综合异常图
化探异常圈定判别查证方法
异常圈定与判别
某地采用剔除法确定有异常下线
异常圈定与判别
当勘查区内元素频率分布出现一
个单一的背景全域和一个异常全
域交迭出现双峰，或未出现双峰， 但频率分布曲线呈正向倾斜时，
一般可以用众值（M0）代替平均
值（X）; 对于元素分配不服从正态或对数
正态分布,而是呈双峰或多峰态，
采用多重分形方法确定异常下限。
分析质量评估
分析质量不合格，所得出的结论也是错误的，所以未做评估的数据无 可靠性可言。通过分析数据质量的评估，说明哪些元素数据满足化探 要求，哪些数据可作为参考或在哪些方面可以利用。比如报出率小于 50%显然不能满足编制地球化学图的要求，但仍可用于异常圈定。
概
建立数据文件
况
化探数据量大、指标多，令人眼花缭乱，必须对所有取得的数据进 行认真严格整理。 采样点坐标数据 主要对实际采样点位与分析测试样品号一一对应起来！ 分析数据 对实验室提供的数据进行分析。按照样品性质进行分类整理，在
用异常下限倍数作异常内、中、外带的大致划分。初步判定异常是否
为非矿异常。
异常圈定与判别
异常解释评价内容
解释评价没有固定模式，地球上没有成矿条件、成矿特征完全相同的
矿床，所以异常表现也各异。既要考虑异常的普遍特征，也要重视异 常的特殊性，特殊性就是所评价异常具体情况，细节。
异常解释是提出设想，然后再求证过程。要大胆设想，当然设想也要
异常圈定与判别
元素异常下限确定 根据测区地质和景观特征，选择使用整个测区或划分子区来确定异 常下限。 对勘查区面积不大，地质情况比较简单，元素呈明显单峰或有一个 单一的背景全域和一个异常全域分布，就可以在区内剔除高、低值 含量（X±nS）根据工作区情况，n值一般为1.5-3，计算出一个统一 的背景平均值（X0）和异常下限（T）；累积频率85%或95%对应的含 量，目估法经验判断。无论何种方法确定仅作为参考值，以能否客 观反映本测区（或子区）矿产和矿化分布特征为依据，作适当修正。
心脏Brugada综合征
1986年Pedro Brugada和Josep Bugada等观察到一位波兰的3岁男孩反复发作晕厥和猝死，多次被其父亲成功复苏。该患者无器质性心脏病，心电图呈右束支阻滞图形，伴V1～V3导联ST段抬高，晕厥发作记录到心电图为心室颤动。其姐有同样的临床表现，2岁时发生猝死。其后Brugada等在1992年率先总结报道8例类似患者的临床特征，引起广泛关注。随后报道的病例迅速增加，1996年被命名为Brugada综合征。
1996年日本Miyazaki等将此独特的临床电生理病症命名为Brugada综合征。此后，世界各地报道陆续增多，国内最近亦有零星报道。准确发病率尚不清楚，文献认为占特发性室颤中的40－60%。Brugada等认为该综合症的异常心电图及多形性室速的发生与心脏器质性疾病无关。“M细胞”的功能异常、缺如或数目减少可能促使心肌去极、复极的异常，从而产生异常心电图。但Martini3在尸检发现，Brugada综合征虽然没有器质性心脏病的存在，但可能会有隐匿的右室心肌病的存在。故所谓正常心脏性猝死者，其实心脏并不正常，只要有更好的检测手段或方法终究会发现心脏结。
Brugada综合症是一种编码离子通道基因异常所致的家族性原发心电疾病。病人的心脏结构多正常，心电图具有特征性的 "三联征"：右束支阻滞、右胸导联（V1－V3） ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。本病于1992年由西班牙学者Brugada P和Brugada J两兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等将此病症命名为Brugada综合症。Brugada综合征多见于男性，男女之比约为8:1，发病年龄多数在30～40岁之间。主要分布于亚洲，尤以东南亚国家发生率最高，故有东南亚夜猝死综合症（SUNDS）之称。近年来世界各地均有报道。Brugada综合症的准确发病率尚不清楚
Wellens综合征
Wellens综合征：病因、诊断和治疗Wellens综合征是一种少见的急性冠脉综合征（ACS），由左前降支闭塞引起，心电图表现为特征性T波改变。
在临床中，Wellens综合征容易被忽略，因为患者胸痛发作时心电图可能正常，而胸痛缓解后典型的心电图异常才显现；虽然许多患者在服用抗心绞痛药物后胸痛得到缓解，但仍然有较高的前壁心肌梗死风险，需要早期干预。
病因左冠状动脉主干分为左旋支和左前降支（LAD）。
左前降支是最大的冠状动脉，长度在10-13厘米，为左右心室、大部分前室间隔、His束、左右束支和浦肯野纤维供血。
左前降支分为三个部分：近段始于LAD起点，到第一间隔穿支；中段始于第一间隔穿支，到第二对角支；远段从第二对角支到心尖部。
左前降支供血的组织面积较大，如果近段发生闭塞会累及很大部分的心肌，Wellens综合征就是这种情况。
Wellens综合征的标志是LAD近端严重闭塞，有时也累及中段。
一项研究发现，绝大部分Wellens综合征患者冠脉造影LAD狭窄超过90%；随访6年，所有患者的LAD狭窄均至少有50%，平均狭窄85%。
如果LAD完全闭塞，则发生前壁心肌梗死。
病理生理学大多数Wellens综合征是由不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂引起的。
斑块破裂时，致栓性脂质核心暴露在血管腔内，引发炎症级联反应，导致血小板聚集、血栓形成、血管闭塞、缺血以及梗死。
在Wellens综合征患者中，心绞痛发作与LAD突然闭塞同时发生。
这种闭塞可能是短暂的，如果血流灌注恢复，疼痛将缓解。
当患者疼痛时，心电图可能显示正常，经典的Wellens心电图可能仅在患者无疼痛时才显现。
Wellens心电图改变的确切机制尚不清楚，有研究认为心肌休克和再灌注损伤是主要原因，也有研究认为是心肌水肿。
临床表现常见症状包括胸痛或胸部压迫感，可伴有恶心、呕吐或出汗。
不典型症状包括呼吸短促、上腹疼痛、消化不良、疲劳和晕厥等。
女性、糖尿病患者以及老年人更有可能出现不典型症状，临床中应注意辨别。
异常评价
异常分析与评价：根据等值线图与综合异常图我们可以判断，Ⅰ-1异常值极大，而且处于构造断裂带上，且已经发现有矿体存在，具有一定规模，所以将其定为甲级异常。
Ⅱ-1和Ⅱ-2异常明显，并且也处于构造断裂带与褶皱的交界处，从地形图上看，与Ⅰ-1处在同一条断层的延伸带中，虽没有见到矿体，但与矿体距离较近，见矿的可能性很大，所以定为乙级异常。
Ⅲ-1，Ⅲ-2，Ⅲ-3也出现了较为明显的异常，但比前两处异常较低，且没有较大联系，该异常分布在次级断裂与褶皱的交汇处，与发现矿体处距离较远，所以见矿可能性不大，定为丙级异常。
契东综合症
中文名：先天性白细胞颗粒异常综合征英文名：congenitalabnormalplasmasomesyndrome 别名：契-东综合征；Chediak-Higashi综合征概述：先天性白细胞颗粒异常综合征又称契-东综合征，是Chediak、Higashi分别于1952年和1954年发现，故名Chediak-Higashi 综合征。
目前约有200例流行病学：目前暂无相关资料病因：本病为常染色体隐性遗传，家族有近亲婚配史为一种原因不明的全身性疾病。
发病机制：因其白细胞胞质内有粗大颗粒电子显微镜超微结构和组织化学研究显示，其白细胞内有大块异常颗粒，主要是一种巨大溶酶体，含有多种水解酶。
这些异常颗粒主要结合在溶酶体酶上亦可结合在其他细胞上它们使吞噬细胞趋化性减弱杀菌功能缺陷，故患者容易感染。
异常颗粒除见于中性粒细胞与其他一些白细胞外，还可见于眼、皮肤、脑下垂体、周围神经及胃、肠等组织细胞中以至发生色素稀释，从而有畏光、眼球震颤、皮肤及毛发颜色变化。
中性粒细胞吞噬功能正常吞噬后释放过氧化氢也正常但对某些细菌杀死作用延迟。
由于溶菌酶的释放与进入，使吞噬小体功能不全或无效。
现认为契-东综合征患者细胞内cAMP含量增加，而cGMP含量下降致中性粒细胞功能缺陷。
分子生物学证实由于编码溶酶体运输调节蛋白的CHS基因突变导致多组织中溶酶体颗粒形态形成缺陷。
属白细胞识别和吞噬功能异常性疾病实验室检查： 1.外周血进行性贫血、中性粒细胞和血小板减少，因为中性粒细胞易破坏，血清溶菌酶活性增高。
中性粒细胞(包括早及中幼嗜酸、嗜碱粒细胞)的细胞质中含有过氧化物酶阳性颗粒和嗜天青Dohle小体样颗粒，大小不一，直径2～5μm。
淋巴及单核细胞中也有此颗粒2.中性粒细胞功能缺陷：游走性和趋化性功能不全，杀菌力低下吞噬功能正常。
中性粒细胞环核苷酸测定：cAMP含量显著升高(7～8倍于正常人)，cGMP含量降低。
血清溶菌酶含量升高3.骨髓象细胞中有空泡，偶见被吞噬异物鶒，有的胞核较固缩。
最新最详细化探数据处理与编图流程
最新最详细化探数据处理与编图流程⼀、指导思想成矿地质背景地球化学研究就是从地球化学特征出发，借助已建⽴的地球化学信息提取技术，充分利⽤地球化学调查所获得的海量数据信息，提取有关反应成矿地质背景条件的地球化学信息，并编制相应地球化学图及相应的推断解释图件，为资源潜⼒评价有关成矿地质背景的研究提供地球化学⽀撑。
⼆、⼯作内容（⼀）基础图件成矿地质背景条件的地球化学信息提取⾸先是要编制有关基础地球化学图件。
主要有：1. 单元素（化合物）地球化学图2. 地球化学组合异常图3. 地球化学综合异常图（⼆）解释推断图件地球化学解释推断图件，内容包括：1. 地球化学推断解译地质图2. 地球化学找矿预测图三、⼯作⽅法（⼀）数据校正处理1|数据检查的必要性，因为实验室的分析报告还是⼿⼯输⼊的，还是存在录⼊错误的，我们重点检查的是“>”，数据中间的空格等录⼊错误问题；另外还有畸变检查，数据的特⼤值,⽐如超过10倍变差，⼀般对这样的分析值实验室会很重视的,你也可以提出让他们再确认⼀下,做到⼼中有数。
另⼀类错误可能会是我们录⼊样号或者坐标时出现的错误，如：“56b” 写成“56 b”,程序是以空格分开数据的，数据如果写成这样就会产⽣错误结果，有时在完成处理后才可能发现，这样⼀来我们前⾯的⼯作就作废了。
所以数据检查是⾮常必要的。
2|异常下限值的确定采⽤逐渐剔除法：①计算全区各元素原始数据的均值(X)和标准偏差(S)；②按X1+3S1的条件剔除⼀批⾼值后获得⼀个新数据集,再计算此数据集的均值(X2)和标准偏差(S2)；③重复第⼆步，直⾄⽆特⾼值点存在，求出最终数据集的均值(X)和标准偏差(S),则X做为背景平均值，S为标准离差，T(异常下限值)= X (背景平均值)+2S(标准离差)求出理论异常下限值，再结合地球化学等量线、地质背景及圈定效果确定出实⽤异常下限值。
3|重复样样品合格率统计野外重采样品以密码样形式插⼊样品中进⾏了分析，结果(C2)与第⼀次分析结果(C1)进⾏了⽐对。
Wellens-综合症
患者男、42岁，因发作性胸痛20min入院。 A．入院时患者胸痛已经缓解，心电图V2导联出现T 波双向，V3导联出现T波深倒置，不伴QRS波及ST段 改变；
B．1周后T波形态大致恢复正常
A．冠脉造影显示前降支近端狭窄>90％； B．在前降支近段狭窄处植入支架
特征性T波的演变
• 患者心绞痛再发作时,已存在的T波倒置可能程度 加深、伪正常化,或因进展为急性心梗而出现ST段 的显著抬高;如患者不再发生心绞痛,则T波倒置的 程度逐渐减轻,直到恢复直立,上述演变过程可以持 续数小时至数周。
诊断标准
Zwaan等1989年提出了 Wellens 综合征的诊断标准 • 有胸痛的病史；
• 心肌坏死标志物如心肌酶及肌钙蛋白正常或仅轻度升高；
• V2~ 3导联（偶尔V1、V4、V5导联）ST段在等电位线或轻度 抬高( < 1mm)；
• 无前壁导联R波振幅下降或消失，无病理性Q 波；
• 胸痛消失期间心电图 V2~ 3导联（偶尔V1、V4、V5导联）T 波呈对称性深倒置或双向；
胸痛发作时心电图大致正常
de Zwaan C, Am Heart J, 1989, 117,
Wellens
A-C是比较常见的心 电图改变，占７６％
综
合
征
常
见
心
电
图
D-F是不太常见的心电
形 态
图改变，占２４％
鉴别诊断
• 典型的不稳定性心绞痛
• 心内膜下心肌梗死
• 引起T波改变的其他疾 病
病例介绍
患者男，74岁
❖主 诉：发作性胸痛3天
❖现病史：患者于入院前3天开始步行500米左右出现胸骨后 闷痛，呈条带状横贯前胸，无放射痛，每次持续20分钟，停 下休息2-3分钟可好转，与呼吸及体位无关。伴出汗、气短及 便意，连续2日均在步行中发作胸痛。2011年 10月25日晨8 时病人于休息中再发胸痛，持续20分钟含服硝酸甘油片胸痛 缓解后就诊于我院
脑电图判读异常脑电图课件
2 普遍非同步慢波异常
(1) 出现在双侧大脑半球的所有区域 或大部分区域。
(2) 没有一致的时间关系。
(3) 反应性：睁眼及警醒时减少，过 度换气和放松时增加。
2 普遍非同步慢波异常
• 见于正常生理情况
－睡眠 －儿童正常清醒EEG －10~15％的正常成人此种类型慢波有轻度增多
• 清醒状态明显增多的普遍非同步慢波，不 论什么年龄均异常。
间断性节律性delta活动(IRDA)
额部IRDA 枕部IRDA
3 双侧同步性慢波异常
• 脑深在部位异常，中脑、间脑病变； • 代谢中毒脑病、晕厥、脑积水 • 也见于正常人的思睡和睡眠期，儿童HV反应
4 基本节律的慢波化
基本节律慢波化，多表示有一定程度脑功能 减退。见于原发性全面型癫痫、脑深部肿瘤、 脑动脉硬化症、各种原因的意识障碍等。 α 波慢化的同时，多伴波幅变化的减少与单 调化，且弥漫性出现，多见于慢性起病的广泛 性的脑功能减退状态。
• 病灶中心部分的慢波通常比病灶周围的慢波更 持续，频率更慢，但波幅不一定是最高的。一 般不被睁眼抑制。
• δ波病灶周围常为θ波，此种θ波可能对睁眼有 反应。
1 局灶慢波异常
意义—皮层、皮层下白质有局限性病 灶（功能障碍或结构异常）。
1 局灶慢波异常
疾病 幕上肿瘤；部分性癫痫—发作后数 日；脑脓肿；偏头痛；单纯疱疹脑炎—颞 区；脑出血或梗塞急性期；一过性全面遗 忘症。
背景活动异常 慢波性异常
广泛非同步性慢波
称为散发性或者弥漫性慢波活动，不同步、不成节律、 不同频率；
中高波幅； 是最常见但是最缺乏特异性的异常； 见于：双侧半球弥漫性病变，可能是功能性，也可见于 各种严重、进行性的病变； 慢波数量可以反应脑功能程度。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
综合异常图编制
地球化学普查规范中有有关综合异常图编制的描述，内容如下：
综合异常图的编制应做到重点突出、层次分明，一般可将与主要成矿元素互相重合或交迭的元素套合在一起。
可按照异常元素的重要程度和所要反映的问题，将它们分为若干层次组，联合使用不同粗细的线条、花纹和面色来分别表示每一种元素的异常。
一般情况下，一种元素的异常仅用一根线条(或一种花纹、面色)标出该元素某一个浓度级的异常范围，不同元素可根据各异常元素的浓度所反映的地质——地球化学特征选用其某一浓度范围，而并不一定都用异常下限来圈异常。
应尽量使异常中的每一种线条(或花纹、面色)都有其特定的地质——地球化学含义，如分别反映整个异常的范围、元素分带、近矿程度和矿化范围，异常或矿化中心等。
当异常元素种类较多的情况下，为不使图面负担过重，可将异常元素分别作在2～3张图上，在分张作图时，主要成矿元素或有重要指示意义的元素异常要同时出现在每一张图上，以便元素间的相互对比。
综合异常图最好能复合在简化地质图上。
但我理解，这应该属于组合异常图的做法，对于小面积区域是合适的，但如果面积较大，显然图面负担太大，表示起来过于冗杂，针对面积较大区域的综合异常图可参考我的文章，《西藏冲江地区地球化学综合异常图的编制》，写的比较一般，但具体流程与思路会对大家有所帮助。
对于组合异常图，简单的元素叠置GeoIPAS有专门的模块，大家可以参照相关教程。
下面我介绍下GeoExpl的做法，供大家参考。
前期准备工作是在各种统计分析的基础上，结合区域地质背景确定主要成矿元素及伴生元素组合。
之后用GeoExpl圈定综合异常，其表示方法是主要成矿元素用面表示，伴生元素组合用线表示。
操作流程简述如下：
1、套入数据表
2、导入图形文件
3、伴生元素综合异常图生成
4、导出所生成的伴生元素线文件，与主成矿元素套合在一起，完成。
总结说明：GeoExpl基于异常空间分析的基础上进行圈定的综合异常，相当于对异常面文件进行交或并的处理，所以在作图过程中可以自由选择，而根据需求与自身解释的方便，通常选择异常中带进行的合并，也可以选择内带，按本身需求处理。
GeoExpl软件的好处是直接对相交处理的区进行自动绘线，免除了许多麻烦。
也许大家有些许疑惑，望交流，我的邮箱：94024716@。