家兔急性肺水肿模型的建立及药物抢救
机能学设计性实验家兔实验性肺水肿及呋塞米的疗效
机能学设计性实验家兔实验性肺水肿及呋塞米的疗效
实验目的：
本实验旨在通过对家兔进行实验性肺水肿模型的建立，评估呋塞米在
肺水肿治疗中的疗效。
实验方法：
1.实验动物选择：选择健康家兔作为实验对象。
2.动物麻醉：行家兔全身麻醉，可选择以异氟醚为主要麻醉药物。
3.气管造口：在麻醉后，进行气管造口术，连接呼吸机。
4.模型建立：通过给予家兔静脉注射大剂量的肾素和血管紧张素II，模拟肺水肿状态。
5.分组设计：将家兔随机分为实验组与对照组，每组6只。
6. 实验组处理：实验组动物给予呋塞米，剂量为每千克体重2mg，
通过静脉注射方式给药。
7.对照组处理：对照组动物给予等体积的生理盐水。
8.实验观察：观察并纪录动物在给予药物前及不同时间点的呼吸频率、呼吸深度、血氧饱和度等生理指标变化。
同时，收集家兔的气体样本以及
血液样本用于检测相关指标。
9.统计分析：应用适当的统计学方法对实验数据进行分析。
实验结果：
观察实验组家兔给药后，生理指标的变化情况。
同时对比实验组与对
照组的指标数据，分析呋塞米在实验性肺水肿治疗中的疗效。
实验讨论：
1.讨论不同时间点的观察结果，探讨呋塞米对实验性肺水肿的影响。
2.探讨呋塞米的作用机制以及对呼吸系统的影响。
3.讨论实验结果与之前研究的一致性，并分析可能的原因。
结论：
通过本实验可以初步验证呋塞米在实验性肺水肿治疗中的疗效。
然而，由于实验设计的限制以及实验动物与人体之间的差异，需要进一步深入的
研究来验证呋塞米在临床治疗中的有效性和安全性。
家兔肺水肿实验报告
家兔肺水肿实验报告简介肺水肿是一种常见的疾病，其特征是肺组织内积聚大量液体，导致肺功能受损。
本实验旨在通过给家兔注射特定药物，诱发肺水肿症状，并观察其影响，以进一步了解肺水肿的发生机制。
实验过程1.实验前准备：准备好实验所需的器材和药物，包括家兔、注射器、注射针、特定药物等。
2.家兔分组：将家兔分为实验组和对照组，每组至少5只家兔。
3.注射药物：将实验组的家兔使用注射器和注射针，分别给每只家兔注射特定药物。
对照组的家兔不注射任何药物。
4.观察症状：在注射后的一定时间内，观察家兔的呼吸、行为和其他症状的变化。
记录下家兔是否出现肺水肿症状，如呼吸困难、咳嗽等。
5.实验结束：实验一定时间后，结束实验并记录实验结果。
结果分析通过以上实验过程，我们获得了以下结果：1.实验组家兔的肺水肿症状更为明显，包括呼吸困难、咳嗽等。
2.实验组家兔的肺部组织显示出明显的液体积聚。
3.对照组家兔没有出现肺水肿症状，并且肺部组织正常。
结论根据本实验的结果分析，我们可以得出以下结论：1.特定药物注射可以诱发家兔肺水肿症状，并导致肺部组织液体积聚。
2.家兔肺水肿可能是由特定药物引起的，这可以进一步研究药物对肺功能的影响。
3.本实验为研究肺水肿的发生机制和治疗方法提供了一个可靠的模型，有助于更深入地了解该疾病。
需要指出的是，本实验仅针对家兔进行，结果可能不能完全代表人类的反应。
因此，在进行进一步研究时，需要结合其他动物模型和临床观察结果，以更全面地理解肺水肿的发生机制。
参考文献[1] Smith A, et al. Experimental study on pulmonary edema in rabbits. J Med Res. 20XX; XX(X):XXX-XXX. [2] Johnson B, et al. Mechanism of drug-induced pulmonary edema. J Pharmacol Exp Ther. 20XX;XXX(X):XXX-XXX.注意：本文档仅为实验报告的示例，非真实实验结果，仅用于演示Markdown 文本格式输出。
家兔实验性肺水肿实验报告
家兔实验性肺水肿实验实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
4.肺系数=肺重量（g）/体重（kg）实验对象：家兔实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0."9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液实验步骤：1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台2.气管插管在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“U”型管上3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定实验观察1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。
家兔肺水肿实验报告
一、实验目的1. 复制家兔实验性急性肺水肿模型，模拟人类肺水肿的临床表现。
2. 观察和分析家兔肺水肿的病理生理变化，探讨其发病机制。
3. 探索有效治疗肺水肿的方法，为临床治疗提供实验依据。
二、实验材料1. 实验动物：家兔3只，雌雄不限，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、血压计、血气分析仪等。
3. 实验药物：生理盐水、肾上腺素、山莨菪碱、乌拉坦等。
三、实验方法1. 实验分组：将家兔随机分为实验组、治疗组、对照组和空白组。
2. 实验组：复制家兔实验性急性肺水肿模型。
首先，通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，制造肺水肿模型。
然后，观察家兔的临床表现，包括呼吸、血压、肺部啰音等。
3. 治疗组：在实验组的基础上，给予静脉注射山莨菪碱进行抢救，观察治疗效果。
4. 对照组和空白组：不进行任何处理，作为对照组。
四、实验步骤1. 将家兔称重，并按实验分组进行处理。
2. 实验组：通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，制造肺水肿模型。
观察家兔的临床表现，包括呼吸、血压、肺部啰音等。
3. 治疗组：在实验组的基础上，给予静脉注射山莨菪碱进行抢救，观察治疗效果。
4. 对照组和空白组：不进行任何处理，作为对照组。
5. 实验结束后，对所有家兔进行解剖，观察肺部病理变化。
五、实验结果1. 实验组家兔出现呼吸急促、血压升高、肺部啰音等临床表现，符合急性肺水肿的特征。
2. 治疗组家兔呼吸急促、血压升高、肺部啰音等临床表现有所改善，但仍有明显症状。
3. 对照组和空白组家兔无明显异常。
六、实验讨论1. 本实验成功复制了家兔实验性急性肺水肿模型，并观察到肺水肿的临床表现，如呼吸急促、血压升高、肺部啰音等，与人类肺水肿的临床表现基本一致。
2. 实验结果表明，山莨菪碱可以改善家兔肺水肿的临床症状，但其效果有限。
家兔急性肺水肿--2010年本科_076级7年_078级5年_实验2010-09-05
汕大医学院机能学实验室 汕大医学院病理生理学教研室
陈穗 schen@
实验目的
1.掌握实验性肺水肿的复制方法 ； 2.观察急性肺水肿的表现及其过程 ； 3.结合理论知识分析肺水肿的发生机理 。
实验步骤
1.家兔称重后，经耳缘静脉缓慢注入3%戊巴比妥钠 (1ml/kg)进行全身麻醉，随后将兔仰卧固定于兔台上， 颈部正中切开皮肤切口长5～7cm，按常规逐层分离颈 部组织，游离出气管、右侧颈外静脉； 游离出气管、 游离出气管 右侧颈外静脉；
为什么要快速、大量地输液？ 为什么要快速、大量地输液？
可引起①血容量增加，回心血量增加， 血液稀释而致肺毛细血管 肺毛细血管内流体静压上 肺毛细血管 升； ② 单位容积血浆蛋白浓度 单位容积血浆蛋白浓度下降，血 浆胶体渗透压下降，有利于肺水肿发生。 也就是说，在大量快速输液的基础上， 注入肾上腺素更容易引起肺水肿。 快速，大量输液以不引起对照组发生肺 水肿为限度，否则难以观察肾上腺素的 作用。
4.在气管下方穿一线，于中段处作“⊥”形切口， 插入气管套管并结扎固定 ；(甲状软骨下第2个软 甲状软骨下第2 甲状软骨下第 骨环上进行切开 ) 5.于剑突部位剪毛，用钩针在剑突部位插入皮下， 将钩针上的缝线固定在张力传感器上(线的松、 紧适中)，再通过张力换能器描记呼吸； 注意：实验后缝针和张力传感器不要卸下来， （注意：实验后缝针和张力传感器不要卸下来， 仍然留在BL 420上 BL仍然留在BL-420上。) 6.打开BL-420生物机能实验系统，观察并记录动物 正常的呼吸, 并用听诊器听肺部的呼吸音，然后 经静脉导管输入生理盐水（输入总量按100ml/kg 计算，输液速度为180-200滴/分），待滴注接近 完毕时经通管推注肾上腺素（0.9m而使 肺水肿 肺间质内液体积聚过多溢入肺泡腔的病理过程。 水肿的发生是与影响血管内外液体交换的因素（流体 静压、胶体渗透压、血管通透性等）发生了有利于组 织液形成的改变有关。即血管内流体静压升高，胶体 血管内流体静压升高， 血管内流体静压升高 渗透压降低，血管通透性增高均可促使水肿发生。 渗透压降低，血管通透性增高 肺水肿发生的原因很多，主要为肺毛细血管流体静压 升高、肺血容量急剧增加、肺毛细血管通透性增高、 血浆胶体渗透压下降、肺淋巴回流障碍 肺淋巴回流障碍等。在上述一 肺淋巴回流障碍 个或多个因素同时或相继作用下，先出现间质型肺水 肿，当肺间质内液体积到一定量时，溢入肺泡腔，发 展成肺泡型肺水肿。
肺水肿
输完生理盐水和肾上腺素后，立即从家兔耳缘静脉推注东莨菪碱（1.5ml/L），其余同实验组。
肺系数计算：肺系数=肺重量（g）/体重（kg）
正常肺系数为4－5。
【注意事项】
1．取肺时不要损伤肺组织，以免肺水肿液流出，影响肺系数的准确性。
【思考题】
1．分析本次实验性肺水肿的机制？
【实验结果记录】
气管内流出物 无粉红色泡沫样液体溢出
肺体积、颜色 体积萎陷、粉红色
肺切面 无泡沫样液体流出
肺系数 4－5
5. 取肺 随后夹闭气管，处死家兔，打开胸腔，在气管分叉处结扎气管以防止肺水肿液流出，在结扎处以上切断气管，分离心脏及血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面水分后称肺重，计算肺系数。肉眼观察肺体积、颜色的改变，并切开肺观察有无泡沫样液体流出。
对照组：
只输生理盐水，不推注肾上腺素，其余同实验组。
表1 急性呼吸衰竭实验指标的测定记录表
肺水肿
实验前 实验后
呼吸频率（次/m2 急性肺水肿实验动物解剖观察记录表
正常对照 肺水肿
实验一 实验性肺水肿的复制与抢救
Animal Model for Lung Edema
【实验目的】
1．学习家兔急性肺水肿模型的复制方法。
2．观察家兔急性肺水肿时呼吸的变化并分析其机制。
【实验原理】
大量静脉输液，导致肺血容量增加，使肺毛细血管流体静压升高；其次输入大量液体，血浆蛋白稀释，使血浆胶体渗透压下降；静脉注射肾上腺素，使血管收缩，导致体循环外周阻力增加，也导致肺毛细血管流体静压升高，上述三点，引起组织液生成增多，出现肺水肿。
2．气管插管 颈部剪毛，正中切口，切口长约5－7cm，逐层钝性分离颈部组织，暴露出气管并在其下穿一根粗结扎线，在气管上剪一“ ”形切口，插入气管插管并结扎固定。
肺水肿实验报告机制(3篇)
第1篇一、实验背景与目的肺水肿是一种严重的临床病理状态，其特征为肺间质和肺泡腔内液体积聚，导致肺功能受损。
本实验旨在通过复制实验性肺水肿模型，探讨其发生机制，为临床诊断和治疗提供理论依据。
二、实验方法1. 实验动物选择与分组：选择体重2-3kg的健康家兔作为实验动物，随机分为实验组和对照组。
2. 实验性肺水肿模型建立：- 实验组：通过静脉注射生理盐水，人为增加血容量，诱导实验性肺水肿。
- 对照组：仅给予相同体积的生理盐水注射，作为正常对照。
3. 实验指标检测：- 肺组织病理学观察：通过HE染色和Masson染色，观察肺组织结构变化。
- 肺功能检测：通过呼吸量描记仪，记录呼吸频率、潮气量等指标。
- 血液生化指标检测：通过全自动生化分析仪，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、白蛋白（ALB）等指标。
- 水通道蛋白（AQP）表达检测：通过免疫组化技术，检测肺组织中AQP-1、AQP-3的表达水平。
三、实验结果1. 肺组织病理学观察：实验组肺组织出现明显的水肿，肺泡间隔增宽，肺泡腔内充满水肿液，肺泡上皮细胞变性、坏死。
对照组肺组织结构正常。
2. 肺功能检测：实验组呼吸频率和潮气量显著增加，与对照组相比，差异具有统计学意义。
3. 血液生化指标检测：实验组血清LDH、CK、ALB水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
4. 水通道蛋白表达检测：实验组肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
四、实验结果分析1. 肺水肿发生机制：- 肺毛细血管血压升高：实验性肺水肿模型通过增加血容量，导致肺毛细血管血压升高，进而引起液体渗漏。
- 肺泡上皮细胞通透性增加：实验性肺水肿模型导致肺泡上皮细胞变性、坏死，使其通透性增加，有利于水肿液渗入肺泡腔。
- 水通道蛋白表达增加：实验性肺水肿模型导致肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平升高，有利于水分子的跨细胞转运，加重水肿。
家兔实验性肺水肿实验报告
家兔实验性肺水肿实验报告家兔实验性肺水肿实验报告一、引言肺水肿是一种常见且严重的呼吸系统疾病，其特征是肺组织内液体积聚，导致肺功能受损。
为了深入了解肺水肿的发病机制以及寻找有效的治疗方法，本次实验选择家兔作为实验动物，通过实验性诱导肺水肿，以期得到相关的实验数据和结论。
二、实验设计与方法1. 实验动物选择与组分本次实验选用健康成年家兔10只，分为两组：实验组和对照组，每组5只。
实验组动物接受肺水肿的诱导处理，对照组动物不接受任何处理。
2. 实验操作实验组动物在麻醉下，通过气管插管将肺泡灌洗液注入肺部，以模拟肺水肿的发生。
对照组动物同样进行麻醉操作，但不进行肺泡灌洗液注入。
3. 观察指标观察指标包括动物的呼吸频率、血氧饱和度以及肺组织病理学变化等。
三、实验结果1. 呼吸频率观察实验组动物在注入肺泡灌洗液后，呼吸频率明显增加，呈现急促的呼吸状态。
对照组动物的呼吸频率保持正常水平。
2. 血氧饱和度观察实验组动物在注入肺泡灌洗液后，血氧饱和度迅速下降，表明肺功能受损。
对照组动物的血氧饱和度保持正常水平。
3. 肺组织病理学变化观察实验组动物在注入肺泡灌洗液后，肺组织呈现明显的水肿、充血和炎症细胞浸润等病理学变化。
对照组动物的肺组织结构正常。
四、讨论与分析通过本次实验，我们成功地诱导了家兔实验性肺水肿模型，并观察到了肺水肿的典型临床表现。
实验组动物在注入肺泡灌洗液后，呼吸频率增加，血氧饱和度下降，肺组织出现水肿、充血和炎症细胞浸润等病理学变化。
这些结果与临床上患者的肺水肿症状一致，说明本实验模型成功地模拟了肺水肿的发病过程。
肺水肿的发病机制是多方面的，包括心源性、非心源性和ARDS等多种原因。
本实验中采用的是实验性诱导方法，通过注入肺泡灌洗液来模拟非心源性肺水肿。
这种方法可以有效地诱导肺水肿，并观察到相关的临床表现和病理学变化，为研究肺水肿的发病机制提供了重要的实验数据。
然而，本实验还存在一些局限性。
首先，家兔实验性肺水肿模型虽然可以模拟非心源性肺水肿，但与人类的肺水肿仍存在一定差异，因此在研究结果的推广性上需要谨慎。
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家兔急性肺水肿模型的建立及药物抢救
2013.12.19
室温：22℃【实验目的】
通过对家兔急性肺水肿模型的建立，观察肺水肿的临床表现，并探讨酚妥拉明、山莨菪碱分别与利尿剂联合用药对急性肺水肿的抢救效果的比较。
【实验方法】
1、家兔模型制备
（1）取家兔一只，称重，用20%乌拉坦4ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。
（2）减去颈部被毛，分离气管，做气管插管手术。
胸部游离剑突并连接描记呼吸曲线的装置，记录正常呼吸曲线；观察口唇颜色，气管插管是否有粉红色泡沫液体流出。
（3）分离右侧颈外静脉，做静脉插管并连接静脉输液装置，输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速180滴/分），记录呼吸曲线；观察口唇颜色，气管插管是否有粉红色泡沫液体流出。
（4）待滴注接近完毕时经三通管推入肾上腺素0.5mg/kg继续输入，记录呼吸曲线；观察口唇颜色，气管插管是否有粉红色泡沫液体流出。
2、抢救措施
待出现肺水肿症状时，甲组先给予0.1mg/kg山莨菪碱注射液，再注射5mg/kg的呋塞米；乙组先给予0.1mg/ml酚妥拉明0.5mg/kg，再注射5mg/kg的呋塞米。
分别记录呼吸曲线，观察口唇颜色，气管插管是否有粉红色泡沫液体流出。
【实验结果】
1、正常呼吸时曲线（图1）
图1
2、制备肺水肿模型后呼吸曲线（图2、图3）
图 2
图3
3、注射抢救药后的呼吸曲线（图
4、图5）
图 4
图5
【实验讨论】
1、肺水肿的发病与原理：肺毛细血管流体静压升高和肺毛细血管通
透性增加。
生理盐水扩充血容量，肾上腺素可引起交感活性加强，导
致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环。
最终导致
肺毛细血管流体静压升高。
肾上腺素也可直接作用于肺微血管内皮细胞，增强血小板、白细胞的聚集，释放氧自由基，增加肺血管内皮及肺泡上皮通透性。
2、抢救药酚妥拉明与呋塞米的药理作用机制：
（1）酚妥拉明：是α-肾上腺素能受体拮抗剂。
以扩张周围动脉降低心脏后负荷为主,可改善左室功能、增加心排血量,该药还可改善心肌代谢,降低毛细血管前后括约肌的张力,改善微循环,扩张支气管,减轻呼吸道的阻力等作用。
（2）呋塞米：是高效利尿药，起效快。
静脉注射对急性肺水肿和急性肾衰都有明显的效果。
3、家兔模型制备注意事项：在游离剑突时一定要彻底，但不可剪断膈小肌，连接张力换能器时尽量拉高剑突，使剑突尽量不与其他组织发生摩擦，以免影响实验结果。
【实验结论】
酚妥拉明与呋塞米联合运用，用于抢救肺水肿时效果良好。
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