酸碱平衡紊乱计算方法
病理生理学课件酸碱平衡紊乱代偿公式
了解患者的病史及可能诱发酸碱平衡紊乱的因素 ，如肺部疾病、肾脏疾病、糖尿病等。
实验室检查
动脉血气分析是判断酸碱平衡紊乱的重要依据， 包括pH值、PaCO2、HCO3-等指标。
代偿公式计算
通过代偿公式计算，可以初步判断酸碱平衡紊乱 的类型及严重程度。但需要注意的是，代偿公式 仅适用于单纯性酸碱平衡紊乱，对于混合性酸碱 平衡紊乱的判断有一定的局限性。
肺脏代偿
肾脏代偿
呼吸加深加快，排出更多CO2，减少体内 H2CO3生成，从而减轻酸中毒。
肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶 活性增加，促进HCO3-重吸收和生成，同 时减少H+的排出，从而减轻酸中毒。
代谢性碱中毒及代偿机制
代谢性碱中毒定义
由于细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以 原发性HCO3-升高和PH值升高为特征的 酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸碱平衡紊乱判断依据
01
病史及临床表现
了解患者有无呼吸系统疾病、中枢神经系统疾病等病史，观察患者有无
呼吸困难、意识障碍等表现。
02
动脉血气分析
测定PaCO2、HCO3-等指标，判断呼吸性酸碱平衡公式
根据动脉血气分析结果，利用酸碱失衡预计代偿公式计算预计代偿值，
06
病例分析与讨论
病例一：呼吸性酸中毒代偿分析
患者情况
老年男性，因慢性阻塞性肺疾病（ COPD）急性加重入院，血气分析 提示呼吸性酸中毒。
代偿机制
呼吸性酸中毒时，机体通过增加肾 脏远曲小管和集合管对HCO3-的 重吸收，减少H+的排出，使血浆 HCO3-浓度升高，以维持酸碱平 衡。
代偿公式
预计代偿公式为 ΔHCO3- = 0.35 × ΔPaCO2（mmHg），实际
(完整版)酸碱平衡的判断方法
酸碱平衡的判断方法两规律、三推论三个概念四个步骤二规律、三推论规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。
推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡规律2：原发失衡的变化> 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向例1：血气pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15mMol/L。
判断原发失衡因素例2：血气pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3-19mMol/L。
判断原发失衡因素三个概念阴离子间隙（AG）定义：AG ＝血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+ + UC ＝HCO3- + CL- + UAAG ＝UA －UC ＝Na+ -（HCO3- + CL-）参考值：8～16mmol意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。
2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。
酸碱平衡紊乱的分类及判断-精品资料
、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2成人血气分析参数值及临床意义（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性CHC03缺乏）时很容易检测出血浆CHC03的降低或负的细胞外液碱剩余（ECF-BE），原因包括:1 •有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和B -羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2•酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗CHC03-3. CHC03过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆CHC03的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHC03-/cdC02匕例因CHC03的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PC02从而使pH升高。
实验室检查：CHC03浓度可用来估计pH和PC02估计pH时，测得CHC03浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得CHC03为10mmol/L（10+15=25）即可估计pH为7.25。
估计PC02mmH）以下列公式：PC02土2=1.5 （CHC03- +8PCO2=2± 2该公式的临床含义是给出的PC02值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PC02值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性CHC03过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性CHC03过剩，cHCO3-/cdCO2t匕值＞20/1。
病人将以换气不足使PCO旺高，pH由此又逐渐恢复正常。
实验室检查：血浆CHC03- cdC02 PC02和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>2。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
病生实验：酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱前言：人体的代谢活动必须在适宜的体液内环境中进行，这种适宜的体液内环境就包括了适宜的酸碱度。
人体血液PH值的正常范围是7.35-7.45。
人要吃进酸性或碱性物质，细胞代谢本身也会产酸或产碱，人的PH值为什麽会维持在7.35-7.45这个范围之内呢？机体通过血液的缓冲作用、肺、肾的调节作用，以及细胞内外的离子交换等等，使PH值维持在正常范围之内。
在疾病过程中，许多原因可以导致体内酸性或碱性物质过多，或者损伤了机体调节酸碱平衡的能力，从而造成了酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱包括了酸中毒和碱中毒：PH>7.45是碱中毒，PH<7.35是酸中毒。
造成酸碱平衡紊乱的原因很多，从2个大的方面来讲，就包括呼吸性和代谢性因素。
PH的计算公式：呼吸性因素：指的是各种原因导致呼吸系统排出CO2过多或过少。
如果CO2排出过少，使PaCO2升高而导致PH 下降，就叫呼吸性酸中毒。
如果CO2排出过多，使PaCO2降低而导致PH升高。
代谢性因素：指的是各种原因导致HCO3-的增加或减少。
如果原发性的HCO3-减少而导致PH下降，就叫代谢性酸中毒。
如果原发性HCO3-减少而导致PH下降，就叫代谢性酸中毒。
上面所讲到的是单纯型酸碱平衡紊乱，此外还有混合型酸碱平衡紊乱。
讲以下测定的血气指标所代表的意义：PH、PaCO2、PaO2、tCO2、BE。
在这次实验课，我们要复制几个酸碱平衡紊乱的模型。
大家思考一下，这几个酸碱平衡紊乱的动物模型各属于哪种类型的酸碱平衡紊乱？血液指标会有什麽样的变化？实验目的：1. 学会复制酸碱平衡紊乱的动物模型。
2. 根据酸碱平衡紊乱时血液酸碱指标的变化判断其类型。
实验操作：1.称重2.固定：背位交叉固定先用玻璃丝系4个活扣，分别套在家兔的四肢上，上肢套在腕关节以上，下肢套在踝关节以上。
2个同学，1个抓住两上肢，1个抓住两下肢，把兔子翻过来，使它腹面朝上（需要讲一下家兔伤人的地方）。
先把下肢固定在兔台底端的金属框上，再把捆绑两前肢的玻璃丝在背位交叉后分别压住对侧的前肢，然后固定在兔台两侧的金属框上，最后用兔头固定器固定头部，适当调整一下固定器的高度，使家兔的颈部保持平直，有利于手术操作。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及判断Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
酸碱平衡及紊乱
⒊机体的代偿调节
⑴细胞内外离子交换和细胞 内缓冲（急性呼酸时的主 要代偿方式） ①细胞内外 H+-K+交换 ②RBC内外HCO3--Cl-交换 结果：血pH增高，血钾增高， 血氯降低
⑵肾的代偿调节
慢性呼酸主要代偿。 泌 H + 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH↓
⒋血气常用指标的变化特点：
急性: pH ↓↓ PaCO2↑ AB > SB
⑶对神经肌肉的影响
手足搐搦
血浆pH↑
血中游离Ca2+↓
肌肉应激性升高
低钾血症
肌麻痹
代谢性碱中毒时不应补给氯化钾 ⒍防治原则 的情况是 A. 尿量钾含量减少 B．尿量低于30ml/h 防治原发病，消除病因、合理用药。 C．尿量超过60ml/h 氯化物反应性碱中毒 D．尿呈酸性 E．尿呈碱性 轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水； 答案：B
因酸碱负荷过度或调节机制障碍而导致体液正常酸碱
度稳定性破坏的基本病理过程，称为酸碱平衡紊乱
(acid-base disturbance)。
酸
碱
挥发酸（volatile acid） ：碳酸 pH 7.40 体内产生：氨基酸脱氨基产 H++HCO3H2CO3 NH3H2O+CO2 ↑ 摄入成碱性食物：蔬菜、水果 固定酸（fixed acid）： 摄入的酸性物质:
40mmHg ）下测得的血浆HCO3- 浓度。
意义：由于标准化后HCO3-不受呼吸因素的影响，因此SB
是判断代谢因素的指标。 正常值为22～27mmol/L，平均为24mmol/L。SB在代谢
性酸中毒时降低，在代谢性碱中毒时升高。但在呼吸性酸中
毒和呼吸性碱中毒时，由于肾的代偿，也可以发生继发性增 高或降低。
酸碱平衡的判断方法
酸碱失衡的判断1常用考核酸碱失衡的指标1.1pH和氢离子浓度(［H+］)是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢两个因素影响，正常动脉血pH为7.35～7.45，［H+］为40±4 nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。
pH是［H+］的负对数。
pH 7.4时，［H+］为40 nmol/L；在pH 7.1～7.5的范围内，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1 nmol/L。
如pH 7.35，［H+］即为45 nmol/L；pH 7.46，［H+］则为34 nmol/L。
pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。
1.2PCO2系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。
正常动脉血PCO2 35～45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa，下同)，平均40 mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7 mmHg。
若PCO2＜35 mmHg，则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿；若PCO2＞45 mmHg，则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。
1.3HCO3-即实际碳酸氢盐(acute bicarbonate,A，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
动、静脉血HCO3-基本相等，正常值22～27 mmol/L，平均24 mmol/L。
HCO3-＜22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27 mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。
1.4SB即标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,S，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB相同。
正常时AB=SB。
若AB＞SB，见于代碱或呼酸代偿；AB＜SB，则为代酸或呼碱代偿。
1.5BE即碱剩余(base excess,BE)是在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储增减的量，因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
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呼酸型TABD (二)
特点(2): ④AG升高； ⑤K+正常或升高； ⑥Cl-下降或正常； ⑦Na+下降或正常； ⑧PaO2下降。
呼碱型TABD(一)
此型酸碱失衡是近来 提出的新型混合型酸碱失 衡，系指呼碱+代碱+高AG 代酸。病死率极高。
呼碱型TABD(二) 诊断原则：
根据PaCO2、HCO3、pH结合临床判断呼碱； 计算AG，AG升高是提示 高AG代酸的唯一线索；计 算潜在HCO3-=实测 HCO3-+△AG，提示代碱 存在。
A、急性:
△HCO3-↓=0.2×△PCO2↓±2.5 代偿时限:几分钟 代偿范围:18mmol/L
B、慢性:
△HCO3-↓=0.5×△PCO2↓±2.5 代偿时限:3-5天 代偿范围:12-15mmol/L
三重酸碱平衡紊乱
TABD
赖荣德
呼酸型TABD(一)
特点(1): ①PaCO2升高； ②HCO3-升高、正常和下降 均可，但以升高和正常多见 ，且潜在HCO3-=实测 HCO3-+△AG＞ 24+0.35×△PaCO2+5.58； ③pH正常或下降；
单纯酸碱平衡 代偿计算公式
赖荣德
单纯酸碱平衡计算公式(1)
代酸:HCO3-↓,PCO2继发↓
△PCO2↓=1.2×△HCO3↓±2
代偿时限:12-24小时 范围:10mmHg
代碱:HCO3-↑,PCO2继发↑
△PCO2↑=0.7×△HCO3-↑±5
代偿范围:12-24小时 范围:55mmHg
单纯酸碱平衡计算公式(2)
呼酸:PCO2↑,继发 HCO3-↑
A、急性:
△HCO3-↑=0.1×△PCO2↑±3 代偿时限:几分钟 代偿范围:30mmol/L
B、慢性:
△HCO3-↑=0.4×△PCO2↑±1.5 代偿时限:3-5天 代偿范围:42-45mmOL/L
单纯酸碱平衡计算公式(3)
呼碱:PCO2↓,继发HCO3-↓
呼碱型TABD(三)
血气和电解质特点(1)：
①PaCO2下降； ②HCO3-下降、正常和升高 均可，但以下降或正常多见 ，且潜在HCO3-=实测 HCO3-+△AG＞ 24+0.49×△PaCO2+1.72；
③pH升高或正常；
呼碱型TABD(四)
血气和电解质特点(2)： ④K+下降； ⑤Cl-升高或正常； ⑥Na+下降或正常； ⑦AG升高； ⑧PaO2下降。