高脂高铁致大鼠肝纤维化模型的初探
改良后高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病模型的建立
中图 分 类 号 ： Ｒ ５ ７ ５
随着人 们 生活 习惯 和饮 食结 构 的改变 ，非酒 精
性脂肪性肝病（ Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ） 的发 病 率 有 了大 幅 度 的提
自由饮水 。
１ ． １ ． ２ 实验试 剂 Ａ Ｔ Ｊ Ｔ 、 Ａ Ｓ Ｔ 、 Ｔ Ｇ试 剂 盒 、谷 胱 甘肽 （ Ｇ Ｓ Ｈ） 、 丙二 醛 （ ＭＤ Ａ） 、 Ｇ Ｇ Ｔ 、 游离 脂肪酸 （ Ｆ Ｆ Ａ） 均
匀浆 Ｇ Ｇ Ｔ 、 Ｔ Ｇ 、 Ｇ Ｓ Ｈ含量的变化及肝脏组织学变化。结果 ： 与正常组比较 ， 第１ ０周时模型组大鼠血清 Ａ Ｌ １ ’ 、 Ａ Ｓ Ｔ 、 Ｄ Ｂ Ｉ Ｌ 、 Ｈ Ｄ Ｌ － Ｃ 、 Ｌ Ｄ Ｌ － Ｃ 、 Ｔ Ｃ 、 Ｔ Ｃ ／ ＨＤ Ｌ － Ｃ均明显升 高（ ． ０ ５ ） ； 肝组织匀浆 Ｇ Ｇ Ｔ 、 Ｔ Ｇ含量升高， Ｇ Ｓ Ｈ含量降低（ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。正常组 大鼠肝组织 未见明显脂肪 变性及炎症 ， 模型组大鼠在 小泡性脂肪变性 的基础上伴随淋巴细胞浸润和灶状坏死 。 结论 ： 改良后 高脂饲
高， 已成 为我 国常见 的慢性 肝病 之一 。 随着 肥胖症 和 代谢 综合 征在 全 球 的流行 ， Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ 的发 病呈 现 出增 长迅 速及低 龄 化发病 的趋 势 ，在 我 国较为 发达 的地 区成 人 Ｎ ＡＦ Ｌ Ｄ的患病 率高 达 １ ５ ％。 因此 ， Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ是 ２ １ 世 纪全球 重 要 的公共 健康 问题 之一 ， 亦是 我 国愈 来愈 重视 的慢 性 肝病 问题 …。 目前 常 用 几种 非酒 精 性脂 肪 性肝 病 的造 模 方法 主 要 有常 规 高脂 饮 食 、 四 环素 、 四氯 化碳 诱 导 和 ｏ ｂ ／ ｏ ｂ鼠等 ，但 都各 有优 缺 点 。常规 高脂饮 食诱 导 的非酒精 性脂 肪性 肝病模 型
高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt的影响
高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt的影响目的观察高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平及血浆脂联素的影响，探讨其引起胰岛素抵抗的机制。
方法将24只雄性Wistar大鼠按照体重随机分为两组，分别给予普通饮食和高脂饮食，22周后处死大鼠，测量体重、体脂重量，取血检测血脂、血糖、胰岛素和脂联素；取肝脏检测PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平。
结果与对照组相比，高脂饮食组大鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数分别增加27.1%（P＞0.05）、27.3%（P＜0.05）和68.8%（P ＜0.01），血浆中脂联素含量降低，空腹血清TC、HDL-C、LDL-C及TG水平和正常对照组大鼠无显著性差异；高脂饮食组大鼠肝脏PGC-1α蛋白水平上升（P ＜0.05），TRB3蛋白水平上升（P＜0.05），Akt蛋白水平下降（P＜0.05）。
结论高脂饮食可诱导大鼠产生肥胖和胰岛素抵抗，可能和PGC-1α/TRB3/Akt信号通路有关。
[Abstract] Objective To observe the effects of high-fat diet on plasma adiponectin and PGC-1 alpha，TRB3，Akt protein levels in rat liver，and discuss the mechanism on insulin resistance. Methods Twenty-four male Wistar rats according to weight were randomly divided into two groups，separately given ordinary diet and high-fat diet for 22 weeks；Then measured body weight，body fat weight，collected the blood and tested blood fat and blood glucose，insulin and adiponectin；Collected the liver tissues to detect PGC-1 alpha，TRB3 and Akt protein levels. Results Comparing with the control group，fasting blood glucose，fasting insulin and HOMA-IR index of high-fat diet group were increased by 27.1%（P＞0.05），27.3%（P＜0.05）and 68.8%（P＜0.01），plasma adiponectin level was reduced；Fasting serum TC，HDL-C，LDL-C and TG levels had no significant difference with the control group. In high-fat diet group，rat liver PGC-1α protein level was increased（P＜0.05），TRB3 protein level was increased（P＜0.05），Akt protein level was reduced（P＜0.05）. Conclusion High fat diet can induce rat to be obesity and insulin resistance，and PGC-1α/TRB3/Akt signaling pathway might be involved.[Key words] High-fat diet；PGC-1α；TRB3；Akt；Insulin resistance高熱量和高脂饮食是引起代谢综合征与2型糖尿病的主要环境因素之一。
改良后高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病模型的建立
改良后高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病模型的建立李玲;孙学华;李曼;周振华;高月求【期刊名称】《山西中医学院学报》【年(卷),期】2013(014)003【摘要】目的:探讨非酒精性脂肪性肝病动物模型的一种快速的建立方法.方法:将30只雄性大鼠随机分为正常组和模型组,分别喂养普通基础饲料和改良后高脂饲料10 w.比较两组大鼠血清ALT、AST、DBIL、HDL-C、LDL-C、TC和肝组织匀浆GGT、TG、GSH含量的变化及肝脏组织学变化.结果:与正常组比较,第10周时模型组大鼠血清ALT、AST、DBIL、HDL-C、LDL-C、TC、TC/HDL-C均明显升高(P<0.05);肝组织匀浆GGT、TG含量升高,GSH含量降低(P<0.05).正常组大鼠肝组织未见明显脂肪变性及炎症,模型组大鼠在小泡性脂肪变性的基础上伴随淋巴细胞浸润和灶状坏死.结论:改良后高脂饲料可加快非酒精性脂肪性肝病的造模进程,值得推广.【总页数】3页(P8-10)【作者】李玲;孙学华;李曼;周振华;高月求【作者单位】上海中医药大学附属曙光医院肝炎科,上海,201203;上海中医药大学附属曙光医院肝炎科,上海,201203;上海中医药大学附属曙光医院肝炎科,上海,201203;上海中医药大学附属曙光医院肝炎科,上海,201203;上海中医药大学附属曙光医院肝炎科,上海,201203【正文语种】中文【中图分类】R575【相关文献】1.免疫损伤、应激和高脂饮食多因素所致高脂血症血瘀动物模型的建立与机理研究[J], 刘剑刚;张红霞;史大卓;董国菊2.高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗非酒精性脂肪性肝病模型 [J], 潘敏;宋育林;许建明;甘惠中3.高脂诱导的非酒精性脂肪性肝病伴胰岛素抵抗大鼠模型建立方法 [J], 李国伟;张贵锋4.高脂高糖饮食结合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型的改良 [J], 蒋朝晖;吕玉晶;赵芳;朱丽英;杨国珍;潘卫5.肝脏脂肪酸在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病模型中的代谢 [J], 陆金来;陈金联;陈明祥;洪静;陈维雄;朱金水;陈尼维因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗非酒精性脂肪性肝病模型
法
２ Ｏ 只雄性 Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ 大 鼠随机分 为正常饮食组和高脂饮食组 ， 正常饮食组普通饲料 喂养 ， 高脂饮食组高脂
饮食 喂养 １ ２周 ， 测定 动物体质量 、 湿肝重和肝指数 ， 血清丙 氨酸氨 基转移 酶 （ Ａ Ｌ Ｔ ） 、 天冬氨 酸氨基 转移 酶 （ Ａ Ｓ Ｔ ） 、 三酰甘油 （ Ｔ Ｇ ） 、 总胆 固醇 （ Ｔ ｃ ｈ ） 、 游离脂 肪酸 （ Ｆ Ｆ Ａ） 、 空腹血 糖 （ Ｆ Ｐ Ｇ） 和血清 胰岛 素 （ Ｆ Ｉ Ｎ Ｓ ） 含量；
齐 齐 哈尔 医学 院学 报 ２ ０ １ ５年 第 ３ ６卷第 ６期
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｏ ｉ ｑ ｉ ｈ ａ ｒ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ， ２ ０ １ ５， Ｖ ｏ １ ． ３ ６ ） ： ｎ ｏ ｒ ｍａ ｌ ｄ ｉ ｅ ｔ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ａ ｎ ｄ ｈ ｉ ｇ ｈ ａ ｆ ｔ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ．， Ｉ ＇ ｈ ｅ ｈ ｉ ｇ ｈ ｆ ａ ｔ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｗ ａ ｓ ｆ ｅ ｄ ｗ ｉ ｔ ｈ ｈ ｉ ｇ ｈ ａ ｆ ｔ ｄ ｉ ｅ ｔ ｗ ｈ ｉ ｌ ｅ ｔ ｈ ｅ ｎ ｏ ｒ ｍ ａ ｌ ｄ ｉ ｅ ｔ
７８１ ・
．
论 著 ．
高 脂 饮 食 诱 导 大 鼠胰 岛 素抵 抗 非 酒 精 性 脂 肪 性 肝 病 模 型
肝纤维化动物模型造模方法的研究进展
肝纤维化动物模型造模方法的研究进展I. 综述肝纤维化是一种严重的肝脏疾病，其病理特征为肝实质中大量纤维组织增生，导致肝脏功能受损。
肝纤维化的发生和发展受到多种因素的影响，如病毒感染、药物毒性、酒精性肝病等。
因此建立有效的动物模型对于研究肝纤维化的发病机制和治疗方法具有重要意义。
本文将对近年来关于肝纤维化动物模型造模方法的研究进展进行综述。
在构建肝纤维化动物模型时，首先需要选择合适的动物种类。
常用的动物模型包括CRISPRCas9基因敲除小鼠、自发性肝纤维化大鼠、四氯化碳(CCl诱导的肝纤维化大鼠等。
其中CRISPRCas9基因敲除小鼠是目前最为理想的肝纤维化动物模型之一，因为它可以精确地靶向特定基因进行敲除，从而有效地模拟人类肝纤维化的病理过程。
目前主要采用CRISPRCas9技术进行基因敲除。
通过构建特定的sgRNA序列，可以特异性地靶向目标基因，实现对其表达水平的抑制。
这种方法的优点是操作简便、高效，且可以精确地控制基因敲除的范围和程度。
然而CRISPRCas9技术仍存在一定的局限性，如可能导致非特异性敲除、影响其他基因的表达等。
因此未来还需要进一步优化该技术，以提高其在肝纤维化动物模型构建中的应用效果。
另一种常用的肝纤维化动物模型构建方法是通过化学物质的直接或间接作用诱导肝纤维化。
常用的化学物质包括四氯化碳(CCl、二甲基亚硝胺(DMN)、苯并芘等。
这些化学物质可以通过不同途径进入肝脏，引起肝细胞损伤和坏死，进而导致肝纤维化的发生。
然而这种方法存在一定的毒副作用，如长期暴露于高浓度的CCl4可能会导致肝癌的发生。
因此在使用化学物质诱导法构建动物模型时，需要严格控制剂量和时间，以降低实验风险。
A. 肝纤维化的定义和重要性肝纤维化是一种严重的肝脏疾病，其特征是正常肝细胞被大量的胶原纤维所替代，导致肝脏结构和功能的严重改变。
这种病变过程被称为纤维化，最终可能导致肝硬化，甚至肝癌。
因此对肝纤维化的早期诊断和治疗具有重要的临床意义。
大鼠肝纤维化模型的建立及给药方法等试验内容 2
一种治疗肝纤维化的多糖类药物——低分子壳聚糖研究目的：低分子壳聚糖对大鼠肝纤维化的治疗作用研究意义：肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段，是所有慢性肝病的共同病理基础，是导致肝衰竭、门脉高压的重要病变。
目前认为，在各种致病因素作用下，肝细胞、Kupffer细胞、内皮细胞、肝星状细胞(HSC)等可产生多种细胞因子、氧化应激活性产物等。
表现为细胞外基质(extracellular matrix ECM)的合成大于降解。
肝纤维化形成的中心环节是肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)的活化及其向肌成纤维样细胞(m yofibroblastic-like cell, MFLC)和成纤维细胞(fibroblastic cell, FC)的转化，导致大量细胞外基质的合成;另一方面细胞外基质的降解减少加速了肝纤维化的形成。
在HF 的恢复期，有与肝脏瘫痕降解一致的广泛的HSC凋亡，因此，诱导活化HSC的凋亡可使HF发生逆转。
在正常情况下，HSC处于静止状态。
静止状态的HSC内含大量维生素A胞浆脂滴，又称肝脏贮脂细胞、Ito细胞。
HSC主要具有以下功能:①储存脂肪，以供给肝细胞能源，并储存大量维生素A;②在肝脏中合成一定量的ECM，主要有I、III, VI型;③ HSC突起包绕在SEC外表，对内皮细胞起支撑作用，并有调节肝窦膜大小的作用[f}l.④合成非胶原糖蛋白和蛋白多糖等功能。
HSC功能正常，胶原代谢处于一种动态平衡，ECM就不会大量沉积，肝纤维化就不会形成。
本实验充分利用壳聚糖易溶解，易吸收和无毒，无抗原性的特点，开发阻断TNF-α激活HSC的，高效治疗HF产品，搞清其作用机制，该研究丰富了中药多糖抗HF作用，扩大了壳聚糖的应用范围。
实验方案：1.材料与试剂：2.实验步骤：2.1 大鼠肝纤维化模型的建立组、甘利欣组、120只Wistar雄性大鼠随机分为6组，即：空白组、CCL450mg/kg LMCTS组（低剂量组）、100mg/kg LMCTS组（中剂量组）和150mg/kg LMCTS诱导大鼠肝纤维化模型的方法，组（高剂量组）。
高脂饮食实验性大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)进展过程TIMP表达与肝纤维化的关系
高脂 饮食实验性大 鼠非酒精性脂肪性肝炎 （ Ａ Ｈ） Ｎ Ｓ 进 展 过程 Ｔ ＭＰ表 达 与 肝 纤维 化 的关 系 Ｉ
王旭 霞 ， 闻勤生 ， 王景杰 ， 曙光 ， 赵 秦 明 ， 巧玲 雷
【 摘要 】 目的 通过高脂饮食制作非酒精性指肪性肝炎 （ Ａ Ｈ 动物模 型， ＮＳ ） 观察高脂饮食 （ Ａ Ｈ 大鼠 ＴＭ 、 Ｍ 表 达 ＮＳ ） Ｉ ＰＭ Ｐ
ｔ ａｙ ｅｃｌ ｅ Ｉａ ｄ ｈｓ ｌｇ ｆ ｉｅ ．Ｒｅｕｔ Ｔ ｅｅ ｐｅｓｏ ｆＴ ＭＰ一 、 Ｉ － ａ ｎ ｒａｅ ｙｈｇ ｔ ｉｔ ｏ ａｅ ｔ ｏａ ｌ ｚ ｏｌ ｎ ｉｔ ｏ ｙｏ ｖ ｒ ｎ ｇ ａ ｎ ｏ ｌ ｓｌ ｓ ｈ ｘ ｒｓｉｎｏ Ｉ １ Ｔ ＭＰ２ ｗ ｓｉｃｅ ｓｄ ｂ ｉｈｆ ｅ ｍｐ ｒ ｌ ａ ｄ ｃ ｌ
常组 比较 ， 高脂饮食大 鼠 Ｉ Ｐ １ＴＭＰ２ 表 达显著上升 （ ０ ０ ） Ｈ Ｍ 一 、Ｉ －、 Ｐ＜ ． ５ ， Ａ水平明显升高 ， 继续给予高脂饮 食 １ Ｗ Ｉ 一、 Ｉ － ６ ＴＭＰ１ ＴＭＰ２ 表达水平进一步增高 ， 同时 Ｉ型胶原沉积 明显增多 ， ＭＭＰ ３表达也有一定的升高 ， １ 与对照组 比较 无显著性 的差 异（ ０ ０ ） Ｐ＞ ．５ 。 结论 高脂饮食成功复制 了（ Ａ Ｈ） Ｎ Ｓ 动物模型 ， Ａ Ｈ时 ＴＭ ＮＳ Ｉ Ｐ表 达上调 ， 进一步 加剧 了肝脏 的病理 改变 ， 进 了肝 纤维化 的 促
发生 。
【 关键词】 高脂饮 食 ； 非酒精性脂肪性肝 炎 ； 基质金属蛋 白酶 ； 金属蛋 白酶组织抑制 因子 ； 肝纤维化 【 中图分 类号】 Ｒ５５１ ． ７ 【 文献标识码 】 Ａ 【 文章编号】 １０－ ６ （０７ ０－ ７－ ０６ ７ １２０ ）５ ３６ ３ ４ ０ ０
高脂饮食致大鼠脂肪肝实验模型的建立
高脂饮食致大鼠脂肪肝实验模型的建立张伟;巴图得力根;韩志强;娜日苏【摘要】目的：探讨脂肪肝动物模型的制作方法。
方法：高脂乳剂灌胃复制脂肪肝模型，将大鼠随机分为生理盐水灌胃组和高脂乳剂灌胃组，分别于高脂乳剂灌胃14d、28d 和35d 时检测血脂4项和肝功能，并采用肝脏病理切片分析肝脏脂变情况。
结果：在高脂乳剂灌胃14d后，大鼠出现高血脂症状并伴有轻度脂肪肝，随后出现血脂水平稳定上升，肝系数增大；28d 时出现中度脂肪肝；35d 时出现重度脂肪肝。
结论：经过高脂饲料灌胃，35d 内即可形成不同脂变程度的大鼠脂肪肝模型，而且造模时间短、价格低廉，是一种较好的脂肪肝模型制作方法。
%Objective To study the fatty liver animal model of themethod.Methods The rats were randomly divided into normal saline lavage group and high -fat emulsion lavage group,high-fat emulsion lavage copy fatty liver model,respectively in high fat emul-sion lavage days 14 and 28 and 35 days to detect 4 items of blood lipid and liver function,at the same time,according to the liver path-ological analysis of liver lipid change situation.Results In the high fat emulsion lavage after 14 days,symptoms of hyperlipidemia rats, accompanied by mild fatty liver,subsequent lipid levels steady rise,the liver coefficient increased.28 days had moderate fatty liver, 35 days appear severe fatty liver.Conclusion Through feeding high fat forage,35 days can form different fat variable degree of fatty liver in rats model,and short building time,price is low,is a kind of better fatty liver model making method.【期刊名称】《中国民族民间医药》【年(卷),期】2015(000)015【总页数】3页(P19-20,27)【关键词】大鼠;脂肪肝;动物模型【作者】张伟;巴图得力根;韩志强;娜日苏【作者单位】内蒙古民族大学临床医学院，内蒙古通辽 028007; 内蒙古通辽市医院，内蒙古通辽 028007;内蒙古民族大学附属医院蒙药临床药理研究所，内蒙古通辽 028007;内蒙古民族大学附属医院蒙药临床药理研究所，内蒙古通辽028007;内蒙古民族大学附属医院蒙药临床药理研究所，内蒙古通辽 028007【正文语种】中文【中图分类】R965.1随着人们膳食结构的改变，加上缺乏运动等原因，脂肪肝的发病率逐渐增高。
高脂高铁对大鼠脂代谢及肝功能的影响
２．福建 医科大学公共卫生学院，福 州３５０１２２； ３．南京军区福 州总医院比较 医学科，福 州 ３５００２５）
［摘要］ 目的 验证 高脂高铁对大鼠脂代谢及肝功能指标的影响。方法 大鼠分为正常组、高脂 组 、高铁组、高脂 高铁组 、高脂去铁组，每组 ２４只。分别 自由摄取普通饲料和高脂饲料的同时， 高铁组 、高脂 高铁 组 大 鼠隔 日肌 肉注射 右 旋糖 酐铁 ５０ ｍｇ／ｋｇ；高脂 去铁 组 大鼠处 死前一 个月尾静 脉 注射 甲磺 酸去铁铵 ３０ ｍｇ／ｋｇ，３次 ／周；分别 于干预 后 ４个 月 、５个 月、６个月选取 ８只 大 鼠，检 测血 清血 清 总胆 固（Ｔｃ）、甘 油 三 酯（ＴＧ）、低 密度 脂 蛋 白胆 固醇 （ＬＤＬ—Ｃ）、高 密度 脂蛋 白胆 固醇 （ＨＤＬ．Ｃ）、 丙氨 酸转氨 酶（ＡＬＴ）、天冬 氨 酸转氨 酶（ＡＳＴ）含 量 。结果 与对 照组 比较，干预后 ４个 月、５个月、６个月，高脂组 、高脂高铁组、高脂去铁组的血清ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ．Ｃ水平均显著升 高， ＨＤＬ—Ｃ水平降低 （Ｐ均＜Ｏ．０５）：而 高脂 高铁组 的 ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ．Ｃ、ＡＬＴ（４个 月）、ＡＳＴ（５个月）水平 明显高于高脂饲料组；与对照组 比较高铁组 ＡＬＴ、ＡＳＴ水平显著升 高；与高脂组比较，高脂高铁组 ＡＬＴ（４个 月）、ＡＳＴ（５个 月）水平 升 高 。结论 高铁 负荷可加 剧 高脂摄 食 所致 的脂 代谢 异常 。 ［关键 词］肝 纤维化 ；大鼠；脂 代谢 ；肝 功 能
建立高血脂大鼠模型的实验报告
畜 牧 兽 医农业开发与装备 2013年第10期目前国内外科学家研究人类的高脂血症及脂质代谢时，最常实验大鼠建立模型动物[1]。
科研工作者通过建立相关的实验动物模型可以简便的从病因、病程发展等方面研究疾病。
本次实验采用大鼠摄食高脂饲料的方法以建立高血脂大鼠模型，与陈育尧等[2]报道的各项数据相比较，为新疆建立大鼠高血脂模型提供可靠科学数据。
1 实验材料1.1 实验动物新疆实验动物研究中心提供SD大鼠，30只全部雄性，体重约为180至220g。
1.2 实验试剂①胆固醇：山东泰山生化原料，批号130814。
②丙硫氧嘧啶片：辽宁康博士制药有限公司，批号120125。
③猪胆酸钠：山东泰山生化原料，批号131230。
④10%中性福尔马林。
⑤10%的乌拉坦。
1.3 实验仪器光学显微镜，全自动生化分析仪，电子天平。
2 实验方法2.1 高脂饲料的制备高脂饲料配方胆固醇（2%），猪油（12%），丙基硫氧嘧啶（0.2%），猪胆酸钠（0.5%），基础鼠料（85.3%）[1]（新疆实验动物研究中心）。
将原料充分搅拌混匀，压制成颗粒，经60CO辐照消毒备用。
2.2 实验动物分组将30只大鼠随机分为对照组及高脂饲料组。
对照组大鼠饲喂普通大鼠鼠料，高脂模型组则饲喂制作好的高脂饲料，两组均自由摄食，自由饮用纯净水。
动物造模3周，实验结束前1天晚上禁食不禁水，次日上午腹腔注射10%的乌拉坦，麻醉后采血，血样送新疆维吾尔自治区传染病医院检验科检测血脂基本项目。
2.3 实验大鼠肝脏病理学检查光镜观察取血后立即处死大鼠，先用肉眼观察肝脏，后称肝湿重，切片，固定，染色，利用光学显微镜（400倍）观察肝脏细胞变化。
2.4 数据处理采用SPSS 11.0，两组比较采用多个样本资料的单因素方差分析，检验水准α=0.05。
3 实验结果3.1 两组实验动物血清生化指标变化比较实验前两组动物血清TC、TG、HDL－c、LDL－c之间差异无统计学意义（P＞0.05）。
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Ｌ Ｉ Ｎ Ｙａ ｎ — ｔ ｉ ｎ ｇ ， ＨＵＡ Ｙｉ — ｆ ａ ｎ
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２ ０ １ ６年 １ ２月 第 ２ ４卷 第 ６期
中 国实 验 动 物 学 报
ＡＣＴ Ａ Ｌ ＡＢ Ｏ ＲＡ ＴＯＲＩ ＵＭ ＡＮＩ Ｍ ＡＬＩ Ｓ Ｓ Ｃ Ｉ ＥＮ ＴＩ Ａ Ｓ Ｉ ＮＩ Ｃ Ａ
Ｄｅ ｃ ｅ ｍｂ ｅ ｒ ２ ０ １ ６
Ｖ０ １ ＿２ ４ Ｎｏ ６
０
研究 报告
＼ ； ＼ Ｉ ＼
高脂 高铁 致 大 鼠肝 纤 维 化 模 型 的初 探
何 宏 星 ， 陈洁 ， 黄 芳 ， 王 成 艳 ， 林 艳婷 ， 华逸 凡
（ １ ．福 建 医科 大 学动 物 中 心 ， 福 州 ３ ５ ０ １ ０ ８ ； ２ ．福 建 医 科 大 学 公 共 卫 生 学 院 ， 福 州 ３ ５ ０ １ ０ ８ ）
沉 积 。结 论
铁 可 加 速 高 脂所 致 的 大 鼠肝 脏 纤 维 化 进 程 。 【 文 献 标 识 码 】Ａ 【 文 章 编 号 】１ ０ ０ ５ － ４ ８ ４ ７ （ ２ ０ １ ６ ） ０ ６ － ０ ６ ４ ８ － ０ ６
【 关键词 】 肝纤 维化 ； 大 鼠； 高脂 ； 铁 【 中 图分 类 号 】Ｑ ９ ５ — ３ ３
【 摘要 】 目的
验证 铁 是 否 能够 加 速 大 鼠肝 脏 纤 维 化 的 进 程 。方 法
大 鼠分为对照 组、 高脂 组 高铁组 、 高
脂高铁组 、 高脂 去铁 组 ， 每组 ２ ４只 。分 别 自 由摄 取 普 通 饲 料 和 高脂 饲料 的 同 时 ， 高铁组 、 高 脂 高 铁 组 大 鼠 隔 天 肌 注 右旋糖酐铁 ５ ０ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ； 高 脂 去 铁 组 大 鼠处 死 前 一 个 月 尾 静 脉 注 射 甲 磺 酸 去铁 铵 ３ ０ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ， ３次 ／ 周； 干预第 ４ 、 ５ 、 ６月 分 别 选 取 ８只 大 鼠 ， 检 测 透 明质 酸 （ ｈ ｙ ａ ｌ ｕ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ ａ ｃ ｉ ｄ ， Ｈ Ａ） 、 Ⅳ型胶原（ ｃ ｏ ｌ ｌ ａ ｇ ｅ ｎ ｔ ｙ ｐ ｅ Ｉ Ｖ， Ｃ Ｏ Ｌ — Ｉ Ｖ） 、 层粘连蛋 白（ １ ａ ｍｉ ｎ ｉ ｎ ， Ｌ Ｎ） 、 Ｉ Ｉ Ｉ 型前胶原 （ ｐ ｒ ｏ ｃ ｏ ｌ ｌ ａ ｇ ｅ ｎ Ｉ Ｉ Ｉ ， Ｐ Ｃ Ｉ Ｉ Ｉ ） ； Ｍ ａ ｓ ｓ ｏ ｎ染 色 观测 肝脏 病 理 改变 。结 果 干 预 第 ５个 月 高 脂 高 铁组 Ｈ Ａ水 平高于对照组与高脂组 ； 第 ６个 月 高 脂 高 铁 组 Ｃ Ｏ Ｌ — Ｉ Ｖ、 Ｌ Ｎ水 平 高 于 高 脂 组 ， 干 预 第 ６月 高 脂 高 铁 组 血 清 Ｐ Ｃ Ｉ Ｉ Ｉ 水 平达到高脂饲料组的 １ ． ６ ３倍 。第 ６个 月 高 脂 高 铁 组 肝 脏 标 本 Ｍａ ｓ ｓ ｏ ｍ 染 色 见 显 著 的胶 原 沉 积 ， 但 其 他 组 未 见 胶 原