糖尿病治疗指南

IGT/IFG的诊断
T2DM
7.0mmol/L
IFG
6.1mmol/L
IFG/IGT
空 腹 血 糖 糖负荷后血糖
IGT
7.8mmol/L
11.1mmol/L
IFG impaired fasting glucose; IGT impaired glucose tolerance IGH impaired glucose homeostasis—糖稳态受损期
d.糖尿病症状指急性或慢性糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱表现。
e.无急性代谢紊乱者择日按三个标准之一重复检测； f. 临床常规首选OGTT，流行病学调查首选 FPG。
i. ADA（1997）报告中建议流行病学调查中可仅采用空腹血 糖值。以后WHO评议中认为，流行病学调查时可采用空腹及／或 OGTT后2小时血糖标准。如因任何原因不能采用OGTT,则可单用空 腹血糖进行调查。但应注意，某些个体空腹血糖水平及OGTT后2 小时血糖水平的判断结果可不一致，以致分别以此两水平调查所 得的糖尿病患病率有时可有些差异。理想的调查是空腹及OGTT后 2小时血糖值并用。
Prevalence of DM in China over the years 1981: 0.61% (n=304,537 subjects from 14 provinces & areas) 1989: 2.02% (n=44,747)
1994: 2.5% (n=224,251 subjects from 19 provinces &
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DM
NGT
IGT
MODY的临床特点 （maturity-onset diabetes of the young）
LADA（latent autoimmune diabetes in adults）的诊断
20-48岁发病 多尿、多饮、多食症状明显 体重下降明显，BMI≤25 空腹血糖≥16.5mmol/L 血浆C肽空腹小于0.4nmol/L，糖负荷后小于0.8 nmol/L ，曲线低平 GAD阳性 HLA-DQB链57位为非天门氡氨酸纯合子 伴甲状腺或胃壁细胞自身抗体 胰岛B细胞自身抗体阳性 排除线粒体基因突变和MODY

2型糖尿病临床特点
多在40岁后发病，起病缓慢，症状相对轻或无 超重或肥胖，无自身免疫胰岛炎 发病初，ICA阳性小于5%，GAD阳性小于12% 与HLA无关联，孪生子一致率为95-100% 胰岛素水平可正常，降低或高于正常 糖负荷后胰岛素分泌稍低，正常或 高于正常，高峰后延 无酮症倾向 诊断时即可有并发症，心血管病为主要死因 一般不需要胰岛素
附：OGTT试验要求：试验前3日每日饮食需含碳水化合物 至少150克以上；试验前1日晚餐后停止进食，禁食至少8小时以 上；无水葡萄糖75克溶于300ml水中口服，5分钟饮完；空腹、服 糖后30、60、120、180分钟取静脉血查血糖。本实验用于糖尿病 和妊娠糖尿病的确诊，对已确诊的糖尿病者，本实验用于评价β 细胞储备功能状况及外周胰岛素抵抗程度。
ADA无症状成年人糖尿病筛查标准
年龄≥45岁，特别是BMI≥25；如正常每3年筛查1次。 BMI≥25或有以下情况筛查应提早或频率增加 A. 活动量小 B. 为糖尿病一级亲属 C. 高危种族的成员（非裔美国人、亚裔美国人、土著美国人等） D. 9磅以上胎儿生产史或曾为妊娠糖尿病 E. 高血压患者（≥140/90mmHg） F. HDL≤0.90mmol/L，TG≥2.82mmol/L G. 多囊卵巢综合征患者 H. IGT或IFG I. 合并其它胰岛素抵抗 J. 血管疾病病史
2型糖尿病的自然病程
IGT 显性糖尿病 胰岛素抵抗 肝糖输出
内源性胰岛素
餐后血糖 空腹血糖
微血管
4 —7 年 “诊断糖尿病 Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000 ”
2型糖尿病的患病率 (%) - 2000 (IDF)
智利 菲律宾 中国(PRC) 伊朗 巴西 阿根廷 英国 秘鲁 泰国 挪威 哥伦比亚 南非 委内瑞拉 土耳其 印尼 葡萄牙 芬兰 波兰 印度 希腊 韩国 马来西亚 匈牙利 以色列 日本 美国 新西兰 古巴 埃及 新加坡 捷克共和国 巴基斯坦 香港
b-细胞功能减退
(胰岛素生成不足)
2型糖尿病
过早死亡, 主要由心血管疾病引起
2型糖尿病代谢异常导致高血糖
胰腺 胰岛素分泌受损
高血糖
葡萄糖摄取减少
肝糖原分解增加 脂肪及肌肉组织
胰岛素抵抗
Adapted from De Franz, Diabetes 1988; 37:667–687.
临床表现
慢性物质代谢紊乱表现： 血糖升高—渗透性利尿—多尿、烦渴、多饮 脂肪及蛋白质分解增加—乏力、体重减轻 组织能量供应不足—易饥、多食 高血糖—晶状体渗透压改变、屈光改变—视物模糊 急性物质代谢紊乱表现：酮症酸中毒、非酮症高渗综合征 器官功能障碍表现：眼、肾、神经、心血管等 感染：皮肤、泌尿生殖系统、肺结核 无任何症状，仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验 中被发现。糖尿病流行病学调查表明至少约一半糖尿病患 者无任何症状，仅在检测血糖后确诊。
各型MODY的区别
表现特点 突变基因 病理生理 Β细胞 功能 异常 对糖刺激 反应低下 胰外器官 发病年龄 糖尿病 脂代谢 改变 较晚 轻 异常 胰岛素分 泌减少 — 异常 Β细胞发 育障碍 肾糖域 降低 青少年 进行性 加重 异常 胰岛素基 因表达 异常 先天胰发 育障碍 青年 轻 多囊肾 <35岁 轻重不一 — 青年 轻重不一 异常 异常 MODY1 HNF- 4α MODY2 GCK MODY3 HNF- 1α MODY4 IPF-1 MODY5 HNF-1β MODY6 BetaA2/N euroD1
糖
尿
病
定
义
糖尿病是一组以血葡萄糖（简称血
糖）水平增高为特征的代谢性疾病群。
引起血糖增高的病理生理机制是胰岛素
分泌缺陷及／或胰岛素作用缺陷。
糖尿病分型
1型糖尿病（胰岛素β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A. 免疫介导性 B. 特发性 2型糖尿病（胰岛素抵抗为主，伴有胰岛素分泌不足） 其他特殊类型糖尿病 A. β细胞功能的遗传缺陷 B. 胰岛素作用的遗传缺陷 C. 胰腺外分泌病变 D. 内分泌腺病
两种血糖值单位的换算法：
用单位符号表示为：
mg/dl 或 mmol/l
两种换算：
mg/dl ÷18=mmol/l mmol/l×18= mg/dl
根据静脉血进行初步诊断
糖尿病及其他类型高血糖诊断的标准 mmol/L(mg/dl)
糖尿病:
空腹或 葡萄糖负荷后2h/或随机**
7.0 （126） 11.1（200 ）
发病年龄轻，至少一个患病成员起病年龄＜25岁 3代或以上常染色体显性遗传，单基因突变 短期不用胰岛素，无酮症倾向 有胰岛B细胞功能障碍，但对糖代谢影响随突变基因 不同而轻重不一 临床表现与一般2型糖尿病相似 肥胖较一般人群多，但比2型糖尿病少 血管并发症与2型糖尿病相似，与血糖控制水平有关 糖负荷后胰岛素分泌延迟或/和减低 存在胰岛素抵抗或胰岛素分泌减少 与HLA无关联，ICA和GAD阴性
areas) 1996: age-adjusted prevalence of 3.63% (n=29,859 urban subjects of Shougang Corp.)
1 King H et al. Diabetes Care 1998; 21: 1414 –1431 2 Cockram CS. HKMJ 2000; 6: 43 –52
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糖尿病流行病学
World-wide prevalence of diabetes mellitus (DM) estimated at 4%1 and China and India will each face up to 50 million diabetes patients by 2025 2 (WHO)
糖耐量低减（IGT）：
空腹（如果测定）和 葡萄糖负荷后2h
<7.0 （<126） 7.8（140）且<11.1（<200）
空腹血糖受损（IFG）：
空腹 糖负荷后2h（如果测定）
6.1（110）且<7.0（<126） <7.8（<140）
参考-WHO咨询报告：糖尿病及其并发症的定义、诊断和分类(1999)
肝脏葡萄糖输出增加 肌肉葡萄糖清除降低 内脏、脑组织葡萄糖清除正常
2型糖尿病往往是一系列的代谢 异常相互作用的结果，包括了β细胞 功能障碍及胰岛素敏感性下降。胰岛 素抵抗与胰岛β细胞功能障碍相互作 用导致IGT、2型糖尿病的发生。
胰岛素抵抗和b- 细胞功能减退造成了2型糖尿病
胰岛素抵抗
(机体对胰岛素的反应减退)
1型糖尿病临床特点
多在30岁前发病，起病急，症状明显，体型消瘦 自身免疫性胰岛炎和B细胞破坏减少 发病初ICA阳性60-85%，GAD抗体阳性80-90% 与HLA相关，孪生子一致率为35-50% 胰岛素水平低于正常
糖负荷后胰岛素及C肽水平低平
酮症倾向 必需胰岛素治疗 早期无并发症，糖尿病肾病为主要死因
较早 (儿童期)
轻
线粒体基因突变糖尿病