肿瘤靶向治疗药物吉非替尼及其分子机制的研究进展
吉非替尼在非小细胞肺癌治疗中的研究进展
吉非替尼在非小细胞肺癌治疗中的研究进展吉非替尼属于近些年新兴的一种分子靶向抗癌药物，经大量临床研究表明，吉非替尼对非小细胞肺癌具有较明显的抗肿瘤活性作用，对于改善患者临床症状，提高患者生活质量具有重要作用。
与传统的化疗药物比较来看，吉非替尼具有特异性强、不良反应少等诸多优点。
目前已经被非常广泛的应用在非小细胞肺癌的治疗中，并取得了较好疗效。
标签：吉非替尼;分子靶向;非小细胞肺癌Abstract：Gefitinib are emerging in recent years，a molecular targeted anti-cancer drugs，the large number of clinical studies have shown that gefitinib in non-small cell lung cancer have significant anti-tumor activity compared role in improving clinical symptoms and improve the quality of life of patients have an important role.With more traditional chemotherapy drugs，the gefitinib has specificity，fewer adverse reactions，and many other advantages.Has been very widely used in the treatment of non-small cell lung cancer，and have achieved good results.Keywords Gefitinib;Molecular targeted;Non-small cell lung cancer肺癌发生在支气管粘膜上皮，具有极高的死亡率，其中非小细胞肺癌（NSCLC）就占据了80%左右，而确诊时已经有约70%的患者属于晚期，所以通过手术治疗很难予以根治性的治疗，另外，虽然有约30%的早期患者经过放疗、手术等手段予以治疗，但最终仍然会出现远处转移或者是局部复发的问题。
吉非替尼治疗肺癌的研究进展
１ ］ 向之一 ［ ， 因为它能使患者获得最大的治疗效果， 且对正常细 ７ ］ 蛋白的产生 ［ ， Ｍ Ｕ Ｃ ５ Ａ Ｃ是气道分泌物中来源于杯状细胞黏蛋
白的主要存在形式。在大鼠模型中， Ｅ Ｇ Ｆ受体的配体可诱导
８ ］ Ｍ Ｕ Ｃ ５ Ａ Ｃ的表达 ［ ， Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ酪氨酸激酶抑制剂 Ｂ Ｉ Ｂ Ｘ １ ５ ２ ２可阻断
３ ］ 长［ 。受体酪氨酸激酶（ Ｒ Ｔ Ｋ ） 中ｅ ｒ ｂ Ｂ家族包括 ４个成员， 分别
Ⅱ期临床研究为剂量评估试验
［ １ １ ］
， 简称 Ｉ Ｄ Ｅ Ａ Ｌ 。分别在日
５ ０和 ５ ０ ０ｍ ｇ 剂量的评价， 虽然两剂量 本、 欧州和美国进行了 ２ 组间未发现统计学差异， 但在美国参与研究的患者， 其药物反 应率相对较低， 且差异有显著性。
－ １ 都单剂量口服吉非替尼 ２ ５ ０ｍ ｇ ·ｄ ， 时间 ＞ ９个月， ７例对治
·２ ５ ５ ·
１～ ３ 个月就有 ５例出现腹泻， ８例出现了皮疹， １例出现皮肤干 燥。
分子靶向抗肿瘤药物的作用机制和临床研究进展
分子靶向抗肿瘤药物的作用机制和临床研究进展摘要】分子靶向抗肿瘤药物应用于肿瘤治疗中效果显著，对肿瘤患者的病情控制有着十分重要的作用。
近些年来，临床对分子靶向抗肿瘤药物的研究逐渐增多，分子靶向抗肿瘤药物在临床治疗中的地位也随之增强。
为了加强对分子靶向抗肿瘤药物种类及其作用机制的了解，本文将从与表皮生长因子受体家族相关的分子靶向药物、与血管生成抑制相关的分子靶向药物、与细胞膜特异性抗原相关的分子靶向药物等方面出发，对子靶向抗肿瘤药物的作用机制及其临床研究进展进行探讨，希望能够为今后相关内容的研究提供参考依据。
【关键词】分子靶向抗肿瘤药物；作用机制；研究进展【中图分类号】R73-3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）06-0117-021.引言当前，分子靶向治疗不再是一个新鲜的名词，它已经在临床医学中被广泛地提及，成为了肿瘤药物治疗的重要手段。
肿瘤分子靶向治疗之所以会引起业内的广泛关注，主要是因为它以肿瘤细胞的特性改变为作用靶点，既可以发挥出更强的抗肿瘤活性，又能够治疗过程中对正常细胞产生的消极影响，如毒副作用，具有较高的实用价值，为临床肿瘤治疗提供了新的方向。
2.与表皮生长因子受体家族相关的分子靶向药物关于表皮生长因子受体家族相关的分子靶向药物，主要有酪氨酸激酶抑制剂、单克隆抗体两种。
2.1 酪氨酸激酶抑制剂酪氨酸激酶抑制剂应用于抗肿瘤治疗中，可以进入到肿瘤细胞内，对表皮生长因素受体产生直接的影响，并且在干扰ATP结合阻断激酶自身磷酸化方面起到重要的作用[1]。
现阶段，临床上该类药物有吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼、拉帕替尼等。
大量研究学者通过研究发发现，吉非替尼能够产生良好疗效的预测因子中，表皮生长因子受体是否为突变型成为其重要的预测因子之一，该临床指导意义同样适用于厄洛替尼、阿法替尼。
拉帕替尼是表皮生长因子受体的双重激酶抑制剂，在治疗原发性乳腺癌上有着十分显著的效果。
2.2 单克隆受体单克隆受体作用于表皮生长因子受体主要表现在两个方面：一方面，单克隆受体对特地受体的胞外区有着特异性的识别效果，并且与配体形成竞争关系，以此阻断EGFR家族的激活及其下游信号蛋白的磷酸化[2]。
常见肿瘤的分子靶向治疗进展
常见肿瘤的分子靶向治疗进展肿瘤一直是威胁人类健康的重大疾病之一。
随着医学技术的不断发展，分子靶向治疗成为肿瘤治疗领域的重要突破。
这种治疗方式针对肿瘤细胞特定的分子靶点，能够更精准地抑制肿瘤生长，减少对正常细胞的损伤，为肿瘤患者带来了新的希望。
肺癌是全球发病率和死亡率较高的肿瘤之一。
在肺癌的分子靶向治疗中，表皮生长因子受体（EGFR）突变是一个重要的靶点。
对于EGFR 基因突变阳性的非小细胞肺癌患者，EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）如吉非替尼、厄洛替尼等药物取得了显著的疗效。
这些药物能够特异性地抑制 EGFR 信号通路，从而阻止肿瘤细胞的增殖和生长。
此外，间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因也是肺癌治疗的一个重要靶点。
针对 ALK 融合基因的靶向药物，如克唑替尼、阿来替尼等，显著延长了患者的生存期，提高了生活质量。
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一。
人表皮生长因子受体 2（HER2）阳性乳腺癌的治疗取得了重要进展。
曲妥珠单抗是第一个针对 HER2的靶向药物，它的出现显著改善了 HER2 阳性乳腺癌患者的预后。
此后，帕妥珠单抗、拉帕替尼等药物的相继问世，进一步提高了治疗效果。
同时，针对乳腺癌细胞中的雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的内分泌治疗也是重要的治疗手段。
例如，他莫昔芬、来曲唑等药物能够通过调节激素水平来抑制肿瘤细胞的生长。
结直肠癌的分子靶向治疗也有了不少突破。
血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子受体（EGFR）是常见的靶点。
贝伐珠单抗是一种抗 VEGF 的单克隆抗体，能够抑制肿瘤血管生成，从而抑制肿瘤的生长和转移。
西妥昔单抗和帕尼单抗则是针对EGFR 的靶向药物，在特定的结直肠癌患者中显示出良好的疗效。
胃癌的分子靶向治疗同样在不断发展。
HER2 阳性的胃癌患者可以从抗 HER2 治疗中获益，曲妥珠单抗联合化疗已成为这类患者的标准治疗方案之一。
此外，针对血管生成的靶向药物，如阿帕替尼，也为晚期胃癌患者提供了新的治疗选择。
肿瘤靶向治疗的研究与进展
肿瘤靶向治疗的研究与进展肿瘤是一种危害人类健康的常见疾病，临床上的肿瘤治疗方法通常包括手术、放疗、化疗等多种方式。
然而，这些治疗方式都存在着一定的局限性，例如手术可能会导致切除不完全，放疗和化疗会对正常细胞造成损伤等。
在此背景下，肿瘤靶向治疗逐渐成为研究的热点。
肿瘤靶向治疗是指利用特异性靶向分子对肿瘤细胞进行干预，影响其增殖、侵袭、转移等特性，以达到治疗目的的一种治疗方法。
该方法具有良好的靶向性、对正常细胞毒性小、不易产生耐药性等优点，已经在临床治疗中发挥了重要作用。
肿瘤靶向治疗的主要策略包括血管生成抑制剂、免疫治疗剂、信号转导抑制剂、细胞凋亡促进剂等。
下面我们来分别介绍一下它们的研究进展：一、血管生成抑制剂血管生成是肿瘤生长发展的重要过程，而针对血管生成的抑制剂正是一类常用的肿瘤靶向治疗药物。
其主要原理是抑制肿瘤细胞周围的血管生成，从而导致肿瘤血液供应不足而死亡。
经过多年的研究，已有多种血管生成抑制剂被开发出来并应用于临床。
其中，较为常用的是抗血管生成素和血管内皮生长因子（VEGF）受体拮抗剂。
目前，多种VEGF受体拮抗剂已经被批准上市，并且在多种恶性肿瘤的治疗中取得了良好的疗效。
二、免疫治疗剂免疫治疗是一种通过调节免疫系统对肿瘤进行攻击的治疗方法。
与其他肿瘤治疗方法相比，免疫治疗具有疗效持久、耐受性好等优点。
近年来，免疫治疗剂的研究进展迅速，包括PD-1/PD-L1抑制剂和CTLA-4抑制剂在内的多种免疫治疗药物已经被批准上市。
这些药物的作用机理是通过抑制肿瘤细胞表面的PD-L1和CTLA-4等蛋白，来解除免疫干扰，使机体免疫系统能够对肿瘤进行更为有效的攻击。
尽管免疫治疗出现了一系列的不良反应，但在治疗晚期肿瘤、维持疗效等方面，免疫治疗已经成为了一个重要的治疗选择。
三、信号转导抑制剂信号转导通路是影响细胞增殖、分化、凋亡等生物学过程的关键因素。
而信号转导通路突变往往是肿瘤发生与发展的一个重要原因。
肺癌分子靶向治疗研究的进展
肺癌分子靶向治疗研究的进展/h1肺癌是目前世界上最常见的实体瘤和最常见的癌症死亡原因。
分子靶向治疗由于比传统化疗具有更高的选择性,毒副作用更小,因而已成为肺癌的重要治疗手段和研究热点。
靶点:表皮生长因子受体EGFR酪氨酸激酶抑制剂(1)吉非替尼:目前用于铂类和紫杉醇化疗失败的晚期NSCLC患者。
2项吉非替尼联合化疗一线治疗NSCLC的大型、随机、多中心Ⅲ期临床研究(INTACT1和INTACT2)结果显示,吉非替尼与化疗合用并不能增加疗效,与安慰剂比较,该药在延长患者生存期方面无统计学意义,但对东方人群或从未吸烟者可明显延长生存期,这种差异可能与EGFR基因突变有关。
Shah等认为下列因素能增加吉非替尼的敏感性:从未吸烟者、病理为支气管肺泡癌、女性、出生于东亚。
厄洛替尼:与吉非替尼的结构和作用机制相似。
一项NSCLC二线和三线治疗的Ⅲ期临床试验中,厄洛替尼组总生存期为6.7个月,较对照组4.7个月显着延长,同时厄洛替尼组生存质量明显高于对照组。
同时还发现它能显着延长EGFR阳性患者的生存期,而对EGFR阴性患者无明显作用,并且证实不吸烟、女性、腺癌患者对厄洛替尼治疗更敏感。
与吉非替尼类似,厄洛替尼治疗最常见的不良反应也是皮疹和腹泻。
最严重不良反应是间质性肺疾病,发生率约0.8%。
抗EGFR单克隆抗体(MAb)西妥昔单抗:临床前实验结果表明,西妥昔单抗可通过抑制肿瘤细胞增殖、血管生成及促进凋亡等机制,提高放化疗的效果。
西妥昔单抗联合化疗和放疗在NSCLC治疗中的价值,仍需大样本临床研究进一步证实。
ABX-EGF是一种高亲和力、完全人源化的抗EGFR单克隆IgG2抗体。
Crawforcl等进行了一项ABX-EGF联合紫杉醇+卡铂方案治疗ⅢB/Ⅳ期、EGFR阳性(++或+++者)NSCLC 的开放、剂量升级的临床试验,结果显示联合治疗方案可耐受。
针对EGFR的RNA干扰除EGFR-TKIs和抗EGFR单克隆抗体外,近年来采用RNA干扰技术抑制EGFR基因表达的研究也取得了可喜的进展。
肿瘤靶向治疗的研究进展
肿瘤靶向治疗的研究进展随着现代医学的发展，肿瘤治疗也在不断地更新和完善，而肿瘤靶向治疗则是其中的一种新型治疗方式。
肿瘤靶向治疗是一种以肿瘤细胞为目标的治疗方法，利用特定的药物或生物制品作用于肿瘤细胞内的特定靶标，达到抑制癌细胞生长和骨髓生成的目的。
和传统的化疗和放疗相比，肿瘤靶向治疗具有精准性高、副作用小等优点。
本文将主要讲述肿瘤靶向治疗的研究进展。
一、什么是肿瘤靶向治疗肿瘤靶向治疗是指利用分子生物学、生物化学等技术研究出的专门针对特定癌细胞分子内部的特异性药物和生物制品，达到仅对癌细胞发挥作用并最大限度地减少对正常组织的毒副作用的治疗方式。
通俗点说，就是让药物或生物制品直接找到癌细胞，并仅作用于癌细胞，不会对正常细胞产生影响。
肿瘤靶向治疗的药物种类繁多，比如基于蛋白质的纯小分子靶向药物、抗体药物、癌症疫苗等等。
二、肿瘤靶向治疗是目前癌症治疗中的一个热门领域，各国科学家正在进行着艰苦的研究和探索。
下面将详细介绍目前肿瘤靶向治疗的几个研究进展:1. 内皮生长因子受体抑制药物目前肿瘤靶向治疗中大量的研究集中在内皮生长因子受体（EGFR）抑制药物上。
EGFR是一种与肿瘤生长相关的重要蛋白，在多种癌症中都有表达，抑制EGFR活性能够有效地抑制肿瘤生长。
目前已经推出了多种专门针对EGFR的抑制药物，比如埃罗替尼、吉非替尼等。
这些药物被广泛应用于胃癌、结肠癌、乳腺癌、肺癌等多种癌症的治疗，并取得了显著的疗效。
2. PI3K/Akt/mTOR通路抑制药物PI3K/Akt/mTOR通路是一种被广泛应用于多种癌症中的重要信号通路，通过抑制该通路可以有助于抑制癌细胞生长。
因此，针对该通路的抑制药物开始受到广泛关注。
目前研究较多的PI3K/Akt/mTOR通路抑制药物主要有Everolimus和Rapalogs等。
这些药物在临床实践中表现出明显的抗癌效果。
3. TGF-β抑制TGF-β是一种细胞因子，主要影响细胞的增殖、分化、凋亡、肿瘤侵袭和癌细胞转移等方面的生物功能。
肺癌的分子机制与靶向治疗新进展
肺癌的分子机制与靶向治疗新进展肺癌是全球范围内死亡率最高的癌症之一，其发病机制极为复杂。
过去几十年来，科学家们在研究肺癌的分子机制和治疗方法方面取得了巨大的进展。
本文将探讨肺癌的分子机制以及近年来出现的靶向治疗新进展。
一、肺癌的分子机制肺癌最常见的两种类型是非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。
这两种类型之间存在着不同的分子机制。
1. 非小细胞肺癌的分子机制非小细胞肺癌包括腺癌、鳞癌和大细胞癌等亚型。
近年来的研究表明，EGFR（表皮生长因子受体）突变是NSCLC的重要分子改变之一。
EGFR突变导致肿瘤细胞的异常增殖和生存，进而促进肿瘤的发展。
此外，ALK（无粘性淋巴瘤激酶）重排和ROS1（酪氨酸激酶）重排等分子改变也在NSCLC中被广泛研究。
2. 小细胞肺癌的分子机制小细胞肺癌常与烟草相关，并且往往已经扩散到全身，因此其治疗较为困难。
研究发现，TP53（肿瘤蛋白53）的突变是小细胞肺癌中最常见的分子改变之一。
TP53突变导致肿瘤细胞的失去自我调控的能力，进而快速生长和扩散。
此外，RB1（视网膜母细胞瘤1）和MYC（MYC原癌基因）等基因的异常表达也与小细胞肺癌的发生和发展密切相关。
二、靶向治疗的新进展传统的肺癌治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等，但这些方法对于晚期肺癌患者疗效有限。
近年来，靶向治疗作为肺癌治疗的一种新方法，取得了令人瞩目的成果。
1. 非小细胞肺癌的靶向治疗非小细胞肺癌中EGFR的突变是靶向治疗的重要方向之一。
EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）如吉非替尼和埃克替尼等已经被广泛应用于临床治疗。
此外，针对ALK和ROS1等分子的靶向药物也进展顺利，如克唑替尼和洛拉替尼等。
2. 小细胞肺癌的靶向治疗小细胞肺癌由于其高度侵袭性和易复发的特点，目前仍然缺乏特异的靶向治疗方法。
然而，研究人员发现PARP（多精氨酸聚合酶）抑制剂在小细胞肺癌治疗中具有潜在的疗效，在临床试验中显示出一定的抗癌活性。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
子 的点 突 变 。２ ０号 外 显 子 的 插 入 突 变 可 能 与肿 瘤 细 胞 的 获 得 性 耐 药有 关 。 用 吉 非替 尼 有 效 的 Ｅ Ｆ 应 Ｇ Ｒ基 因突 变 患 者 最终 会 产 生 耐 药 。 有 一 半 获 得性 耐药 的患 者 被 证 实在 约 它 们 的 肿 瘤 细 胞 中 发 现 了 Ｅ Ｆ 基 因 的 二 次 突 变 ＧＲ
ＪｕｎｌｆＣ ｉａＪｐ ｎＦｉｎｓｉ ｓｉ ，０ ９Ａ ｒ ｏ． ，ｏ２ 中 日友 好 医 院 学 报 ２ ０ ｏｒａ ｏ ｈｎ－ａ ａ ｒ ｄｈｐＨｏ ｔ ２ ０ ｐ ， １ ３Ｎ ． ｅ ｐａ ｌ Ｖ ２ ０ ９年 第 ２ ３卷 第 ２期
１１ １
肿瘤 靶 向治 疗 药 物吉 非 替 尼及 其分 子 机 制 的研 究进展
度 表 达 Ｅ Ｆ — Ｋ 是 Ｎ Ｃ Ｃ治 疗 药 物 的 新靶 位 ，通 常 表 Ｇ ＲＴ ＳＬ
达 于上 皮来 源 的实 体瘤 。 吉 非替 尼正 是一 种抗受 体分
子 。它 可 竞 争 性 结 合 于 细 胞 表 面 的 Ｅ Ｆ — Ｋ 催 化 区域 ＧＲＴ 镁 一 磷 酸 腺 苷 （ — Ｔ ）结 合 位 点 上 ，能 通 过 Ａ Ｔ和 三 Ｍｇ Ａ Ｐ Ｋ Ｍ Ｐ 途 径 阻 断 Ｅ Ｆ 信 号 传 导 通 路 ；促 进 Ｇｌ 细 胞 周 ＡＫ ＧＲ 期 期 的 终 止 ；阻止 表 达 Ｅ Ｆ Ｇ Ｒ的 人 癌 细 胞 生 长 ，截 断 Ｅ Ｆ ＧＲ
患者 的反应率（７２ 。Ｅ Ｆ ｔ．％） Ｇ Ｒ基因突变、 腺癌和非吸烟是
预 测 反 应 性 的 独 立 因 素 。 床选 择 吉 非 替 尼 治 疗 的人 群 应 临 该 是 非 吸 烟 的 腺 癌 患 者 。尽 管 存 在 一 些 争 议 】 Ｇ Ｒ 的 ， Ｆ Ｅ 基 因 突 变 仍 被 认 为 是 预 测 Ｅ Ｆ — Ｋ 疗 效 的一 个 生 物 标 ＧＲＴＩ 记 物 ， 助 于 临床 选 择 合 适 的 患者 。 有
相关 性 ， 吸 烟 的患 者 疗 效 较 好 非 吸 烟 的 复 发性 Ｎ Ｃ 不 。 ＳＬ
吉 非替 尼 的抗 肿 瘤 作 用机 制 尚未 完 全 清 楚 。 Ｇ Ｒ是 Ｅ Ｆ 受 体 酪 氨 酸 激 酶 （ Ｔ 中 ｅｂ 家 族 （ 括 ４个 成 员 ） Ｒ Ｋ） ｒＢ 包 之
一
患 者 在 应 用 吉非 替 尼 后 取 得 了最 大 的 临 床 反 应 率 和 最 长
冯宏响 １ ， ２刘德 若
（ 北 京 大 学 医学部 ， 京 １ 北 １ ０９ ；． 日友 好 医 院 胸 外 科 ， 京 ０ １ １ ２中 北 １０ ２ ） ０ ０ ９
中 图分 类 号 ： ３ Ｒ４
文 献 标识 码 ： Ａ
文 章 编 号 ：０ １ ０ ２ （０ ９０ — １ １ ０ １０ — ０ ５ ２ ０ ）２ ０ １－ ３
ｄ ｉ ０３６ ６ｉ ｎ１０ — ０ ５２０ ． ．１ ｏ： ． ９ ．ｓ． １ ０ ２ ． ９０ ０ ５ １ ９ ｓ ０ ０ ２ 非 小 细 胞 肺 癌 （ｏ— ｍ ｌｃｌｌｎ ａｃｒＮ Ｃ ） ｎ ｎ ｓ ａ ｅ ｇｃｎｅ ， Ｓ Ｌ 是 ｌ ｌｕ
实存在 Ｅ Ｆ Ｇ Ｒ的 体 细 胞 突 变 。 研 究 发现 ： 用 吉 非 替 尼 治 应 疗 的患者中存在 Ｅ Ｆ Ｇ Ｒ突 变 的 患 者 生 存 期 显 著 长 于 不 突 变 者 。 Ｅ Ｆ 的 基 因 突 变 位 于 １ — １ 外 显 子 ，主 要 是 ＧＲ ８２ 号 １ ，１ 外 显 子 的突 变 。应 用 吉 非 替 尼 治 疗 Ｎ Ｃ ９２ 号 Ｓ Ｌ患 者 中
的生存期㈣ 。
Ｗｕ等 ［ 研 究 显 示 ， 中 国 内 地 ５ ９ １ ７例 有 完 整 资 料 的 ＮＣ Ｓ Ｌ患 者 对 吉 非 替 尼 的反 应 率 为 ６ ． ，远 高 于 野 生 型 ０７ ％
，
表 达 于 许 多 正 常 细 胞 与 癌 细 胞 表 面 ． 肿 瘤 细 胞 常 过 而
（７０ 。 Ｔ ９ Ｍ）
基１ 喹啉 ， 阿斯 利 康 （ ｓａ Ｚ ｎｃ ）公 司 开 发 的 全 新 抗 肿 是 Ａ ｔ — ｅｅａ ｒ
瘤药物 。 ２０ 于 ０ ３年 ５月经美国 Ｆ Ａ批准上市 。吉非替尼 Ｄ
是 相 对 低 分 子 质 量 的 合 成 苯 胺 喹 唑 啉 类 化 合 物 ，作 为 Ｅ Ｆ 酪 氨 酸 激 酶 （ ｒｓ ｅｋｎｓ ，Ｋ 抑 制 剂 ， 要 在 体 ＧＲ ｔ ｏｉ ｉａｅ Ｔ ） ｙ ｎ 主 内 与三 磷 酸 腺 苷 竞 争 ， 与 Ｅ Ｆ 结 合 来 发 挥 其 抗 肿 瘤 活 ＧＲ 性 ， 为治 疗 Ｎ Ｃ 列 Ｓ Ｌ的 三 线 用药 。
１ ９号 外 显 子 的 碱 基 缺 失 突 变 生 存 期 明 显 长 于 ２ 号 外 显 １
肺 癌 中最 主 要 的类 型 。靶 向治 疗 有 望 提 高包 括 Ｎ Ｃ Ｓ Ｌ多种
实体瘤 的疗效 。围绕表皮生长 因子受体 （ｐｄｒ ｌ ｒｗｈ ｅｉｅ ｏ ｔ ｍａ ｇ
ｆｃ ｒ ｅｅｔ ．Ｇ Ｒ） 靶 向 治 疗 药 物 研 究 是 目前 较 为 成 ａｔ ｃｐ ｒＥ Ｆ 的 ｏｒ ｏ 熟 的领 域 。 本 文 主要 以吉 非 替 尼 及其 分子 机 制 做 一 综 述 。 吉 非 替 尼 （ｅｔ ｉ，Ｄ１３ ， 品 名 ： 瑞 沙 ）化 学 名 ｇｆｉ ｂ Ｚ ８ ９ 商 ｉｎ 易 ；
１ 吉 非 替 尼 的 抗肿 瘤 作 用 机 制
国外 对 Ｅ Ｆ — Ｋ 的 研 究 显 示 吉 非 替 尼 能 够 使 １％ Ｇ ＲＴ 的 患者 肿 瘤 灶 缩 小 。然 而 并 非所 有 的
患 者均 能从 此 项 治疗 中获 益 ｌ 。 最 容 易 从 中 获 益 的 是腺 ３ ＿ 癌 、 性 、 吸烟 者 和 东 亚 人种 口 ，６非 吸烟 显 示 了 明 显 的 女 非 ｌ １ ３ 。