酸碱平衡紊乱中

AG AG HCO3-
AG
HCO3Na+
AG
Na+
Na+
Cl-
Cl-
Cl-
（二）分类 Classification 1.AG增高型(metabolic acidosis with elevated AG)：主要见于酸性物 质增多。酸排出障碍、水杨酸中毒
H+ + SO422.AG正常型(metabolic acidosis with nomal AG)：主要见于体内碱性 H2SO4
二、酸碱平衡调节
机体的缓冲系统 Buffering mechanism in the body
肺的调节The function of lung 肾脏的调节The function of kidney
组织细胞的调节The function of histiocyte
(一） 血液的缓冲系统
Buffering mechanism in the body
（2）开放性
细胞外液的pH值取决于
[HCO3 ] [H2CO3] pH = 7.40
=
20 1
非碳酸氢盐缓冲对
（ Non-bicarbonate salt buffering system ）
磷酸氢盐缓冲对 Phosphate buffering system 蛋白缓冲对 Protein buffering system 血红蛋白与氧合血红蛋白缓冲对Hemoglobin buffering system
（1）代谢产物 products of metabolism
（small amounts）。 Such as ammonia (NH 3) （2）食物摄入 dietary intake （vegetables and fruits） sodium citrate.
正常情况下，酸 > 碱
Normally,acids >bases
Buffer acid
Buffer base
碳酸氢盐缓冲对
[HCO-3]/[H2CO3]
[HCO-3]/[H2CO3] is the most important buffer system ，its function is the strongest，because: -
（1）含量最高
This system accounts for over 50% Of all chemical buffering
Undetermined anion
Undetermined cation
10 — 14 mmol/L 1. 有助于代谢性酸中毒的诊断 Diagnosis of metabolic acidosis 2. 判断混合型酸碱平衡紊乱 Diagnosis of mixed acid-base imbalance
酸碱平衡紊乱 （acid-base disturbance） 体内酸和/或碱发生过多或不足，或机 体调节机能障碍，导致机体内环境酸碱度的 稳定性被破坏的过程。
第一节 酸碱平衡
一. 酸碱物质的来源 1. 酸的来源 Sources of acid: 肺lung ( 1）挥发性酸 volatile acid
（四）肾脏的调节 （Regulation of kidney）
1.H+-Na+交换 近曲小管
K
+
Na -K + ATPase
Na + +
Na2CO3 Na
H+
HCO3-
H+ H2CO3
Na+ Na2CO3
HCO3
-
H2CO3
CA
CA
CO2+H2O
CO2+H2O
管腔膜 Tubular lumen CA:碳酸酐酶 carbonic anhydrase
1.掌握代酸和代碱的特征、原因和机制、 指标的改变和机体的代偿调节、对机体的 影响. 2.熟悉 呼酸和呼碱的特征、原因和机制、 主要指标的改变和机体的代偿调节；对机 体的影响. 3.了解 单纯性酸碱平衡紊乱的防治原则； 混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点。单纯 性酸碱平衡紊乱的判断方法.
第三节单纯性酸碱平衡紊乱 simple acid-base disturbance
（二）肺的调节（Regulation of lung in acid-base balance）
CO2,H+
PaCO2↑ 脑脊液 pH↓
H+
外周化学感受器
中枢化学感受器
呼吸中枢 Respiratory center
（三）组织细胞的调节 （Regulation of histiocyte）
exchang of ions H+ — K+、H+—Na+ Cl- — HCO3-
酸碱平衡Acid-base balance 酸碱平衡紊乱Acid-base disturbance 单纯型Simple
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒
混合型Mixed
教学目标 1.掌握 机体对酸碱平衡的调节作用；常用 的血气分析指标的意义以及正常值； 2.了解 酸碱、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱的 概念、分类；体内酸碱物质的来源.
Ca++
X
Ca++
-------------
Ca++ X
X血管对儿茶酚胺的反应性降 低 （vascular resistance to the effects of catecholamine）
2. 对中枢神经系统的影响
effects on central nervous system： 抑制
inhibition （1） 能量代谢障碍
酸性环境下，生物氧化酶活性降低
（2） Y-氨基丁酸（ GABA）增多
酸性环境下， 脑内谷氨酸脱羧酶活性增高
治疗原则 Principle of treatment 1.治疗原发病 2.纠正水、电解质平衡紊乱 3.补充碱性药物
二、 呼吸性酸中毒
（respiratory acidosis）:
2. 血浆 HCO-3减少 （1）消化道丢失HCO-3 for example:diarrhea, ileostomy （2）肾回收 HCO-3减少： 近端肾小管性 酸中毒(renal tubular acidosis-II ) （3）碳酸酐酶抑制剂的大量使用 overdose of carbonic anhydrase inhibitor
血液 blood
2.主动泌H+ 远曲小管和集合管
ClHCO-3-
H+ H2CO3
H+ -ATP
HP02-4 H+
CA
H2O+CO2
H2P0-4 pH: 4.8
blood
Tubular lumen
3. NH 3 与NH+4的排出
（Excretion
of ammonia and ammomium ion ）
二、 动脉血CO2分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的CO2分 子产生的张力。 正常：33-46mmHg 增高见于 40mmHg 呼吸性酸中毒 代偿后的代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒 降低见于 代偿后的代谢性酸中毒
三 、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标 准 碳 酸 氢 盐 ( standard bicarbonate,SB) 全血在标准条件下（ 温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度100%， 用PaCO2 40 mmHg的气体平衡）所测的 血浆HCO-3含量。 实 际 碳 酸 氢 盐 ( actual bicarbonate,AB) 隔绝空气的血液标本在 实际温度、血红蛋白氧饱和度和PaCO2条 件下所测的血浆HCO-3含量。 正常：AB=SB 22-27mmol/L 24
3. 其他 高钾血症（Hyperkalemia）
（1） H+ shift from ICF to ECF （2） Decreased excretion of H+ in
kidney
血液的稀释 dilution of blood
正常
AG
HCO3-
AG正常型代酸 AG增大型代酸
H2CO3 → H2O + CO2↑
（2）固定酸 fixed acid (non-volatile acid)
肾kidney
含硫氨基酸 （如半胱氨酸和蛋氨酸） 含磷的有机物 （如核苷酸，磷脂） 葡萄糖 脂肪不完全 氧化分解
H2SO4 H3PO4
Lactic acid
Acetone body
2. 碱的来源 Sources of bases
物质丢失。以及摄入含氯的成酸性 药物。
（ 三 ） 代 偿 调 节 compensatory regulation 1. buffer of blood： H++ HCO-3 H2CO3 H2O + CO2↑ 2. 肺的调节 regulation of lung： H+↑ 外周化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸运动↑ 3. 组织细胞的调节 regulation of cell： H+ - K+ hyperkalemia 4 . 肾 脏 的 调 节 regulation of kidney：肾脏排酸保碱的功能增强
BB增高见于
代谢性碱中毒
代偿后的呼吸性酸中毒
BB降低见于
代谢性酸中毒
代偿后的呼吸性碱中毒
五 、 碱剩余
碱剩余（base excess, BE）：在标 准条件下（温度37-38℃，血红蛋白 氧饱和度100%，用PaCO2 40 mmHg 的气体平衡），将1L全血或血浆滴定 至PH 7.40时所需的酸或碱的量。 正常：-3 — +3 mmol/L