感染性休克诊治策略
儿科感染性休克诊治进展(1)
年龄 组
心率（次/分）
呼吸频率
白细胞计数
心动过速 心动过缓 （次/分）
(x 103/mm)
≤1周
>180 <100 >50
>3 4
～1个月 >180 <100 >40 >19.5或＜5
～1岁 >180 <90 >34 >17.5或＜5
～6岁 >140 NA >22 >15.5或＜6
～12岁 >130 NA >18 >13.5或＜4.5
儿科脓毒症定义
全身炎症反应综合征(SIRS) 至少 出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常: ➢中 心温度>38.5℃或<36.09 Co ➢心 动过速，平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激)，或 不可解释的持续性增快超过0.5一4h ;或<1岁出现心动过缓，平均心率<同年龄组值第10百分位以下 (无外部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用ß阻滞剂药物)，或不可解释的持续性减慢超过0.5 h ➢平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与 全身麻醉无关)。 ➢白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症)，或未成熟嗜中性粒细胞>10% 感染
血管活性药物
• 硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外 周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性 肌力药物基础上，可使用半衰期短的血 管扩张剂，如硝普钠0．5～8µg ／ (kg·min)，应从小剂量开始，避光使用
血管活性药物
在治疗过程中进行动态评估，适时调整 药物剂量及药物种类，使血流动力学指 标达到治疗目标。切勿突然停药，应逐 渐减少用药剂量，必要时小剂量可持续 数天
感染性休克指南2012
严重全身性感染(severe sepsis)及感染性休克(septic shock)是ICU患者的首要死亡原因[1, 2]，住院病死率高达30 – 50% [3, 4]。
全球拯救全身性感染运动(surviving sepsis campaign)先后于2004和2008年发布了严重全身性感染与感染性休克的治疗指南[5, 6]，近期更新的2012年指南再次对全身性感染与感染性休克的某些关键诊治措施提出了重要的修改意见[7]。
那么，更新后的指南究竟留给我们什么样的思考？一．定义更新，疑义犹在新指南有关全身性感染的诊断采用2001年共识会议制定的标准（表1）[8]。
提出这一诊断标准的目的之一在于纠正1992年共识标准存在的敏感性高但特异性差的问题[9]，通过引入新的指标（分别为一般指标、炎症指标、血流动力学指标、器官功能不全指标及组织灌注指标），旨在提高诊断的特异性。
但是，这一诊断标准缺乏临床可操作性。
一方面，共识标准未能说明诊断全身性感染应当符合上述五类标准中的几类，另一方面，也未能说明在某类指标中需要满足几项表现。
例如，上呼吸道感染患者体温> 38.3°C，能否诊断全身性感染？如果答案是肯定的，其实与1992年的共识标准并无区别，甚至更为敏感且缺乏特异性。
如果答案为非，那么还需要满足什么标准？如果需要同时满足上述五类标准，就意味着患者应当具有器官功能不全及组织灌注不足的临床表现。
此时，不仅符合全身性感染的诊断，同时也可以诊断严重全身性感染甚至感染性休克。
事实上，2001年共识标准发布十多年来未能在临床得到普遍使用，相信与上述因素不无关系。
表1 全身性感染的诊断标准确诊或可疑感染，且满足部分下列标准：一般指标▪发热(核心体温> 38.3°C)；▪体温过低(核心体温< 36°C)；▪心率> 90 bpm或超过按年龄校正的正常值的2倍SD；▪呼吸频数；▪神志改变；▪明显水肿或液体正平衡(> 20 mL/kg/24 hr)；▪无糖尿病患者出现高血糖(> 140 mg/dL)炎症指标▪白细胞升高(> 12 x 109/L)；▪白细胞缺乏(< 4 x 109/L)；▪白细胞计数正常但未成熟形态> 10%；▪血浆C反应蛋白升高超过正常值2倍SD；▪血浆降钙素原(PCT)升高超过正常值2倍SD血流动力学指标▪低血压（收缩压[SBP] < 90 mmHg，平均动脉压< 70 mmHg，或SBP下降> 40 mmHg或超过年龄校正的正常值2倍SD)器官功能不全指标▪低氧血症(PaO2/FiO2 < 300)；▪急性少尿(< 0.5 mL/kg/hr)；▪肌酐上升> 0.5 mg/dL；▪凝血障碍(INR > 1.5或aPTT > 60 s)；▪肠梗阻(无肠鸣音)；▪血小板缺乏(< 100 x 109/L)；▪高胆红素血症（总胆红素> 4 mg/dl或70 μmol/L）组织灌注指标▪高乳酸血症(> 1 mmol/L)▪毛细血管充盈差或皮肤花斑aPTT，活化部分凝血活酶时间；INR，国际标准化比值；SD，标准差二．感染诊治，有所改进对于严重全身性感染和（或）感染性休克，针对感染的诊治措施是影响预后最为关键的因素。
中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】
中国急诊感染性休克临床实践指南感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS)，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。
为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。
专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。
在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。
此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。
概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4 h 内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48 h内发展为感染性休克。
感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)，具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。
大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。
然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。
因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。
感染性休克的危险因素临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
内科急症处理预案应对严重感染性休克的紧急情况
内科急症处理预案应对严重感染性休克的紧急情况一、引言内科急症处理预案的重要性不言而喻，特别是在应对严重感染性休克等紧急情况时更为关键。
本文将针对该急症进行介绍和处理预案的建议，以帮助医务人员在紧急情况下作出科学、快速和恰当的反应。
二、什么是严重感染性休克严重感染性休克是一种严重的血流动力学障碍，特点是感染源存在并引起全身炎症反应综合征（SIRS）的同时，伴随着进行性低血压和器官功能障碍。
其主要表现为持续低血压，伴随心肌功能下降和组织低灌注。
三、预防措施1. 提高医务人员的意识：医务人员需要认识到严重感染性休克的危险性，并进行及时的预防和处理。
2. 感染控制：加强医疗机构内的感染控制措施，严格遵守洗手、消毒等基本操作规范。
3. 快速诊断：借助生化检查、微生物学检查和影像学等手段，迅速明确感染性休克的诊断，以便及时采取相应处理措施。
四、紧急处理预案1. 确认诊断：通过意识到典型的临床表现和相关检查结果，迅速诊断为严重感染性休克。
2. 确保通畅呼吸道：保持呼吸道通畅、提供充足氧气供应，并辅助呼吸（如需要）。
3. 快速补液：立即开始补液治疗，以恢复循环血量并提高组织灌注。
4. 应用充分抗生素：使用广谱抗生素，涵盖可能的致病菌，早期有效控制感染。
五、进一步处理1. 血管活性药物应用：根据患者实际情况，选用血管活性药物，维持血流动力学的稳定。
2. 引导目标治疗：根据患者特征和病情，开展目标治疗，包括控制感染源、支持器官功能等。
3. 全身支持治疗：可考虑肾上腺素、多巴酚丁胺等进行补充，促进心肌功能的恢复。
4. 维持液体平衡：维持患者的液体平衡，确保组织得到充足的液体供应。
5. 应用血滤技术：在必要时，可以考虑应用血液滤过等替代治疗，帮助患者排除毒素和废物。
六、注意事项1. 建立团队配合：在处理严重感染性休克的处理过程中，需要有一个配合默契的团队，确保各种治疗手段能够协同进行。
2. 随访和观察：处理后需要密切监测患者的病情变化，以及治疗效果的评估，并及时调整治疗方案。
儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案解读
诊疗推荐方案简介---概念
全身炎症反应综合征（SIRS） 至少出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异 常： 中心温度> 38.5℃ 或 ＜ 36.0 ℃。 心动过速，平均心率> 同年龄组正常值2个标准差以上（无外界刺 激、慢性药物或疼痛刺激），或不可解释的持续性增快超过0.5～ 4 h； 或< 1岁出现心动过缓，平均心率< 同年龄组值第10百分位以下 （无外部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用β阻滞剂药物）， 或不可解释的持续性减慢超过0.5小时。 平均呼吸频率> 各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需 机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关）。 白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症），或未 成熟嗜中性粒细胞＞10%。
诊疗推荐方案---治疗
液体复苏： 充分液体复苏是逆转病情，降低病死率最关键的措施。 需迅速建立2条静脉或骨髓输液通道。条件允许应放置 中心静脉导管。 1、第1小时快速输液 常用0.9%氯化钠，首剂20ml / kg， 10~20min推注。然后根据体循环灌注情况（心率、血 压、脉搏、毛细血管再充盈时间等）评估。若循环无 明显改善，可再予第2剂、第3剂，每剂均为10~20 ml / kg。总量最多可达40~60 ml / kg 。
诊疗推荐方案简介---概念
感染性休克（脓毒性休克） 代偿期（早期）：临床表现符合下列6项中3项 1、意识改变 烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识 模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）； 2、皮肤改变 面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀， 皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红，四肢温暖， 皮肤干燥为暖休克；
“儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)”的相关说明
ｓｈｏｃｋ［Ｊ］．Ｍｉｎｅｒｖａ
ｓｅｖｅｒｅ
［６］Ｒｉｖｅｒｓ Ｅ，Ｎｇｕｙｅｎ
ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ
Ｂ，Ｈａｖｓｔａｄ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｅａｒｌｙ ｇｏａｌ—ｄｉｒｅｃｔｅｄ ｔｈｅｒａｐｙ ｓｅｐｓｉｓ ａｎｄ ｓｅｐｔｉｃ
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０５７８—１３１０．２０１５．０８．００９ 作者单位：２００１２７上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心 重症医学科（王莹）；首都医科大学附属北京儿童医院重症医学科 （钱素云） 通信作者：钱素云，Ｅｍａｉｌ：ｓｙｑｉａｎｌ２１１＠１６３．ｏｏｍ
冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是休克 晚期和失代偿的表现。 二、液体复苏和血管活性药物应用 脓毒性休克治疗原则以及时纠正组织低灌注和 提高组织对氧输送为目的，可通过液体复苏达到最
应用有创或无创血流动力学监测指标和血生化指
标，综合分析判断做出个体化的合理治疗。
脓毒症诊治需要多学科（内科、外科、急诊科）
（ＥＧＤＴ）可显著降低严重脓毒症和脓毒性休克病死 率，其后较多的理论和实践支持该集束化治疗方案。
但２０１ １年Ｍａｉｔｌａｎｄ等一Ｊ、２０１４年ＰｒｏＣＥＳＳ等旧１和 ＡＲＩＳＥ等１９ ｏ研究均提示大量快速液体复苏明显增
和多专业（医生、护士、药师、呼吸治疗师、营养师和 行政管理人员）团队合作，尤其需要进一步提高医 护整体配合，脓毒性休克救治有严格时间界定，需要 护士在执行医嘱时高度关注时间节点。加强培训可 大大提高医护人员对现行脓毒性休克诊治理念的认
识，以达到最大的救治成功率，最终改善预后和减低 成本。
参考文献
ｆ
１
感染休克的抢救措施
感染性休克的抢救措施感染性休克是一种严重的生命威胁，是由于全身感染引起的血压骤降和组织器官灌注不足所导致。
在抢救感染性休克的过程中，需要采取一系列的措施以稳定病情、改善循环功能、消除感染源等。
本文将介绍感染性休克的抢救措施，以帮助医护人员更好地处理此类紧急情况。
1. 稳定患者在抢救感染性休克的初期，稳定患者是至关重要的。
以下是一些常用的方法：•保持呼吸道通畅：确保患者呼吸道通畅，如果有需要，及时进行气管插管。
•维持血液循环：通过静脉输液来维持患者的血容量，并监测患者的心率、血压和心输出量。
•给予氧气：通过给予高浓度氧气，提高患者的氧合水平，改善组织缺氧状况。
•给予抗生素：在感染性休克的早期，及时给予广谱抗生素以抑制感染的进一步扩散。
2. 消除感染源感染性休克的主要原因是感染，因此消除感染源至关重要。
以下是一些常用的消除感染源的方法：•找出感染来源：通过临床表现、病史、实验室检验等手段，确定感染来源的部位。
•给予适当的抗菌药物：根据感染的类型和感染部位，选择适当的抗生素进行治疗。
•外科手术：对于可以通过手术消除感染源的情况，及时进行手术治疗。
•引流：对于脓肿、腹腔积液等可以引流的情况，及时进行引流以消除感染源。
3. 支持性治疗在抢救感染性休克的过程中，支持性治疗是必不可少的。
以下是一些常用的支持性治疗方法：•补充液体：通过静脉输液来维持患者的血容量，并纠正电解质紊乱。
•纠正酸碱平衡紊乱：根据患者的酸碱平衡情况，给予适当的碱剂或酸剂进行纠正。
•使用微管压力监测仪：通过监测中心静脉压或肺动脉压来评估患者的血容量状态，及时调整补液量。
•血浆置换：对于严重感染合并弥散性血管内凝血（DIC）的患者，可以考虑进行血浆置换治疗。
•进行肾脏替代治疗：对于严重感染合并急性肾损伤（AKI）的患者，可以考虑进行连续肾脏替代治疗。
4. 其他治疗除了上述的抢救措施之外，还有一些其他的治疗方法可以帮助患者尽快恢复：•给予皮质类固醇：对于感染性休克患者，可以考虑给予适量的皮质类固醇以减轻炎症反应。
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SIRS及可 疑或明确 的感染
sepsis+
急性器官功能不全 或组织的低灌注
液体复苏难以 纠正的低血压
SIRS = systemic inflammatory response syndrome
1.Bore RC, et al Chest, 1992,101:1644-1655
SCCM and ESICM Intensive Care Med
2012版指南内容
1、推荐建议的分级方法 2、初始复苏 3、感染相关建议 4、液体疗法 5、血管活性药 6、糖皮质激素 7、活化蛋白C 8、血液制品 9、Sepsis所致ARDS的机械通气 10、镇静、镇痛及肌松 11、血糖控制 12、肾替代治疗 13、应激性溃疡预防
指南推荐采取GRADE系统
证据的质量
A：RCT B：降级的RCT、加级的观察性研究 C：完成良好的观察性研究 D：病例总结或专家意见
建议的力度
Strong（1级）：肯定 Weak （2级）：不甚肯定
2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
二、休克——分类（1975）
血流动力学分类： 1、低血容量性休克（失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等)
2、心源性休克（心肌梗死、心衰、严重心律失常）
3、分布性休克（感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性） 4、梗阻性休克（瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、 肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
3.蛋白质分解增加，血尿素氮、肌酐、尿酸 升高；
（二）代谢变化
4.醛固酮分泌增加，体液潴留
5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少，
促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高
6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、
细胞因子、一氧化氮产生增加
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性 肺不张
Glu
2 ATP
1 mol 葡萄糖产生 36 mol ATP
Anaerobic metabolism无氧代谢
血浆
Glu Glu Glu Glu Glu Glu
细胞
Glu
O2
丙酮酸
Glu
2 ATP
Lac Lac Lac Lac Lac Lac Lac
1 mol 葡萄糖产生 2 mol ATP 酸中毒也许会发生
2.1初始复苏（Initial Resuscitation）
推荐对严重感染及感染性休克进行程序化初始复苏 定义：组织低灌注 经初始液体复苏后仍持续低血压，或血乳酸≥4mmol/L，
一旦发现存在低灌注，应尽快启动初始复苏流程，不应延迟 到入住ICU 后才开始 提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者，复苏目标 为尽快达到乳酸正常（Grade 2C）。
2012版指南内容
1、推荐建议的分级方法 2、初始复苏 3、感染相关建议 4、液体疗法 5、血管活性药 6、糖皮质激素 7、活化蛋白C 8、血液制品 9、Sepsis所致ARDS的机械通气 10、镇静、镇痛及肌松 11、血糖控制 12、肾替代治疗 13、应激性溃疡预防
2）支持治疗和病因治疗
感染性休克
1
休克概述 感染性休克概述
2
3 2012国际感染性休克管理指南 4
总结
感染性休克及相关概念
SIRS Sepsis Severe Sepsis Septic Shock
非特异性损伤引 起的全身性临床反应, 满足 2条标准: T > 38C or < 36C HR > 90 bpm RR > 20 bpm WBC > 12,000/mm3 or < 4,000/mm3 or > 10%杆状核
四、原发病因诊断
肺部感染
(H7N9，金葡菌性肺炎，吸入性肺炎）
腹腔感染（化脓性胆管炎，胆囊脓肿，空腔脏器穿孔，肾盂肾炎，
肠系膜动脉栓塞）
中枢神经系统感染（开颅术后伴感染、病脑、结脑） 皮肤软组织感染（植皮术后，严重肢体剥脱伤）
五、 治疗原则
原则：
1）减少进一步的细胞损伤，维持最佳组 织灌注，纠正缺氧
感染性休克诊治策略
开化县中医院 吴国伟
感染性休克
1
休克概述 感染性休克概述
2
3 2012国际感染性休克管理指南 4
总结
感染性休克
1
休克概述 感染性休克概述
2
3 2012国际感染性休克管理指南 4
总结
休克
一、定义 二、分类 三、病理生理 四、临床表现 五、诊断
一、休克——定义（SHOCK）
Cohen RD,simpson R, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975;43:661-673
Aerobic metabolism有氧代谢
血浆
Glu Glu Glu Glu Glu Glu
细胞
Glu
O2
O2
pyruvate CO2 + H2O + 34 ATP
由多种病因引起，最终以有效循环血容量
减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功
能受损为主要病理生理改变的综合征
实质——氧输送不能满足组织代谢的需要
氧代谢
静息状态500-700ml/(min.m2) DO2=1.34×SaO2（动脉血氧饱和度）×Hb（血红蛋白）×CO×10 CaO2=1.34×SaO2（动脉血氧饱和度）×Hb（血红蛋白）
乳酸性酸中毒
乳酸中毒是无氧酵解的结果，反应组织灌注的不足、反 应休克的严重程度、是生存率的可靠预测指标； 在动物模型中显示：乳酸中毒降低心肌收缩力，减少心 输出量； 动物和临床研究显示：血清乳酸水平、碱缺失、血清乳 酸恢复到正常的时间间隔与创伤后的死亡率密切相关。
Porter JM, Ivatury RR: In search of the optimal end points of Resuscitation in trauma patients: a review. J Trauma 1998;44:908-914
在临床上有重要意义的乳酸值
正常健康成人:< 1.5 mmol/L(<13.5 mg/dL) 劳累过度时:10 - 15 mmol/L (90 - 135 mg/dL) 危重病人病理乳酸水平
稍微增高 真正增高
2.0 - 4.0 mmol/L (18 - 36 mg/dL) > 4.0 mmol/L (>36 mg/dL)
正常心脏结构
三、休克——病理生理
（一）微循环改变
1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦 压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、 血管收缩、毛细血管血容量减少
正常微循环
休克代偿期微循环缺血性缺氧
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期） 组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收 ↑；尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死 3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害； 血栓形成引起局灶性心肌坏死
（三）内脏器官的继发性损害
4.脑：脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧，继 发脑水肿和颅内高压
5.胃肠道：严重缺血缺氧，正常上皮细胞屏障 功能受损，肠道内细菌或毒素移位，促发MODS
休克代偿期微循环缺血性缺氧
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC） 内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓 形成、细胞破坏、水解酶释放、器官功 能不全或衰竭
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
休克难治期微循环衰竭期 血流停滞或DIC形成
（二）代谢变化
1.丙酮酸、乳酸产生增加，出现代谢性酸中 毒； 2.细胞钠泵功能失调，钠离子进入细胞内、 细胞肿胀、死亡；
乳酸的测定
乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。
乳酸产生于肌肉，脑和红细胞。经肝脏代
谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组 织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸 水平的增高可见于多种临床疾病Fra bibliotek酸是什么？
乳酸是由葡萄糖的分裂代谢产生的 肌肉组织和红细胞是乳酸的主要形成者 在缺氧的状态下，乳酸的产生来促进能量的形成 健康的机体，乳酸的产生和消耗是成正比的。
五、休克的诊断
强调—— 对生命体征稳定时组织缺氧的早发现！
感染性休克
1
休克 感染性休克概述
2
3 2012国际感染性休克管理指南 4
总结
一、感染性休克发病机制
发病机制：机体遭受各种感染时，细菌、真菌、 病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫炎症系统，
导致全身炎症反应，引起组织细胞的自身破坏，
最终发生感染性休克。
感染——始动因子 机体炎症反应失控——感染性休克
二、感染性休克病理生理
1、体循环阻力降低（NO、炎症因子——血管扩张、通透性增加）
2、心输出量增加（早期前负荷充足下） 3、组织灌注障碍和组织缺氧（高心输出量、
高氧输送、组织器官低灌注、组织缺氧）
三、感染性休克诊断
临床诊断符合以下标准： 1、明确感染灶； 2、全身炎症反应； 3、SBP＜90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经积 极液体复苏（20-40ml/kg）后血压没有反应，或需 血管活性药物维持； 4、伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/h，或 有意识障碍等； 5、血培养可能有致病微生物生长。