家兔实验性肺水肿综合版最全版
家兔实验性肺水肿
一、目的
1. 学习肺水肿家兔模型复制方法； 2. 观察肺水肿家兔的呼吸及肺的外观等指标； 3. 观察654-2对油酸所致肺水肿的预防作用。
二、器材、药品
手术器械一套、25%乌拉坦、NS、油酸、654-2
三、实验对象家兔来自三、方法、步骤1、实验准备 1）称重，麻醉（ 25%乌拉坦，参考剂量4ml/kg），固定。 2）按常规操作，分离气管，并插管。 2、复制肺水肿模型（耳缘静脉注射） 1）对照组： 生理盐水（ 0.3 ml/kg） 生理盐水（ 0.08 ml/kg） 2）实验组： 生理盐水（ 0.3 ml/kg） 油酸（ 0.08 ml/kg） 在气管分叉上方 1cm处结扎 3）预防组： 1 cm 654-2（剂量 3 mg/kg ，规格：10mg/ml) 剪除结扎线上方气管 油酸 （剂量 0.08 ml/kg ） 3、观察项目 消除气管长度不等的差异 1）观察呼吸、气管插管内有无泡沫样液体流出。 2）30min后放血处死家兔，打开胸腔，取肺脏，观察大体改变。 在气管分叉上方1cm处结扎，剪除结扎线上方气管称肺重， 计算肺系数[肺重(g)/兔体重(kg)]。正常肺系数4.0-5.0。
四、实验结果
表1
组 别 对照组 实验组
油酸性肺水肿实验观察记录表
兔体重(kg) 肺系数（g/kg） 4-5 6-9 呼吸音 正常 湿罗音 肺大体观 粉红、均一 出血点 淤血斑 泡沫样液体 无 粉红色泡沫 样液体 无
肺重（g）
预防组
5-6
正常
偶见出血点
五、分析讨论
1. 油酸致肺水肿的机制 油酸 趋化因子 单核、巨噬 质、蛋白酶） 损伤肺泡毛细血管膜 2. 654-2（盐酸消旋山莨菪碱） 1. 解除血管平滑肌痉挛，降低血管压力； 2. 抑制自由基、炎症介质、蛋白酶等释放，减轻膜的损伤，防止通透性加大。 聚集激活 通透性增加 释放（自由基、炎症介 血浆渗出 肺水肿
家兔实验性肺水肿综合版最全版
家兔实验性肺水肿（综合版最全版）家兔实验性肺水肿一、实验目的1，通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
, 2，通过本实验，加强与缺氧，呼吸衰竭，心力衰竭等内容的联系！二，实验材料实验对象：家兔雌兔，体重2.3kg实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、丫型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、肝素,20%磺基水杨酸三，试验步骤见《实验指导》P580页四，试验结果尽量将文字列成表格和曲线图液体溢出五、实验分析水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和 / 或溢入肺泡腔内， 称为肿水肿 !本实验性肺水肿主要原因是血管内外液体交换失衡，使肺部组织液 增多！（1）呼吸：大量输液——血容量上升——血压上升——肺毛细血管充血——肺容量上升— —肺间质积液一一肺毛细血管 J 感受器兴奋一一呼吸浅快1，肺毛细血管静水压升高：当压力升高时，血管膨胀，可产生肺泡性水肿，尤 其是压力急剧升高时， 是发生急性水肿的重要原因！ 大量快速输液使有效循环血 量增加，造成平均实际滤过压增大，组织间液生成增多！2，肺毛细血管通透性增强 :肺泡壁及肺毛细血管十分薄弱，易受缺血缺氧等因素 损害，使通透性增加！大量液体输入，毛细血管机械性扩张，加之血液被稀释， 红细胞带氧能力减弱， 造成血管壁通透性增加， 组织液生成过多！ 同时还引起血 浆蛋白滤出，因此取水肿液做蛋白定性实验为阳性结果！3，肺毛细血管血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白质是渗透压的主要维持者！前面 讲通透性增强使蛋白滤出， 同时大量输入生理盐水， 稀释血液， 使血浆胶体渗透压降低，导致组织液生成增多，造成水肿！ 4，肺间质淋巴回流受阻，由于血管内压升呼吸频率频率幅度 肺部听诊 蛋白质定性实验 血压 气管内现象 肺系数 肺改变实验前 正常 无湿性罗音正常 无异物实验后 浅快胀变大 有沉淀阳性有严重湿性罗音 升高 粉红色泡沫样 14.8 肿高，加之晚期有心衰存在，可出现淋巴回流受阻！(2)肺水肿与其机体其他系统间的主要联系：1，在肺水肿之前，家兔出现了一定的排尿现象，这是因为输液使体内血容量增加，增加了右心房压力，牵张心房肌使ANP释放，使肾小球滤过增加，从而引起利尿和利钠反应！2，肺水肿可影响到肺的顺应性，表面活性物质，弥散功能，通气血流比例降低，从而产生低氧血症，同时由于肺间质刺激J 感受器，呼吸浅快，进一步加强无效腔通气量，最终C02潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功能不全！3，由于大量输液，使得血容量上升，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引起心功能不全，最终可导致心衰！(3)注意事项1.气管插管及静脉插管固定要牢固。
家兔肺水肿实验报告
家兔肺水肿实验报告简介肺水肿是一种常见的疾病，其特征是肺组织内积聚大量液体，导致肺功能受损。
本实验旨在通过给家兔注射特定药物，诱发肺水肿症状，并观察其影响，以进一步了解肺水肿的发生机制。
实验过程1.实验前准备：准备好实验所需的器材和药物，包括家兔、注射器、注射针、特定药物等。
2.家兔分组：将家兔分为实验组和对照组，每组至少5只家兔。
3.注射药物：将实验组的家兔使用注射器和注射针，分别给每只家兔注射特定药物。
对照组的家兔不注射任何药物。
4.观察症状：在注射后的一定时间内，观察家兔的呼吸、行为和其他症状的变化。
记录下家兔是否出现肺水肿症状，如呼吸困难、咳嗽等。
5.实验结束：实验一定时间后，结束实验并记录实验结果。
结果分析通过以上实验过程，我们获得了以下结果：1.实验组家兔的肺水肿症状更为明显，包括呼吸困难、咳嗽等。
2.实验组家兔的肺部组织显示出明显的液体积聚。
3.对照组家兔没有出现肺水肿症状，并且肺部组织正常。
结论根据本实验的结果分析，我们可以得出以下结论：1.特定药物注射可以诱发家兔肺水肿症状，并导致肺部组织液体积聚。
2.家兔肺水肿可能是由特定药物引起的，这可以进一步研究药物对肺功能的影响。
3.本实验为研究肺水肿的发生机制和治疗方法提供了一个可靠的模型，有助于更深入地了解该疾病。
需要指出的是，本实验仅针对家兔进行，结果可能不能完全代表人类的反应。
因此，在进行进一步研究时，需要结合其他动物模型和临床观察结果，以更全面地理解肺水肿的发生机制。
参考文献[1] Smith A, et al. Experimental study on pulmonary edema in rabbits. J Med Res. 20XX; XX(X):XXX-XXX. [2] Johnson B, et al. Mechanism of drug-induced pulmonary edema. J Pharmacol Exp Ther. 20XX;XXX(X):XXX-XXX.注意：本文档仅为实验报告的示例，非真实实验结果，仅用于演示Markdown 文本格式输出。
家兔实验性肺水肿实验报告-资料类
家兔实验性肺水肿实验报告－资料类一、实验目的1、学习复制家兔实验性肺水肿模型的方法。
2、观察肺水肿的表现及其发生机制。
二、实验原理肺水肿是指肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内。
本实验通过大量快速静脉输注生理盐水并注射肾上腺素，导致肺毛细血管流体静压升高和血管壁通透性增加，从而引起肺水肿。
三、实验材料1、动物：家兔。
2、药品与试剂：生理盐水、肾上腺素、20%乌拉坦。
3、器材：手术器械、注射器、输液装置、听诊器、电子天平、计算机生物信号采集处理系统。
四、实验方法1、家兔称重后，于耳缘静脉缓慢注射 20%乌拉坦（5ml/kg）进行麻醉。
仰卧固定于手术台上。
11 颈部正中切口，分离气管，插入气管插管并结扎固定。
12 分离右侧颈外静脉，插入静脉插管，通过输液装置缓慢滴注生理盐水，保持静脉通畅。
13 分离左侧颈总动脉，插入动脉插管，连接压力换能器，记录动脉血压。
2、启动计算机生物信号采集处理系统，记录正常呼吸曲线、动脉血压等指标。
3、快速静脉输注生理盐水（180 滴/分），直至呼吸明显加快，口唇发绀。
31 输液量达到一定程度后，停止输液。
32 由耳缘静脉注射肾上腺素（05ml/kg），观察呼吸、血压等变化。
4、出现明显肺水肿症状后，处死家兔，打开胸腔，观察肺脏外观，并取出肺脏称重，计算肺系数（肺系数=肺重量（g）／体重（kg））。
五、实验结果1、呼吸变化：实验初期呼吸平稳，随着输液量增加，呼吸逐渐加快加深，注射肾上腺素后，呼吸变得急促而浅快。
2、动脉血压变化：输液过程中动脉血压略有升高，注射肾上腺素后，血压先升高后降低。
3、肺脏外观：肺体积增大，表面有淤血、水肿，呈暗红色，切面有大量泡沫状液体溢出。
4、肺系数：实验组家兔肺系数明显高于正常对照组。
六、实验讨论1、大量快速输注生理盐水导致血容量增加，引起肺毛细血管流体静压升高，是肺水肿形成的重要原因之一。
2、肾上腺素可使外周血管广泛收缩，导致回心血量增多，同时增加肺毛细血管通透性，促使液体渗出，加重肺水肿。
家兔实验性肺水肿实验报告
竭诚为您提供优质文档/双击可除家兔实验性肺水肿实验报告篇一：家兔实验性肺水肿实验报告家兔实验性肺水肿实验实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
4.肺系数=肺重量（g）/体重（kg）实验对象：家兔实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液实验步骤：1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg 由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台2.气管插管在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“u”型管上3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定实验观察1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。
兔子肺水肿实验报告
一、实验目的1. 通过复制兔子实验性肺水肿，观察肺水肿的临床表现。
2. 分析肺水肿的发病机制，探讨其治疗策略。
二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚过多，导致肺功能障碍的一种病理状态。
其发病机制包括毛细血管压力增高、胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等因素。
本实验旨在通过复制兔子肺水肿模型，研究肺水肿的发病机制及治疗策略。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：健康成年兔子10只，体重2.0-2.5kg。
2. 实验器材：兔手术台、手术器械、气管插管、注射器、针头、生理盐水、肝素钠、肾上腺素、生理盐水、动物呼吸机、血氧饱和度监测仪、心电图仪等。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素钠生理盐水、1%肾上腺素溶液。
四、实验方法1. 实验分组：将10只兔子随机分为实验组和对照组，每组5只。
2. 实验过程：（1）实验组：①用25%乌拉坦麻醉兔子，进行气管插管。
②将兔子固定在兔手术台上，分离气管、颈外静脉和颈总动脉。
③在颈外静脉插入静脉导管，连接输液装置，缓慢滴注0.9%生理盐水。
④通过颈总动脉插入动脉导管，连接心电图仪监测血压和心率。
⑤注射1%肝素钠生理盐水，预防血栓形成。
⑥在兔子的右侧肺叶注入肾上腺素溶液，诱导肺水肿。
⑦观察兔子呼吸、血压、心率、血氧饱和度等指标变化。
（2）对照组：仅进行麻醉、气管插管、分离气管、颈外静脉和颈总动脉等操作，不进行肺水肿诱导。
3. 数据收集：实验过程中，记录实验组和对照组兔子的呼吸频率、血压、心率、血氧饱和度等指标。
五、实验结果1. 实验组兔子在注入肾上腺素溶液后，呼吸频率、血压、心率均明显升高，血氧饱和度下降。
2. 对照组兔子各项指标无明显变化。
3. 实验组兔子肺组织出现明显水肿，肺泡和肺间质内液体积聚。
六、实验讨论1. 本实验成功复制了兔子肺水肿模型，观察到肺水肿的临床表现，如呼吸频率、血压、心率、血氧饱和度等指标的变化。
2. 肺水肿的发病机制复杂，可能与毛细血管压力增高、胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等因素有关。
实验四 家兔实验性肺水肿及治疗
实验四家兔实验性肺水肿及治疗【目的】1.复制实用性肺水肿。
2.了解肺水肿的表现及其发生机理。
对象：家兔【用品】婴儿称、天平、气管插管及CAI 记录呼吸变化，静脉导管及静脉输液装置，颈部手术器材，听诊器、烧杯、沙布、滤纸、兔固定台。
生理盐水，肾上腺素生理盐水（1‰肾上腺素1ml+生理盐水9ml），山莨菪碱，利尿，戊巴比妥钠。
【步骤】1 材料和方法1.1材料：家兔（4只），婴儿称，天平称，气管插管及生理二导仪，，颈部小手术器械，听診器，生理盐水，手术台，注射器若干支。
1.2实验方法：（1）分4个实验组，每组各一只兔子，随机分为[1]实验组，[2-3]治疗组，[4]对照组。
（2）称重，按1%戊巴比妥钠0.5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定手术台上。
（3）剪去颈部被毛，分离气管，切开插入气管插管并结扎固定，描记曲线。
用头皮针穿插耳缘静脉并固定，打开静脉输液装置，注意排除管道内气体。
（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部的呼吸音，然后输入37摄氏度生理盐水（按100ml/kg,输液速度为180~200滴/分）（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（按肾上腺素0.45mg/kg）继续输入。
治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素后立即按20mg/kg 的量加输山莨菪碱注射液或5mg/kg的利尿注射液。
对照组只静脉滴注生理盐水，不加输肾上腺素和治疗药物。
（6）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。
死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。
所有动物均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿伤及肺），把肺取出，用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算系数，然后肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。
正常肺系数为4～5。
注意事项：1.实验组与对照组的输液速度应基本一致，输液的速度不要太快，以控制在180～200滴/分为宜。
家兔急性肺水肿--2010年本科_076级7年_078级5年_实验2010-09-05
汕大医学院机能学实验室 汕大医学院病理生理学教研室
陈穗 schen@
实验目的
1.掌握实验性肺水肿的复制方法 ； 2.观察急性肺水肿的表现及其过程 ； 3.结合理论知识分析肺水肿的发生机理 。
实验步骤
1.家兔称重后，经耳缘静脉缓慢注入3%戊巴比妥钠 (1ml/kg)进行全身麻醉，随后将兔仰卧固定于兔台上， 颈部正中切开皮肤切口长5～7cm，按常规逐层分离颈 部组织，游离出气管、右侧颈外静脉； 游离出气管、 游离出气管 右侧颈外静脉；
为什么要快速、大量地输液？ 为什么要快速、大量地输液？
可引起①血容量增加，回心血量增加， 血液稀释而致肺毛细血管 肺毛细血管内流体静压上 肺毛细血管 升； ② 单位容积血浆蛋白浓度 单位容积血浆蛋白浓度下降，血 浆胶体渗透压下降，有利于肺水肿发生。 也就是说，在大量快速输液的基础上， 注入肾上腺素更容易引起肺水肿。 快速，大量输液以不引起对照组发生肺 水肿为限度，否则难以观察肾上腺素的 作用。
4.在气管下方穿一线，于中段处作“⊥”形切口， 插入气管套管并结扎固定 ；(甲状软骨下第2个软 甲状软骨下第2 甲状软骨下第 骨环上进行切开 ) 5.于剑突部位剪毛，用钩针在剑突部位插入皮下， 将钩针上的缝线固定在张力传感器上(线的松、 紧适中)，再通过张力换能器描记呼吸； 注意：实验后缝针和张力传感器不要卸下来， （注意：实验后缝针和张力传感器不要卸下来， 仍然留在BL 420上 BL仍然留在BL-420上。) 6.打开BL-420生物机能实验系统，观察并记录动物 正常的呼吸, 并用听诊器听肺部的呼吸音，然后 经静脉导管输入生理盐水（输入总量按100ml/kg 计算，输液速度为180-200滴/分），待滴注接近 完毕时经通管推注肾上腺素（0.9m而使 肺水肿 肺间质内液体积聚过多溢入肺泡腔的病理过程。 水肿的发生是与影响血管内外液体交换的因素（流体 静压、胶体渗透压、血管通透性等）发生了有利于组 织液形成的改变有关。即血管内流体静压升高，胶体 血管内流体静压升高， 血管内流体静压升高 渗透压降低，血管通透性增高均可促使水肿发生。 渗透压降低，血管通透性增高 肺水肿发生的原因很多，主要为肺毛细血管流体静压 升高、肺血容量急剧增加、肺毛细血管通透性增高、 血浆胶体渗透压下降、肺淋巴回流障碍 肺淋巴回流障碍等。在上述一 肺淋巴回流障碍 个或多个因素同时或相继作用下，先出现间质型肺水 肿，当肺间质内液体积到一定量时，溢入肺泡腔，发 展成肺泡型肺水肿。
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家兔实验性肺水肿(综合版最全版)
家兔实验性肺水肿
一、实验目的
1，通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
,
2，通过本实验，加强与缺氧，呼吸衰竭，心力衰竭等内容的联系！
二，实验材料
实验对象：家兔雌兔，体重2.3kg
实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、肝素,20%磺基水杨酸
三，试验步骤
见《实验指导》P580页
四，试验结果
尽量将文字列成表格和曲线图
呼吸频率频率幅度肺部听诊气管内现象肺系数肺改变蛋白质定性实验血压
实验前正常无湿性罗音无异物——————正常
实验后浅快有严重湿性罗音粉红色泡沫样14.8 肿胀变大有沉淀阳性升高
液体溢出
五、实验分析
水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肿水肿!本实验性肺水肿主要原因是血管内外液体交换失衡，使肺部组织液增多！
（1）呼吸：
大量输液——血容量上升——血压上升——肺毛细血管充血——肺容量上升——肺间质积液——肺毛细血管J感受器兴奋——呼吸浅快
1，肺毛细血管静水压升高：当压力升高时，血管膨胀，可产生肺泡性水肿，尤其是压力急剧升高时，是发生急性水肿的重要原因！大量快速输液使有效循环血量增加，造成平均实际滤过压增大，组织间液生成增多！
2，肺毛细血管通透性增强:肺泡壁及肺毛细血管十分薄弱，易受缺血缺氧等因素损害，使通透性增加！大量液体输入，毛细血管机械性扩张，加之血液被稀释，红细胞带氧能力减弱，造成血管壁通透性增加，组织液生成过多！同时还引起血浆蛋白滤出，因此取水肿液做蛋白定性实验为阳性结果！
3，肺毛细血管血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白质是渗透压的主要维持者！前面讲通透性增强使蛋白滤出，同时大量输入生理盐水，稀释血液，使血浆胶体渗透压降低，导致组织液生成增多，造成水肿！
4，肺间质淋巴回流受阻，由于血管内压升高，加之晚期有心衰存在，可出现淋巴回流受阻！
（2）肺水肿与其机体其他系统间的主要联系：
1，在肺水肿之前，家兔出现了一定的排尿现象，这是因为输液使体内血容量增加，增加了右心房压力，牵张心房肌使ANP
释放，使肾小球滤过增加，从而引起利尿和利钠反应！2，肺水肿可影响到肺的顺应性，表面活性物质，弥散功能，通气\血流比例降低，从而产生低氧血症，同时由于肺间质刺激J感受器，呼吸浅快，进一步加强无效腔通气量，最终CO2潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功能不全！
3，由于大量输液，使得血容量上升，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引起心功能不全，最终可导致心衰！
(3)注意事项
1.气管插管及静脉插管固定要牢固。
2.输液器装置内要排空气体。
3.输液不要太快，控制在180-200滴/分为宜。
4.取肺时避免损伤和挤压肺组织，防止水肿液流出，影响肺系数计算。
六，实验小结
经过试验，观察了肺水肿的临床表现，对血管内外液体交换失衡造成肺水肿有了更深的理解！
本次试验在老师的辛勤讲解和辅导下，通过和其他同学的密切配合，较顺利并成功的完成了试验，并提高了自身动手能力！。