化 ，确保预防措施得到有效执行，同时 对患者进行健康教育和指导，提高其 自我管理能力。
并发症发生时紧急处理流程
评估病情
一旦发现患者出现并发症，医护人员需立即评估其病情严重程度和 生命体征。
上消化道出血
但如出血量大， 速度快， 亦可有呕血。
呕血多呈咖啡色
胃酸
血红素
正铁血红素
黑粪呈柏油样，粘稠而发亮
肠内硫化物
血红蛋白的铁
硫化铁
2、失血性周围循环衰竭表现 头晕、乏力、出汗、心悸、口渴、
心率增快、 血压偏低、晕厥等 严重时呈休克状态：
烦躁不安、神志不清、 面色苍白、 唇发绀、呼吸急促、血压下降、 脉细速、尿少等。
（一）休息 （二）饮食护理 （三）病情观察 （四）心理护理 （五）特殊护理 （六）治疗护理
（一）休息：
1、环境：安静、舒适
2、体位： 1）绝对卧床 2）可适当抬高下肢 3）呕血时要头偏一侧
（二）饮食护理
1、急性大出血：禁食
2、少量出血无呕吐，无明显活动性出血者： 温凉、清淡、无刺激性流食 3、出血停止：营养丰富、易消化的、限蛋白 （藕粉、豆浆） 4、门脉高压者：软食
1）大便潜血试验阳性：5ml-10ml 2）黑便：50-70ml 3）呕血：300ml 4）急性周围循环衰竭的表现：〉1000ml
2、 根据Bp、P动态观察 ＢＰ↓>15-20mmHg、P↑>10 次/分 示血容量明显不足，需紧急输血。 3、根据Hb、RBC变化：
但不能反应早期急性出血
（三）出血病因的评估
3）手术治疗
2、食管胃底静脉曲张破裂出血者
1）药物 2）三腔气囊管压迫止血 3）内镜直视下止血 4）手术治疗
1）药物：
（1）血管加压素
（2）生长抑素
（3）抑制胃酸分泌药：甲氰米胍
2）三腔气囊管压迫止血
用于药物治疗无效时的暂时止血， 以争取时间进行其他有效治疗。
3）内镜直视下止血
上消化道出血
实验室检查及诊断
辅助检查 出血量的估计 观察出血是否停止的参考 继续出血的征象 再出血的危险因素
（一）辅助检查：
• 血液检查：血红蛋白、红细胞反映出血程度； • 血尿素氮↑ ：提示肠源性氮质血症；
• 粪便隐血试验阳性：提示出血；
• 内镜检查 ：在出血后24-48小时内进行，诊断正确
率高达80பைடு நூலகம்~94% 。
（四）贫血和血象变化
• 红细胞、血红蛋白及红细胞压积在急性出 血后3~4小时开始减少； • 白细胞在出血后2~5小时升高，可达1万~2 万；血止后2~3 天才恢复正常； • 血小板略升高 • 但在肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患 者，如原有脾功能亢进，则白细胞、血小 板计数可不增高
（五）发热
• 出血24小时内发烧，多数在38.5℃以 下，可持续3~5天。 发热机制尚不清楚， 一般认为是循环血容量减少，周围循 环衰竭，导致体温调节中枢功能障碍， 与肠道积血、代谢产物吸收无关。
• 库血含氨量较多，肝硬化病人易诱发肝性脑病，宜用鲜血。
输血指征：
• 体位性晕厥、血压下降、心率增快 • 失血性休克 • 血红蛋白低于70g/L或红细胞压积低于25%
血容量补足的指征：
• • • • 四肢末梢由湿冷转为温暖、红润； 脉搏由快、弱转为正常、有力； 收缩压接近正常，脉压差大于30mmHg； 尿量大于20ml/小时。
1、一般处理：
• 卧床休息，保持呼吸道通畅，避免呕 血时血液吸入引起窒息 • 开放静脉通路，查配血。 • 严重出血时吸氧。 • 活动性出血期间尤其呕血者宜暂禁食。 • 严密观察生命体征（心率、血压、呼 吸、尿量及神志变化）
2、迅速补充血容量：
• 应立即配血，在配血过程中，快速输入盐水，代血浆。大 出血后，病人血容量不足，可处于休克状态，此时应首先 补充血容量。输液开始宜快，用生理盐水、林格液、右旋 糖酐或其它血浆代用品，补液量根据失血量决定，但右旋 糖酐24小时内不宜超过1000ml，应尽早输入足量全血以恢 复血容量及有效血循环。最好保持血红蛋白不低于80～ 100g/l • 输血：血红蛋白的治疗目标是80---100g/L
上消化道出血护理PPT课件
上消化道出血病因: 可能由胃 溃疡、十二指肠溃疡、食管静 脉曲张破裂等引起。
1. 上消化道出血简介
上消化道出血临床表现: 呕血、黑便、 腹痛、贫血等。
2. 上消化道 出血的诊断与
评估
2. 上消化道出血的诊断与 评估
上消化道出血的临床表现与症 状。 上消化道出血的体格检查与实 验室检查。
定期复查与随访: 强调患者应 定期复查，保持随访与治疗效 果评估。
7. 案例分享
7. 案例分享
描述一个上消化道出血患者的案例，包 括入院时症状、治疗过程及康复情况。
8. 总结与展 望
8. 总结与展望
对上消化道出血护理的总结与 展望，强调提高护理质量与患 者生活质量的关系。
谢谢您的观赏聆听
理措施
5. 预防上消化道出血的护 理措施
饮食护理: 避免刺激性食物、 保持饮食规律等。 生活护理: 避免熬夜、保持良 好的生活习惯等。
5. 预防上消化道出血的护 理措施
用药护理: 注意药物使用剂量、避免滥 用药物等。
6. 上消化道 出血的教育与
宣讲
6. 上消化道出血的教育与 宣讲
健康教育内容: 介绍上消化道 出血的症状、治疗及护理知识 。
上消化道出血 护理PPT课件
目录 1. 上消化道出血简介 2. 上消化道出血的诊断与评估 3. 上消化道出血的护理管理 4. 上消化道出血的并发症与预 后 5. 预防上消化道出血的护理措 施 6. 上消化道出血的教育与宣讲 7. 案例分享 8. 总结与展望
1. 上消化道 出血简介
1. 上消化道出血简介
2. 上消化道出血的诊断与 评估
上消化道出血的基本诊断流程。
上消化道出血-
2
质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素
PPI标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0， bid，1w
PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4，bid， 1w
PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4，bid， 1w
⒉ 胃酸和胃蛋白酶 acid and
pepsin 胃酸的增高是溃疡形成的基本条件 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
溃疡病诊治进展
发病机理
PH 制酸
HP 灭菌
溃疡治疗
⒊ 非甾体抗炎药
non-steroid anti-inflammatory drugs， NSAID
⑴ NSAID与PU相关性的证据
临床表现特点
慢 性 过 程 chronic course
周期性发作 periodic recurrence
节律性疼痛 rhythm pain
溃疡病的临床病理联系
消化性溃疡疼痛特点：长期
性；周期性；节律性
其他症状 ：除中上腹疼痛
外，尚可有唾液分泌增多、 烧心、反胃、嗳酸、嗳气、 恶心、呕吐等其他胃肠道症 状。食欲多保持正常，但偶 可因食后疼痛发作而惧食， 以致体重减轻。全身症状可 有失眠等神经官能症的表现， 或有缓脉、多汗等植物神经 系统不平衡的症状
⑤ 基因标志（HLA-B5、-B12、-BW35）
⑥ 遗传综合征临床表现的一部分
5. 应激和心理因素
stress and psychic factors
⑴ 证据 ①精神紧张、焦虑或情绪波动易患PU
②精神应激时， DU易复发或发生并发症
③战争期间本病发病率升高 ⑵ 致病机制 迷走神经↑→胃酸分泌↑、胃运动↑→DU 交感神经↑→粘膜血管收缩→血流↓→粘膜屏障↓
上消化道出血
病因和发病机制—发病机制
---消化道肿瘤出血是因为肿瘤组织缺血性坏死造 成肿瘤表面糜烂、溃疡使血管破裂。 ---肝硬化并食管胃底静脉破裂出血多因门静脉 压力增高所致。 ---胆道结石、寄生虫合并胆道感染引起胆管粘 膜炎症水肿、糜烂、溃疡是引起胆道出血的常 见原因。 ---血液系统引起上消化道出血的原因往往是因 为血小板数量减少，功能不全，凝血因子缺乏， 使凝血机制障碍、或血管渗透性增高而出血。
急性失血的全身症状消失；
血红蛋白和红细胞不再下降，网织红细胞数天内恢复
正常； 血中尿素氮浓度下降渐至正常； 黑便量减少，由稀软转为成形或较干硬，颜色由黑色 转为正常的黄色； 放臵胃管或三腔管者，抽出液清白，未见血液； 肠鸣音不亢进。
鉴别诊断：
与呼吸道出血ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ鉴别
来自呼吸道的咳血常见有支气管扩张、 肺结核等病，血色鲜红，常混有痰液和 气泡，伴咳嗽，喉痒，无黑便。而来自 消化道的呕血常由消化系统疾病所引起， 血色呈咖啡色，常混有食物残渣，伴有 恶心、呕吐和上腹部疼痛，有黑便。
诊断---出血部位与病因的诊断
器械检查
若患者有胃镜检查禁忌症或不愿进 行胃镜检查，或经胃镜检查出血原因不明，疑 病变在十二指肠降段以下小肠段，可进行胃肠 钡餐造影、小肠灌钡造影检查。X线钡餐检查 多主张在出血停止和病情基本稳定数天后进行 为宜。选择性动脉造影、放射性核素99m锝标记 红细胞扫描、吞棉线试验及小肠镜检查等主要 适用于不明原因的小肠出血。由于胃镜检查已 能较确切搜寻十二指肠降段以上消化道病变， 故上述检查很少应用于上消化道出血的诊断。
饮食不节，热蕴胃 肠或燥火伤阴
忧思恼怒，肝郁 化火 劳倦过度，肝病胃 病日久，脾胃虚弱 肝病、胃病日 久，气滞血瘀
上消化道出血
5、Hb↓、RBC↓ ；
6、急诊内镜可发现出血源。 (金标准）
（二）出血量的判断:
a、粪便隐血试验阳性者提示每日出血量在 5～10 ml以上。
b、黑便的出现一般须每日出血量在50～ 70ml以上。
c、胃内储积血量在250～300ml可引起呕血。 d、出血量超过1000ml，可出现急性周围循
讨论：
1.该患者诊断是什么？ 2.应需做哪些检查？
课堂小结
1、概念：上消化道出血、大量出血。 2、出血常见病因。 3、临床表现。 4、诊断：确诊、出血量的判断、出血是否停
止的判断。 5、治疗原则、护理诊断、护理措施。
谢谢！
胃溃疡 15.7%
三 临床表现
1、前驱症状：恶心、呕吐、上腹痛。 2、呕血和黑便（特征性表现） 3、失血性周围循环衰竭 4、发热 5、氮质血症 6、贫血
四 诊断依据
（一）确诊： 1、有引起上消化道出血的原发病，如消化性 溃疡、肝硬化、慢性胃炎及应激性病变等； 2、呕血和（或）黑便；
3、失血性周围循环衰竭的临床表现；
的疾病及其防治的知识。
七 护理措施
（一）病情观察 1、观察生命体征的变化。 2、在大出血时，每15—30min测脉搏、
血压，有条件者使用心电血压监护 仪进行监测。
3、观察神志、末梢循环、尿量、呕血及 便血的色、质、量。
4、定期复查血常规和血尿素氮。
5、有头晕、心悸、出冷汗等休克表现， 及时报告医师对症处理并做好记录。
d、补液与尿量足够的情况下，血尿素氮 持续或再次下降后增高。
五 治疗原则
1、迅速补充血容量，纠正休克； 2、积极控制出血； 3、治疗原发病。
六 护理诊断
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上消化道出血的急诊处理浙江省中医院急诊科黄小民上消化道出血一般指屈氏（Treitz）韧带以上的消化道出血，包括食管、胃、十二指肠以及胰腺、胆道引起的出血。
上消化道出血是临床上常见而又严重的疾病，以呕血及/或黑便为主要临床表现。
其严重程度取决于出血的部位、失血数量以及失血速度。
同时和患者在出血时的全身情况（年龄、有无贫血、心肾功能）有关。
由于各种治疗方法的不断更新，消化道出血的止血率明显提高;但病死率仍在10%左右。
上消化道出血急诊处理的步骤出血量的估计出血部位的判断出血原因的判断血容量的补充止血药物及内镜的应用一，出血量的估计潜血阳性8-20ml黑便50-70ml呕血250ml大出血超过1000ml或超过循环血量的20%(有体位性低血压)大出血的判断严重出血--3H内需输血1500ml才能纠正其休克大量出血--一小时需输血300 ml才能稳定其血压，输血1000ml后Hb仍降至10g以下者血容量不足的表现体位性低血压:平卧位变为坐位时血压下降5-20mmHg心率加快10次/分提示血容量明显不足,是紧急输血的指征如收缩压低于80mmHg,心率大于120次/分,提示进入休克状态,为严重大出血Rbc，Hb急性失血早期暂无变化失血3-4H后组织液进入血管内，出现贫血，32H后Hb稀释到最大限度。
出血前无贫血，Hb在短时间内下降到7g以下表示大出血在1200ml以上BUN-大出血数小时后上升，12-24小时达高峰，3-4天内降至正常，再出血则再升高。
原因：大量血液进入小肠，含氮产物吸收，若BUN，CR二者同时升高，表示血容量减少，肾血流量及肾小球滤过率下降判断出血是否停止：肠道内积血约需3天才能排完；一次出血后48小时末再出血，再出血的可能性小，过去有多次大量出史、本次出血量大、24小时内反复出血、出血原因为静脉曲张性者，再出血可能性较大。
活动性出血的指标反复呕血或柏油样大便次数增多，质稀，甚至排出鲜红色或暗红色血液，伴肠鸣亢进，经积极输血输液后，一般情况不见好转，血压脉搏仍不稳定。
<快速输液，输血后，IVP仍下降。
胃管内抽出较多新鲜血液，HB，RBC压积继续下降。
输液量和排出量足够的情况下，原无肾病的患者BUN持续升高二，出血部位的判断呕血幽门部以上若出血量少可无呕血便血幽门部以下，若球部出血量大，可返至胃内，引起呕血三，出血病因的判断非静脉曲张性上消化道出血的病因：消化性溃疡----50-70% 急性胃粘膜病变Dieulafoy 病Mallory-weiss综合征胃癌食管溃疡上消化道出血的病因中，50%，以上是消化性溃疡，其中大部份是球部溃疡。
由于溃疡周围的血管充血，侵蚀破裂，或基底肉芽组织的血管破裂引起。
病因判断病史症状体征腹部压痛- 拇指征周围血管体征-肝掌毛细血管扩张静脉曲张性上消化道出血门脉系统包括起自肠道毛细血管，止于肝窦，由肠系膜上，下静脉和脾静脉汇合而成。
正常门脉压力(Ppv)：5-10mmhg门脉高压：Ppv >10mmhg门脉高压症临床常见的综合症1882年意大利病理学家Banti首先描述本症,因原因不明,称之为Banti综合症.1902年Gilbert倡用“门静脉高压症”.门脉高压症的病因门静脉血流量增加:动静脉瘘,非肝病性脾肿大.门静脉血栓形成或阻塞.各种肝病.肝静脉或下腔静脉阻塞性疾病心脏疾病:心包炎,心肌病等门脉高压的病因各种原因引起的肝硬化在门脉高压的病因中比例为80-90%肝炎后肝硬化为主要原因,病毒性肝炎位居第一,约占68%各型肝炎发展为肝硬化的为2.5-13.2%欧美国家肝硬化主要病因是长期大量饮酒,20世纪80年代一项对中年人的研究表明,在酒精所致死亡中90%归因于肝硬化肝硬化引起的门静脉高压食管胃底静脉张出血约占25% ，有相当部份的肝硬化门脉高压引起的上消化道出血，是合并消化性溃疡或急性胃粘膜病变-门脉高压性胃病(PHG)。
原因1，门静脉高压胃粘膜动静脉短路形成，胃粘膜血流下降，或毛细血管静力压增高，通透性增加，粘膜广泛水肿，胃粘膜屏障破坏，腺上皮变性坏死2，肝硬化时胃泌素灭活减少，使得大量H向胃腔逆弥散，或幽门括约肌功能失调，胆汁返流，从而导致粘膜糜烂，溃疡3，肝功能不全，对各种致病因子抵抗力下降，应激力减低，造成胃粘膜损伤4，内毒素增加及前列腺素减少也有关系，胰源性门脉高压症少见的肝外型门脉高压急性胰腺炎史（脾静脉与胰腺粘连）胃底-食管静脉曲张(弧立的胃底静脉曲张)和反复的上消化道出血、脾大、脾亢而无肝硬化表现肝窦压力不高、白蛋白不低，少有腹水形成B超：肝脏正常、门静脉不扩张、脾静脉扩张及相应的胰腺病变处理：脾切除特殊检查内镜：消化道出血的首选捡查方法出血后24-48H内检查，阳性率95%，可同时进行治疗。
但在减少死亡率，输血量或缩短隹院时间上并无明显优点，血液动力学不稳定者检查有更多的并发症。
胶囊内镜：由胶囊内镜、数据记录仪、及RAPID工作站三部分组成胶囊内镜为一次性，内含电池、光源、影像捕捉系统及发送器，吞服后胶囊借助肠肌的自身蠕动动力通过消化道，并传送其捕获图象的数据至患者携带在身上的接收传感器上。
每秒捕捉图像2帧，持续工作6-8小时，每例患者可获取50000张图像。
检查结束后医生从记录仪中下载图像数据至RAPID工作站进行处理内镜捡查活动性出血(Forrest-I型):病灶有喷血或渗血近期出血(Forrest-II型):病灶基底有新鲜血块,褐色血点或裸露的小血管如发现病灶但无出血表现，则为Forrest-III型前二型应作内镜治疗，III型如有血管裸露，也应内镜治疗男性22岁，发现黑便2 天过去有类似出血史体检：轻度贫血，巩膜不黄，心肺（-），腹软无压痛，肝脾不大，肠鸣音正常急诊胃镜：浅表性胃炎伴糜烂，予常规处理二天后突然呕血伴黑便再次内镜：胃窦后壁有粘膜缺损，中央有血管裸露诊断：胃窦恒径综合症（胃窦血管发育不良）局部注射1：100000肾上腺素，注射完毕，三天后复查（四）、内镜检查：活动期(A期)分为2个不同阶段：A1：溃疡面苔厚而污秽，周边粘膜充血肿胀，无皱壁集中；A2：溃疡面苔厚而清洁，周围粘膜肿胀逐渐消失，开始出现向溃疡集中的粘膜皱襞。
此期患者必须积极治疗。
球部溃疡胃窦溃疡胃角溃疡胃体溃疡愈合期(H期)：此期因苔薄，又叫“薄苔期”。
H1特征为溃疡缩小，周边有上皮再生，形成红晕，粘膜皱壁向溃疡集中；H2溃疡明显缩小，接近愈合。
此期患者一般尚需维持治疗。
瘢痕期(S期)S1 为红色瘢痕期，溃疡面消失，中央充血，瘢痕呈红色，属不稳定可再发的时期，仍须巩固治疗S2 为白色瘢痕期，有浅小凹陷粘膜皱壁向该处集中，颜色与正常粘膜相似，此凹陷可保留很久，以后亦可完全消失，代表溃疡痊愈并稳定。
进入此期时一般可停止治疗。
特殊类型溃疡穿透性溃疡胃角溃疡胃窦多发性溃疡血管造影：腹腔A ，肠系膜A或门静脉造影，应在出血速率超过0。
5min时进行，可发现出血病灶，同时进行栓塞治疗。
急诊处理一，插入大口径胃管，清除胃内食物残渣和血液，有利于内镜检查。
滴注NS100-200ml，温和抽吸。
低温水可损伤局部凝血因子。
洗胃液中加正肾益处不明显。
二，补充血容量，体位性低血压者应开通二条大的静脉快速补液。
晶体液胶体液中分子右旋糖酐三，止血措施：药物：抑制胃酸药：通过抑制酸分泌，达到止血目的，对溃疡病，糜烂，急性胃粘膜病变效果理论根据：PH>6时，体液及血小板诱导的止血作用才发挥作用PH < 3时，血小板的聚集及凝血功能消失PH < 5时，新形成的血凝块会很快被消化抑酸药(静脉给药为好)H2受体阻断剂：甲氰咪胍雷尼替丁法莫替丁但不能完全抑制胃酸分泌，特别是餐后诱发酸分泌不能得到有效的控制常规剂量的H2R可使胃内PH>3达10h>4达6h>达4h质子泵抑制剂：能有效的抑制壁细胞的泌酸作用，提高胃内PH，促进凝血，抑制血凝块的溶解。
药物：洛塞克达克普隆泮托拉唑雷贝拉唑--抑酸作用最强：给药5min后可完全抑制H-K-ATP酶活性，抑酸效果个体差异极小,对老年病人及肝肾功能不良者,无需调整剂量，根除Hp效果良好耐信-异构体的质子泵抑制剂不易与代谢酶结合,活性时间性长，CYP2C19依赖减少，提高了CYP3A4代谢，增加了药物到达壁细胞水平的浓度，并减少了机体个体差异，抑酸能力更强耐信-异构体的质子泵抑制剂PH>4的时间持续16个小时以上血管加压素（VP）：垂体后叶中提取的9肽物质，临床使用的有两种：赖氨酰加压素和精氨酰加压素，两者作用相同，仅氨基酸不同。
美国将此两种药物制成混合制剂商品名Pitressin。
我国常用为垂体后叶素(止血率50-70%)，除含VP外，还有缩宫素（7-10U/10U）。
收缩内脏血管，内脏血流量减少，汇入门脉血流量相应减少，门脉压力下降。
还可增加下食管括约肌张力使食管静脉丛收缩，血流量减少。
首剂0.2-0.4u/分，继以半量维持，12h后无出血，则再减半量，若无效，可提高剂量至1u/分。
可能出现疗效，但副作用明显增加。
副反应：诱发心绞痛，头痛，腹痛等有冠状动脉疾病和可疑心肌疾病者应禁用。
具有相同药理性质而副作用较少的新型加压素_可利欣（特利加压素）赖氨酸加压素的前体，其本身对平滑肌无作用，但在体内当末端的氨基乙酰残基脱落后，可引起非肽类激素的释放，止血作用更为持久。
与三腔管压迫止血、安慰剂及加压素进行比较，发现控制急性出血效果较好。
首剂2mg,静推,以后每4-6h静注1mg,连续使用24-36h。
生长抑素抑制胃酸，胃蛋白酶及胃泌素分泌，减少内脏血流及粘膜血流量，使门脉血流量下降，且不伴有全身副作用。
用于多种原因引起的消化系统出血。
善宁(8肽)：人工合成的长效生抑素类似物，首剂静注0.1mg，继以25ug/h维持。
施它宁(14肽)：首剂250ug静推，随后250ug/h，维持24-48h。
用药72小时生长抑素：止血率:84.4% 并发症:10% 再出血率:18.8% 死亡率:34%加压素：止血率:57.1% 并发症:74% 再出血率:14.8% 死亡率:36%血管扩张剂能降低门脉压力,其机制为减少肝内血管阻力或扩张门脉侧枝循环对肝内血管系统的选择性越强,其增加肝血流量和降低门脉压力就越强由于食管静脉破裂出血量往往很大,血容量明显减少,临床一般不单独用血管扩张剂血管收缩剂与扩张剂联合应用加压素可致某些严重并发症，如冠脉收缩，门脉系统血管内血栓形成，可与硝酸甘油，硝苯吡啶等血管扩张剂合用，但次序不能颠倒常用的联合用药方案VP与硝酸酯类VP与硝普钠VP与酚妥拉明VP与心得安硝酸甘油与胃复安VP与硝酸甘油：VP在减少门脉血流的同时,可增加门脉阻力,抵消了前一作用引起的门脉压力;硝酸甘油可扩张门静脉动血管,逆转VP所致的门脉阻力增高第二届国际门脉高压会议指出,二者必须合用.用法:静滴VP的同时予硝酸甘油舌下含0.5mg/30分*6h,也可静滴,速率不超过0.2ug/kgVP与酚妥拉明：降低门脉压的作用相加,而病人的平均动脉压\下腔静脉压\心率及心脏指数均无明显变化,可抵消其副作用同时,酚妥拉明扩张肝内微血管,改善肝微循环,减少大出血使用VP而诱发的肝坏死静滴VP0.5u/分的同时,予酚妥拉明0.1mg/分,11/12例出血得以控制,有效率高达91.6%予防再出血的药物初次出血后,约2/3的病人不久后以再出血，其中二周内危险性最大，应在出血控制24后采取各种措施，持续降低门脉压力。