药理学_药物作用及其机制总结
药理的知识点怎样总结
药理的知识点怎样总结一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内产生生物学效应的机理。
药物作用机制主要包括：药物与受体的结合、药物对酶的影响、药物对细胞膜的作用等。
1. 药物与受体的结合受体是细胞表面或胞内的蛋白质，它具有特异性结合药物的能力。
药物与受体结合后，可以激活或抑制受体相关的信号转导通路，从而产生药理效应。
2. 药物对酶的影响许多药物可以通过作用于酶而产生生物学效应。
例如，抑制胆碱酯酶的药物可以增加乙酰胆碱的作用时间，从而产生抗胆碱能药理效应。
3. 药物对细胞膜的作用某些药物可以改变细胞膜对离子的通透性，从而影响细胞内外离子的平衡，产生药理效应。
二、药物的代谢药物在体内的代谢是指药物在体内经过化学反应转化成其他化合物的过程。
药物的代谢主要包括：肝代谢、肾排泄、胆排泄等。
1. 肝代谢大部分药物在肝脏经过代谢反应，主要是通过细胞色素P450系统进行代谢。
肝代谢是药物在体内降解和排泄的重要途径。
2. 肾排泄肾脏是药物代谢和排泄的重要器官，许多药物在体内经过肾脏的滤波和分泌而排泄出体外。
3. 胆排泄一些药物在体内经过胆排泄而排泄出体外，例如胆固醇降低药物就是主要通过胆排泄进行排泄。
三、药物的药效和毒性药效是指药物在体内产生的期望的生物学效应，而药物的毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应。
1. 药效药效是药物产生的治疗或预防疾病的效果，药效的大小和时间取决于药物浓度和受体的结合程度。
2. 毒性毒性是指药物在体内产生的不良生物学效应，主要包括：急性毒性、慢性毒性、过敏毒性、致癌性等。
四、药物的合理用药合理用药是指在临床上根据疾病状态、药理特性、患者个体差异等因素，合理选用药物，正确掌握药物的用法和用量。
1. 药物的用法药物的用法包括：给药途径、给药时间、给药频率等，不同的用法能够影响药物在体内的药效和毒性。
2. 药物的用量药物的用量是指每次给药的药物剂量，药物的用量要根据患者的年龄、体重、肝肾功能等因素综合考虑，合理选用药物的用量，避免用药过量或不足。
药学手写知识点总结
药学手写知识点总结一、药学基础知识1. 药理学药理学是研究药物在生物体内的作用机制和药效学的科学，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与受体的相互作用等内容。
2. 药剂学药剂学是规定精制药物的制备技术和方法的科学，包括制剂的配方选材、加工工艺、贮藏稳定性等方面的知识。
3. 药物分析学药物分析学是研究药物成分及其含量的测定方法和原理的科学，包括色谱法、光谱法、电泳法等各种分析方法。
4. 药理毒理学药理毒理学是研究药物和毒物对生物体产生的影响和作用机制的科学，包括毒性测定、药物毒性机制、解毒等方面的内容。
5. 药物代谢动力学药物代谢动力学是研究药物在生物体内代谢过程的科学，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等动力学过程。
二、药物学知识1. 药物分类药物可以按照其来源、化学结构、作用机制等不同特点进行分类，通常包括激素类药物、抗生素、抗生素、抗肿瘤药物、心血管药物等。
2. 药物的剂型药物的剂型是药物剂量形式的总称，包括片剂、胶囊、颗粒、糖浆、注射剂等。
3. 药物的服用途径药物的服用途径是指药物进入人体的途径，包括口服、静脉注射、皮下注射、局部外用等。
4. 药物的药效与副作用药物的药效是指药物对于疾病的治疗效果，而副作用则是药物对于正常生理功能的不良影响，包括毒副反应、不良反应等。
5. 药物在体内的代谢过程药物在体内的代谢过程通常包括吸收、分布、代谢和排泄，其中代谢是药物体内发生的化学变化，主要由肝脏代谢酶完成。
三、药物治疗知识1. 药物的治疗原理药物治疗原理是指药物对疾病的治疗作用机制，比如激素类药物可通过调节免疫系统的功能来实现抗炎、免疫和抗过敏作用。
2. 药物的合理应用药物的合理应用是指根据患者的症状、病情、体质等特点来选择合适的药物，包括剂量、频次、时间等方面的合理使用。
3. 药物的不良反应处理药物的不良反应处理是指在使用药物过程中，患者出现意外不良反应时如何处理，包括停药、解毒、减量等。
药理学药效学总结
特点：多损害肝、肾、骨髓、内分泌等器官
功能；致癌、致畸胎、致突变三致反应也属 于慢性毒性范畴。
慢性毒性反应--三致作用：致畸、致癌、致突变
用于评价药物的安全性 妊娠第3周至第3月末是应用阿斯匹
林、安定、华法林及苯妥英钠等药 物的最危险时期 新药上市前必须严格进行“三致” 实验
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反应停（沙利度胺）———
(二) 不良反应 1.副作用 治疗剂量出现的与用药目的无关的作用 特 点
①危害不大，患者可耐受 ②治疗作用与副作用可相互转化 ③是药物固有的作用，可预知 “是药三分毒”
“神农尝百草 一日而遇七十毒”
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产生的原因：药物的选 择性低，作用范围广。
唾液分泌
口干 扩瞳 心率
阿 托 品
(Atropine)
NA
-R 血管收缩 心率加快 血压升高
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（二）药物作用的类型
1.局部作用和吸收作用 • 局部作用： 指药物未被吸收入血之前,在用药部位呈 现的作用。 • 吸收作用：(又称全身作用) 指药物吸收入血后血流到机体组织器官 所呈现的作用。
（三）药物作用的主要特点
1、选择性：
指药物对某些细胞组织具有较大的亲和力， 或是机体的不同器官组织对药物敏感性有差异所 导致的现象。
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5.特异质反应： 特异质病人对某种药物反应异常增高。 遗传性 G-6-PD（葡萄糖6磷酸脱氢酶）缺乏者 服用磺胺后可致溶血
6.停药反应：指长期应用某种药物，突然停药 后病情发生变化的情况。 如：长期服用普萘洛尔，停药次日血压即急 剧升高 7.耐受性 8.继发反应：是在药物治疗作用之后出现的一种 继发反应。如四环素导致肠道二重感染
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9.药物依赖性（drug dependence） 长期连续用药，产生习惯性和成瘾性 精神依赖性（psychic dependence）--习惯性 有用药欲望（如：安定） 躯体依赖性（physical dependence）—成瘾性 可产生戒断症状（杜冷丁，毒品） 应严格管理麻醉药品和精神药品
药理知识点总结归纳
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
药物的药理学
药物的药理学药物的药理学是现代医学领域中一个极为重要的分支，它研究的是药物在人体内的作用机制和药物与机体之间的相互作用。
通过对药物的药理学研究，可以更好地理解药物的药效、毒性以及药代动力学等特性，从而指导药物的合理使用和研发。
一、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过与机体内特定的受体、酶或其他靶点相互作用，从而产生生物学效应的过程。
药物可以通过多种方式影响机体生理过程，比如激活受体、抑制酶活性、阻断信号传导等。
不同类型的药物具有不同的作用机制，例如抗生素通过抑制细菌的生长繁殖来治疗感染性疾病，抗生素抑制细菌的生长过程，从而消灭细菌，达到治疗目的。
二、药物的药效特性药物的药效特性是指药物在机体内产生的生理效应，也就是药物对疾病的治疗效果。
药物的药效通常由药物的受体选择性、亲和力以及药物剂量等因素决定。
药物的药效特性直接影响药物的疗效和安全性，因此在药物的研究和开发过程中需要对药效进行充分的评价和考量。
三、药物的毒性和不良反应除了药效外，药物的毒性和不良反应也是药物研究中需要重点关注的问题。
药物的毒性是指药物对机体造成的有害效应，通常与药物的剂量、频率以及使用方式等相关。
药物的不良反应则是指药物在治疗过程中可能出现的不良的生理或行为效应，可以是轻微的过敏反应，也可以是严重的药物中毒。
因此，在临床应用药物时，需要充分考虑药物的毒性和不良反应，避免不必要的风险。
四、药物的药代动力学药代动力学是研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程。
不同类型的药物经过不同的药代动力学过程，影响药物在体内的浓度和作用时间。
药代动力学研究对于合理用药和避免药物相互作用具有重要的指导作用，贯穿于整个药物治疗的过程中。
总的来说，药物的药理学是一个综合性的学科，涵盖了药物的多个方面，包括药物的作用机制、药效特性、毒性和不良反应以及药代动力学等内容。
深入研究药物的药理学有助于人们更好地理解药物的作用原理，指导药物的合理使用和开发，保障患者的治疗效果和安全性。
药理学-药物作用及其机制总结汇编
阻断β受体，抑制心肌收缩力，减慢心率。
胆碱
受体
阻断药
阿托品
麻醉前给药
抑制呼吸道腺体分泌
治疗虹膜睫状体炎
可松弛虹膜括约肌和睫状肌，解除睫状肌痉挛，减少炎症组织活动，有利于炎
症消退；因散瞳，虹膜退后边缘可防止虹膜与晶状体粘连。
镇静催眠药
苯二氮桌类，如地西泮
镇静催眠
与BZ受体结合，增加GABA的抑制作用。（易化GABA介导的Cl-内流。）
药
甲氨碟呤
影响
核酸
生物合成
二氢叶酸还原酶抑制剂。化学结构与叶酸相似，抑制二氢叶酸还原酶，使脱氧尿苷酸生成脱氧胸苷酸的过程受阻，导致DNA合成障碍。
氟尿嘧啶
胸苷酸合成酶抑制剂。抑制脱氧胸苷酸核酶，抑制脱氧胸苷酸形成，从而抑制DNA合成。
疏嘌呤
嘌呤核苷酸互变抑制剂。抑制嘌呤核苷酸合成，从而抑制DNA合成。
抗
帕
金
森
病
药
左旋多巴
抗
帕
金
森
病
药
多巴胺的前体药。补充纹状体中多巴胺的不足。
卡比多巴
AADC（氨基酸脱羧酶）抑制药，属于左旋多巴的增效药。抑制外周ADCC的活性。
司来吉兰
MAO-B抑制药，属于左旋多巴的增效药。降低脑内DA的释放。
溴隐亭
多巴胺受体激动药。直接激动中枢的多巴胺受体。
金刚烷胺
促多巴胺释放药。促使纹状体中的多巴胺能神经元DA的释放。
避孕药
方炔诺酮
抑制排卵
通过反馈机制，抑制排卵。
抗着床避孕药
抗着床
使子宫内膜发生各种功能和形态变化，阻碍孕卵着床。
抗凝血药
肝素
抗凝血
药理学论述题：解释药物作用的机制和途径。
药理学论述题：解释药物作用的机制和途径。
药理学论述题：解释药物作用的机制和途径药物作用的机制是指药物与机体发生作用的方式和过程，而药物的途径是指药物进入机体后的分布和消除路径。
药物作用的机制药物作用的机制多种多样，常见的有以下几种：1. 靶点作用机制：药物通过与特定的分子靶点结合，干扰其功能，从而产生治疗效果。
例如，抗生素通过抑制细菌细胞壁的合成酶，阻断其生长和繁殖。
2. 受体作用机制：药物结合受体，激活或抑制特定的信号传导途径，调节相应的生理反应。
例如，β-受体阻滞剂可以结合心脏β-受体，减缓心率和降低血压。
3. 酶作用机制：药物可以作为酶的底物或抑制剂，干扰酶的活性，影响代谢途径和信号传递。
例如，抗癌药物可以抑制肿瘤细胞的特定酶，阻止其分裂和生长。
4. 组织作用机制：药物可以直接作用于特定的组织或器官，改变其功能或结构。
例如，抗氨酮可以通过抑制神经系统的兴奋性，产生镇静和抗惊厥的效果。
药物的途径药物进入机体后，可以通过多种途径分布和消除，包括：1. 经口途径：药物通过口服进入消化道，被吸收后进入血液循环。
这是最常见的用药途径，方便易行。
2. 经皮途径：药物通过皮肤吸收进入血液循环。
这种途径适用于一些局部治疗，例如贴剂。
3. 注射途径：药物通过注射被直接输送到体内，可以快速达到高浓度。
常见的注射途径有静脉注射、肌肉注射和皮下注射。
4. 吸入途径：药物以气体或雾化形式吸入，通过呼吸道进入肺部，被吸收后进入血液循环。
5. 局部途径：药物直接应用于目标区域，例如眼药水、药膏等。
在选择药物途径时，需要考虑药物的理化性质、药物的效果、患者的病情和用药便利性等因素。
以上就是药物作用的机制和途径的解释。
希望对您有所帮助。
药理重点总结
药理学名词解释1.药物效应动力学（药动学）：药理学中研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药物代谢动力学（药效学）：药理学中研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
3.吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
4.首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
5.分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6.再分布（redistribution）：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然后向血流量少的组织转移。
7.代谢（生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。
8.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
9.一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。
10.零级消除动力学（zero—order elimination kinetics)：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
恒量消除：不论血浆药物浓度高低，单位时间内体内消除的药物量不变11.药物消除半衰期（half life,t1/2）：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速率。
12.消除率(clearance,CL)：指机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被抗体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
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氨基糖苷类（如链霉素）
抑制
蛋白质
蛋白质合成
全过程抑制药
多种机制，略。
合成
四环素类
30S亚基抑制药
与核糖体30亚基的A位特异性结合，阻止氨基酰tRNA进入A位点，抑制肽链延长和蛋白质合成。
（如四环素）
大环内酯类（如红霉素）
50亚基抑制药
不可逆地结合到细菌核糖体的50亚基的靶位上，选择性抑制蛋白质合成。
肾上腺素
丝虫
乙胺嗪
某些室上性心律失常（如窦性心动过速）、高血压
普萘洛尔
蛔虫、钩虫、鞭虫
甲苯达唑
某些室上性心律失常（如阵发性室上性心动过速）
维拉帕米
控制疟疾临床症状
氯喹
室性心律失常
利多卡因
阿米巴病
甲硝唑
心源性哮喘
吗啡
各种吸虫病和绦虫病
吡喹酮
精神分裂症
氯氮平
耐氯喹的脑型疟
奎宁
I型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）
药物类别
药物
药理作用
作用机制
肾上腺素
受体
激动药
肾上腺素
扩张支气管
激动支气管平滑肌的β2受体
异丙肾上腺素
多巴胺
舒张肾血管
作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率增加。
肾上腺素受体阻断药
酚妥拉明
舒张血管
阻断血管平滑肌的α1受体；阻断血管平滑肌的突触前膜的α2受体，直接舒张血管。
普萘洛尔
治疗心绞痛
阻断β受体，抑制心肌收缩力，减慢心率。
胆碱
受体
阻断药
阿托品
麻醉前给药
抑制呼吸道腺体分泌
治疗虹膜睫状体炎
可松弛虹膜括约肌和睫状肌，解除睫状肌痉挛，减少炎症组织活动，有利于炎
症消退；因散瞳，虹膜退后边缘可防止虹膜与晶状体粘连。
镇静催眠药
苯二氮桌类，如地西泮
镇静催眠
与BZ受体结合，增加GABA的抑制作用。（易化GABA介导的Cl-内流。）
苯妥英
氨基糖苷类（如链霉素）→神经肌肉麻痹
静注新斯的明
和钙剂
阿片类镇痛药
纳洛酮
弱酸性药物（如巴比妥类）
碳酸氢钠
四环素→二重感染（耐四环素的难辨梭菌所致的伪膜性肠炎）
万古霉素
酚妥拉明/氯丙嗪
→低血压
去甲肾上腺素
硫酸镁
氯化钙或葡萄糖酸钙
青霉素→过敏性休克
肾上腺素
磺胺类→泌尿系统损害
碳酸氢纳
肾上腺素→高血压
伯氨喹
损伤原虫线粒体功能，阻碍电子传递或促进氧自由基生成。
乙胺嘧啶
抑制二氢叶酸还原酶，阻碍核酸的合成。
依米丁
抗阿米巴
抑制肽酰基tRNA的移位，抑制肽链的延伸，阻碍蛋白质合成，从而干扰滋养体的分裂与繁殖。
吡喹酮
抗血吸虫
提高肌肉活动，引起虫体痉挛性麻痹，失去吸附能力，导致虫体脱离宿主。
甲苯达唑
抗肠蠕虫
抑制虫体对葡萄糖的摄取等。
抑制血管紧张素转化酶活性。
氯沙坦
抑制血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）。
可乐定
激动中枢的α2受体和人I1咪唑啉受体。
降血脂药
考来替泊
降血脂
抑制胆汁酸吸收从而降低胆固醇。
普罗布考、维生素E
抗氧化作用。
支气管
扩张药
盐酸异丙肾上腺素
扩张支气管
激动支气管平滑肌的β2受体。
氨茶碱
直接松弛支气管平滑肌。
色苷酸钠
稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放反应。
抗甲状腺药
硫脲类
抗甲状腺
抑制过氧化物酶，影响甲状腺激素的合成。
大剂量碘
抑制谷胱甘肽还原酶，使甲状腺球蛋白对蛋白水解酶不敏感。
普萘洛尔
阻断β受体而改善甲亢所致的心率加快、心收缩力增强等交感神经激活症状。
药物类别
药物
药理作用
作用机制
抗寄
生虫
病药
氯喹
抗疟原虫
抑制红血素聚合酶。
奎宁
青篙素
在二价铁离子催化下形成自由基，破坏原虫表膜和线粒体。
疏嘌呤
嘌呤核苷酸互变抑制剂。抑制嘌呤核苷酸合成，从而抑制DNA合成。
羟基脲
核苷酸还原酶抑制剂。抑制核苷酸还原酶，阻止胞苷酸转化为脱氧胞苷酸，抑制DNA的和策划能够。
阿糖胞苷
DNA多聚酶抑制剂。抑制DNA多聚酶，从而抑制DNA合成。
烷化剂（如环磷酰胺）
影响
DNA
结构与功能
可形成交叉联结或引起脱嘌呤，使DNA链断裂。
林可霉素类（如克林霉素）
氯霉素类
（如氯霉素）
可逆性地结合到细菌细胞核糖体的50亚基上的肽酰转移酶作用位点，阻止肽链延伸，使蛋白质合成受阻。
抗真
菌药
两性霉素B
抗真菌
能与真菌胞浆膜上的麦角固醇结合，损伤胞浆通透性。
唑类
酮康唑、伊曲康唑、氟康唑
能选择性抑制真菌色素P-450依赖酶，影响胞浆膜麦角固醇合成。
四环素类药物
金黄色葡萄球菌性骨髓炎
克林霉素
肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎
土拉菌病、鼠疫
链霉素
恶性贫血
维生素B12
青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染
左氧氟沙星+莫西沙星+万古霉素
营养性巨幼红细胞性贫血
叶酸
铜绿假单胞菌性尿道炎
环丙沙星
巨幼红细胞性贫血
维生素B12+叶酸
急性非淋巴细胞性白血病
阿糖胞苷
类风湿性关节炎、急性风湿热
多巴胺（去甲肾上腺素）
多巴胺有舒张肾血管作用。
氨基糖苷类
（如链霉素）耳毒性、肾毒性
哌替啶（吗啡）
哌替啶成瘾性较吗啡小，不引起便秘，不延缓产程。
环孢素
肝肾损害
美沙酮（吗啡）
美沙酮镇痛效价强度与吗啡相当，但成瘾性产生较慢，程度较轻戒断症状也轻，可用于吗啡和可待因的脱毒。
胰岛素
低血糖症
链激酶
出血和过敏
麦角新碱（缩宫素）
灰黄霉素
化学结构与鸟嘌呤相似，能与微管蛋白结合，影响有丝分裂。
氟胞嘧啶
在细胞内转化为氟尿嘧啶，进入真菌DNA中，干扰核酸合成。
抗病毒药
阿昔洛韦、伐昔洛韦
抗疱疹病毒
在感染细胞中转化成三磷酸无环鸟苷，抑制病毒DNA多聚酶活性。
齐多夫定
抗HIV
核酸反转录抑制剂。作为DNA链终止药，抑制逆转录病毒复制。
干扰素
乙酰唑胺
抑制碳酸苷酶的活性而抑制HCO3-的重吸收。
治疗心力衰竭的药物
强心苷类（如地高辛）
心力衰竭、
某些心律失常
正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内钙离子增多，使心肌的收缩加强。
肼屈嗪
直接扩张小动脉。
药物类别
药物
药理作用
作用机制
抗
菌
药
青霉素、头孢菌素
抑制细菌细胞壁的合成
作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（PBBs），抑制细菌细胞壁合成。
解热
抑制中枢PG的合成，使体温调定点恢复正常。
预防血栓形成
抑制血栓素A2（TXA2）的合成。
呋塞米
抑制Na+-K+-2Cl-共转运子从而抑制NaCl的重吸收而利尿。
利尿药
利尿
氢氯噻嗪
抑制Na+-Cl-共转运子从而抑制NaCl和水的重吸收而利尿。
螺内酯、氨苯蝶啶
化学机构与醛固酮相似，可竞争性拮抗醛固酮的保钠排钾。
对氨基水杨酸钠
化学结构与PABA相似，竞争性抑制细菌叶酸的合成。
异烟肼
抑制细菌分枝菌酸的合成。
利福平
特异性与细菌依赖性DNA的聚合酶结合，阻止mRNA的合成。
疾病
首选药
疾病
首选药
厌氧菌感染、阿米巴病、
阴道滴虫病、破伤风
甲硝唑
重症肌无力
新斯的明
感染性休克
山莨菪碱
防治疟疾复发和传播
伯氨嗪
过敏性休克、心脏停搏
苯海索
抗胆碱药。阻断中枢纹状体的胆碱受体。
抗躁狂症药
碳酸锂
抗狂躁
抑制NA和DA的释放。
抗抑郁症药
丙咪嗪
抗抑郁
抑制NA、5-HT在神经末梢的再摄取，提高突触间隙NA和5-HT浓度。
抗心律失常
奎尼丁
抗心律失常
抑制Na+内流和K+外流。
普萘洛尔
阻断心脏的β受体，降低自律性，减慢心率。
抗高血压病
卡托普利
抗高血压
胰岛素
癫痫大发作和局部发作
苯妥英钠
单纯疱疹病毒
阿昔洛韦
癫痫持续状态
地西泮静脉滴注
头癣——灰黄霉素深部真菌——两性霉素B
癫痫小发作
乙琥胺
孢子丝菌
依曲康唑
癫痫小发作合并大发作
丙戊酸钠
麻风
氨苯砜
惊厥
硫酸镁
治疗脑水肿、降低颅内压
甘露醇
军团菌肺炎
红霉素
艾滋病患者隐球菌性脑膜炎
氟康唑
伤寒、副伤寒
氯霉素
立克次体感染（如斑疹伤寒、恙虫病）
大剂量时直接抑制呼吸中枢。
降温
抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。
镇痛药
吗啡
镇痛
激动胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体。
镇咳
直接抑制延髓咳嗽中枢
治疗心源性哮喘
1）扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除；
2）镇痛作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪，减轻了心脏的负荷；