肺水肿实验报告
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。
其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
肺水肿_实验报告
1. 理解肺水肿的病理生理机制。
2. 观察肺水肿的临床表现。
3. 探讨肺水肿的治疗方法。
二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚，导致肺泡和肺组织肿胀，影响气体交换。
肺水肿的发病机制主要包括毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
三、实验对象与材料1. 实验对象：家兔，体重2～3kg。
2. 实验材料：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计、生理盐水、乌拉坦、肝素生理盐水、肾上腺素溶液等。
四、实验方法1. 麻醉与固定：将家兔置于兔手术台上，用25%乌拉坦4ml/kg进行麻醉，待动物麻醉成功后，将其仰卧固定于兔台上。
2. 气管插管：剪去家兔颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和两侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。
3. 血压测定：由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入生理盐水以保持管道通畅。
4. 观察肺水肿表现：描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
观察家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音变化。
5. 肺水肿诱导：采用快速大量输液方法诱导家兔发生肺水肿，观察肺水肿的临床表现。
6. 肺水肿治疗：给予家兔肾上腺素溶液进行肺水肿治疗，观察肺水肿的治疗效果。
1. 正常情况下，家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音均正常。
2. 诱导肺水肿后，家兔出现呼吸频率加快、节律不整、深度变浅、肺部呼吸音减弱等症状，表明肺水肿发生。
3. 给予肾上腺素溶液治疗后，家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音逐渐恢复正常，肺水肿症状明显改善。
六、实验分析与讨论1. 肺水肿的病理生理机制：肺水肿的发生与多种因素有关，如毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
肺水肿实验报告
肺水肿实验报告
在肺水肿的研究中，实验操作是不可或缺的一部分。
在本次实
验中，我们使用小鼠模型来研究肺水肿的发病机理以及防治方法。
实验设计：将小鼠随机分为四组，分别为正常对照组、葡萄糖组、高盐组以及葡萄糖高盐组。
各组小鼠接受不同浓度的液体饮
食喂养4天，然后检测肺水肿的程度。
实验结果：经过实验，我们发现葡萄糖组和高盐组的小鼠均出
现明显的肺水肿症状，而葡萄糖高盐组的小鼠肺水肿症状更为严重。
同时，正常对照组的小鼠没有出现肺水肿症状。
结论：通过实验，我们得出结论：高盐和高糖的饮食可以导致
小鼠肺水肿的发生。
因此在预防肺水肿方面，应该控制葡萄糖和
盐的摄入。
同时，我们还尝试了利用呼吸道补液技术治疗肺水肿的方法。
我们在葡萄糖高盐组小鼠中，选取了部分小鼠进行呼吸道补液治疗。
结果发现，经过治疗后，小鼠的肺水肿症状得到了缓解。
因此，呼吸道补液技术可以作为一种治疗肺水肿的新方法。
总结：肺水肿是一种严重的疾病，它的发生和进展与饮食、环境、疾病等多个因素有关。
通过本次实验，我们不仅对肺水肿的发生机理有了更深刻的认识，还探索出了新方法治疗肺水肿，这对预防和治疗肺水肿具有重要意义。
模拟肺水肿实验报告
一、实验背景肺水肿是一种严重的病理生理状态，通常由心脏、肺部疾病或全身性因素引起。
为了深入研究肺水肿的发病机制、临床表现以及治疗策略，本研究采用模拟实验的方法，通过建立动物模型来观察肺水肿的发生、发展过程，并探讨相关治疗方法。
二、实验目的1. 复制家兔实验性肺水肿模型，观察肺水肿的临床表现。
2. 分析肺水肿的发病机制，为临床治疗提供理论依据。
3. 探讨肺水肿的治疗方法，为临床治疗提供实验依据。
三、实验材料与方法1. 实验动物：健康家兔10只，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液。
4. 实验方法：（1）麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg进行麻醉。
（2）气管插管：将气管插管插入家兔气管，连接呼吸机，保持呼吸通畅。
（3）动脉插管：由颈总动脉插入动脉插管，连接血压计，监测血压。
（4）静脉插管：由颈外静脉插入静脉插管，连接输液装置，滴注0.9%生理盐水。
（5）肺水肿模型建立：在动物清醒状态下，通过静脉滴注肾上腺素溶液（1mg/kg）诱导肺水肿。
（6）观察指标：观察动物呼吸、血压、肺部听诊等指标，记录实验数据。
四、实验结果1. 呼吸：实验组家兔在肾上腺素诱导后出现呼吸急促、呼吸困难，与对照组相比明显加剧。
2. 血压：实验组家兔在肾上腺素诱导后血压明显升高，与对照组相比有显著差异。
3. 肺部听诊：实验组家兔肺部听诊可闻及湿啰音，提示肺水肿形成。
4. 肺系数：实验组家兔肺系数（肺重量/体重）明显升高，与对照组相比有显著差异。
五、实验分析与讨论1. 实验结果表明，通过肾上腺素诱导，家兔成功建立了肺水肿模型，实验组家兔呼吸、血压、肺部听诊等指标均出现明显异常，提示肺水肿的发生。
病理实验报告肺水肿
病理实验报告肺水肿概述肺水肿是一种常见的病理情况，主要指肺组织中非正常积聚的液体导致呼吸功能受损的一种疾病。
肺水肿可分为心源性和非心源性两种类型，其中心源性肺水肿是最常见的类型，常见于心脏疾病导致心脏泵血能力下降而引起的肺循环淤血。
本次实验将通过病理分析的方式对肺水肿进行详细的描述和讨论。
材料与方法本次实验使用的标本为来自已经死亡的患者的肺组织切片，通过显微镜对肺组织进行观察和分析。
结果与讨论外观观察通过观察切片下的肺组织，可以明显看到肺泡腔内积聚了大量黄色液体，肺泡壁也呈现水肿状态。
肺泡壁的水肿使得气体交换受到严重影响，导致患者呼吸困难。
组织学特征肺泡壁由一层薄的上皮细胞和基底膜组成。
在正常情况下，肺泡腔内只有少量液体和气体。
而在肺水肿的情况下，肺泡腔内积聚了大量液体，从而导致肺泡腔扩大。
进一步观察肺组织切片，发现肺泡壁上皮细胞的核被推到了细胞边缘，这是水肿现象的典型表现。
此外，肺泡壁上皮细胞间有明显的间隙扩大，这是由于组织液体的滞留和渗出所致。
病因分析根据临床病史和病理表现，可以初步判断本例肺水肿病因为心源性。
心源性肺水肿是由于心脏疾病引起心血管系统回流障碍，导致肺循环淤血而发生。
正常情况下，心脏负责泵血供应全身组织，但心脏疾病如心脏衰竭、心肌缺血等会导致心脏泵血能力下降。
当心脏泵血能力下降时，肺循环血流受阻，静脉回流受阻，导致肺毛细血管压力升高。
随着压力的增加，液体和红细胞开始渗出到肺泡腔内，形成肺水肿。
结论通过本次病理实验，我们对肺水肿的病理特征进行了观察和分析。
肺水肿是一种常见的疾病，主要表现为肺组织中的液体积聚和肺泡壁的水肿。
心源性肺水肿是最常见的类型，由心脏疾病导致心脏泵血能力下降而引起。
进一步的研究和临床实践需要对肺水肿的病因和治疗进行深入探索和研究，以提高对患者的诊断和治疗水平。
参考文献1. Francis DM, Veale D, Mako S, et al. The pathogenesis of diuretic therapy[J]. N Engl J Med, 1972, 287(13):626-631.2. Edematous lung[J]. Respiratory Care Notes, 2013,4(12).。
肺水肿的实验报告
肺水肿的实验报告1. 研究背景肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，主要表现为肺组织间质和肺泡腔内液体积聚。
肺水肿可由多种原因引起，如心脏病、急性呼吸窘迫综合征等。
本实验旨在通过建立肺水肿模型，探究不同因素对肺水肿的影响，从而加深对肺水肿发病机制的理解。
2. 材料和方法2.1 动物模型本实验使用小鼠作为实验对象，共选取30只雄性小鼠。
将小鼠随机分为三组，每组10只。
2.2模型建立2.2.1 组1：心脏负荷增加组将组1小鼠置于高盐饮食环境，增加心脏负荷。
2.2.2 组2：急性呼吸窘迫组给组2小鼠注射抗胶原抗体，导致肺组织损伤和炎症反应，进一步引起肺水肿。
2.2.3 对照组对照组小鼠不进行任何处理。
2.3 实验数据采集在不同时间点，例如实验开始前、24小时后和48小时后，对所有小鼠进行体重测量和心率测量，并采集动脉血样本和肺组织样本。
2.4 数据分析使用适当的统计学方法分析实验数据，包括体重变化、心率变化、动脉血氧饱和度和肺组织湿重等指标。
3. 结果与讨论3.1 实验数据分析结果3.1.1 组1：心脏负荷增加组在实验开始后的24小时内，组1小鼠的体重和心率均显著增加，体重增加表明心脏负荷增加，而心率增加表明心脏功能受到影响。
此外，动脉血样本分析显示氧饱和度下降，提示心脏负荷增加导致组织缺氧。
3.1.2 组2：急性呼吸窘迫组实验开始后的24小时内，组2小鼠的体重和心率均无显著变化。
然而，动脉血样本显示氧饱和度显著下降，表明急性呼吸窘迫导致组织缺氧。
3.1.3 对照组对照组小鼠在实验期间体重、心率和血氧饱和度均无明显变化。
3.2 结果讨论通过对实验数据的分析，发现了不同因素对肺水肿形成的影响。
心脏负荷增加组小鼠表现出明显的心脏负荷增加和组织缺氧，这与心脏病导致的肺水肿相关。
而急性呼吸窘迫组小鼠虽然没有出现明显的体重和心率变化，但动脉血样本的氧饱和度下降显示了组织缺氧的存在，提示急性呼吸窘迫对肺水肿的形成也有重要作用。
急性肺水肿的实验报告
急性肺水肿的实验报告急性肺水肿的实验报告引言：急性肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，常见于心脏病、肺炎等疾病患者。
本实验旨在通过动物模型，深入研究急性肺水肿的发生机制和相关治疗方法，为临床治疗提供参考。
实验设计：本次实验选择小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组，每组10只小鼠。
实验组注射模拟心力衰竭药物，对照组注射生理盐水。
观察两组小鼠在一定时间内的呼吸状况、肺部病理变化以及治疗效果。
实验过程：1. 实验组小鼠注射模拟心力衰竭药物，对照组小鼠注射生理盐水。
2. 观察两组小鼠在注射后的呼吸状况，记录呼吸频率、呼吸深度等指标。
3. 在一定时间后，对两组小鼠进行解剖，取出肺组织进行病理学检查。
4. 实验组小鼠接受不同治疗方法，如呼吸机辅助通气、利尿剂等，观察治疗效果。
实验结果：1. 实验组小鼠在注射后呼吸频率明显增加，呼吸深度减小，呼吸困难明显。
2. 对照组小鼠呼吸状况正常，无明显异常。
3. 病理学检查显示，实验组小鼠肺组织出现充血、水肿、肺泡壁增厚等病理变化，而对照组小鼠肺组织正常。
4. 实验组小鼠经过不同治疗方法后，呼吸困难症状得到缓解，肺组织病理变化也有所改善。
讨论：本实验结果表明，模拟心力衰竭药物注射可以引起小鼠急性肺水肿，呼吸困难和肺组织病理变化是其主要特征。
而对照组小鼠未出现这些症状，说明药物注射是引起急性肺水肿的主要原因之一。
治疗方面，呼吸机辅助通气和利尿剂在缓解呼吸困难和改善肺组织病理变化方面表现出较好的效果。
这提示在临床治疗中，对急性肺水肿患者可以采取相应的呼吸支持和利尿措施。
结论：通过本实验，我们深入了解了急性肺水肿的发生机制和治疗方法。
实验结果表明，模拟心力衰竭药物注射可以引起小鼠急性肺水肿，呼吸困难和肺组织病理变化是其主要特征。
呼吸机辅助通气和利尿剂在缓解呼吸困难和改善肺组织病理变化方面表现出较好的效果。
这些发现对于临床治疗急性肺水肿具有一定的指导意义，有助于提高患者的生存率和生活质量。
肺水肿实验报告结果
一、实验概述本次实验旨在通过复制家兔实验性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿的发病机制。
实验对象为体重2～3kg的家兔，共分为实验组和对照组。
实验过程中，对家兔进行了麻醉、气管插管、动脉和静脉插管等操作，并通过静脉滴注生理盐水或其他药物，诱导家兔出现肺水肿。
二、实验结果1. 呼吸变化- 实验组家兔在静脉滴注生理盐水后，呼吸频率和深度逐渐增加，出现浅快呼吸，这与肺水肿时肺泡通气不足有关。
- 在注射肾上腺素后，实验组家兔出现呼吸暂停，可能与肾上腺素引起的血管收缩和肺泡压力升高有关。
2. 血压变化- 实验组家兔在静脉滴注生理盐水后，血压出现短暂升高，随后逐渐下降，可能与肺水肿引起的肺血管阻力增加有关。
- 注射肾上腺素后，实验组家兔血压急剧升高，可能与肾上腺素引起的血管收缩有关。
3. 肺部形态学变化- 实验组家兔肺组织出现明显水肿，肺泡腔内有大量粉红色泡沫状液体，肺泡壁增厚，肺间质充血、水肿。
- 对照组家兔肺组织无明显变化。
4. 肺系数变化- 实验组家兔肺系数显著高于对照组，肺重量与体重的比值增加，提示肺水肿导致肺组织肿胀。
5. 血液生化指标变化- 实验组家兔血液pH值降低，PaO2降低，PaCO2升高，提示肺水肿导致通气/血流比例失调，引起低氧血症和高碳酸血症。
- 实验组家兔血液白蛋白水平降低，提示肺水肿导致毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出。
三、实验讨论1. 本实验成功复制了家兔实验性肺水肿，观察到肺水肿的临床表现，包括呼吸变化、血压变化、肺部形态学变化、肺系数变化和血液生化指标变化。
2. 肺水肿的发病机制主要包括以下几个方面：- 毛细血管血压升高：静脉滴注生理盐水导致毛细血管血压升高，促使液体渗出至肺间质和肺泡腔。
- 毛细血管通透性增加：肾上腺素注射导致毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出，加重肺水肿。
- 淋巴回流障碍：肺水肿导致淋巴回流受阻，加重肺间质和肺泡腔液体潴留。
- 肺泡通气/血流比例失调：肺水肿导致肺泡通气不足，引起低氧血症和高碳酸血症。
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篇一：肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿一、实验目的1.复制家兔实验性肺水肿2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。
静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。
三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。
经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化：①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。
②肺部是否出现罗音。
7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。
8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。
用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数肺系数= 肺重量（g）体重(kg)正常肺系数约为4~5 g。
此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。
还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。
四、实验结果1.家兔呼吸的变化曲线图像2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。
3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。
4.家兔肺水肿前后血气指标指标肺水肿前肺水肿后phpco2 mmhgpo2 mmhghco3k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.010284 7.30428.9 123.7 13.9 3.9 110 60 mmol/l+mmol/lmmol/lmmol/l na cl+-比较两次血气分析结果，ph略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。
解剖家兔的肺显示没有明显的病变。
四、实验讨论本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。
其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。
但也有可能是由于单纯注射大量液体使测得的肺系数增大。
与本组相对的实验组注射肾上腺素，经一段时间后可观察到气管处有淡粉色的泡沫痰，其肺系数大于10，即出现明显的肺水肿。
其机制为：首先快速注射液体，使得机体体循环加速。
肾上腺素具有缩血管的作用，使大量血量转移至肺循环，致肺毛细血管压明显增加，出现了明显肺水肿。
实验前肺部听诊正常。
肺水肿时，由于呼吸道内有体液渗出，形成水泡，水泡破裂后便可产生湿罗音。
本组为对照组，两次的血气分析结果显示，指标变化不大。
家兔因肺水肿引起代谢性酸中毒。
机制为：肺水肿时，严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多。
肺水肿严重至呼吸衰竭，还可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，从而出现代谢性酸中毒。
由于代谢性酸中毒的存在，机体还可能出现高血钾，其机制为：酸中毒可使细胞内k外移及肾小管排k减少。
但实验结果为低钾血症，可能是因为肺水肿不明显导致。
肺水肿时也可出现乏氧性缺氧，其机制为：肺水肿导致肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，pao2 和血氧含量不足，即导致呼吸性缺氧。
但实验中小兔pao2 和血氧含量反而升高，可能是因为早期是呼吸加深导致。
五、实验结论：机体肺水肿时会出现呼吸变得浅快，肺部听诊可听到湿罗音，解剖可看到气管处有粉红色泡沫痰，严重时还会出现代谢性酸中毒，高钾血症，乏氧性缺氧等症状。
［注意事项］1、忌用实验前已有明显肺部异常征象（罗音、喘息、气促等）的动物，否则影响结果的可+ +靠性。
2、剖取肺脏时，操作要小心，防止肺表面损伤引起水肿液外流，影响肺系数的准确性。
3、在第1次使用肾上腺素后肺水肿征象不明显者，可重复使用，两次输药间隔10~15 min，不宜过频。
4、应控制输液速度，不要太快，以180~200滴/ min为宜。
篇二：家兔实验性肺水肿实验报告家兔实验性肺水肿实验实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。
2. 当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
4. 肺系数=肺重量（g）/体重（kg）实验对象：家兔实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液实验步骤：1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台2. 气管插管在气管上方做倒“t”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“u”型管上3. 分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定实验观察1. 观察正常的呼吸、血压、呼吸。
2. 按100ml/kg，180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。
3. 观察呼吸、血压。
4. 液体快输完时，加入0.5ml/只的肾上腺素5. 出现粉红色泡沫溢出液时处死动物6. 打开胸腔，分离心肺，最后将肺脏与心脏分离。
称取肺的重量做肺系数。
实验预期结果：1. 呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。
注射肾上腺素后呼吸暂停。
2. 血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。
注射肾上腺素后，血压急剧升高。
3. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。
4. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体实验现象分析：1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁j感受器兴奋→浅快呼吸；②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2. 血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
篇三：家兔实验性肺水肿实验报告实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。
2. 当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
实验预期结果：1. 呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。
注射肾上腺素后呼吸暂停。
2. 血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。
注射肾上腺素后，血压急剧升高。
3. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。
4. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体实验现象分析：1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁j感受器兴奋→浅快呼吸；②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2. 血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。