急性一氧化碳中毒迟发性脑病46例临床分析
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病50例临床分析
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病50例临床分析（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）急性一氧化碳中毒后迟发性脑病，是急性一氧化碳中毒患者在急性期的各种症状消失后，经过一定时间后再次出现的神经系统损害。
我院2006年～2009年共收治该病患者50例，分析如下。
1临床资料1.1一般资料：本组男20例，女30例；年龄14～75岁，平均为48.3岁，其中14～29岁3例，30～39岁6例，40～49岁17例，50～59岁14例。
中毒原因均为取暖煤炉漏烟所致。
50例中，35例中毒后急诊住我院治疗，住院期间出现迟发性脑病或出院后发病返院，其中15例为急性中毒期间未治，或由外院治疗期间发病后转来我院。
昏迷时间为3～144h，平均25.8h。
其中3～24h22例，25～48h14例，49～72h8例，大于73h以上6例。
假愈期为1～19d，平均6.9d，其中1～5d14例，6～10d26例，11～15d6例，16～19d4例。
1.2临床表现：迟发性脑病症状均为急性发病。
脑病症状多于数日内达到高峰，少数病（11例）症状进行性加重，直至最终死亡或放弃治疗。
临床表现：1.2.1精神智力障碍35例（70%），表现为智力下降、遗忘、痴呆、妄想、人格改变、行为紊乱等；1.2.2锥体系及锥体外系症状33例（66%），表现为震颤麻痹、肌张力增高、站立行走困难、偏瘫、失语、延髓麻痹等；1.2.3其他神经症状26例（52%），表现为去大脑强直、昏迷、抽搐、自主神经功能紊乱等。
1.3辅助检查：1.3.1头颅CT检查：36例于脑病出现后2～28d行头颅CT检查，其中27例显示双侧额、顶、颞、枕叶皮质下白质及脑室周围白质广泛低密度改变，其中9例头颅CT未见异常，而白质低密度改变与临床症状及预后有明显相关性；1.3.2脑电图检查：21例，均见广泛性改变，表现为弥漫性δ波及θ波，经治疗后复查脑电图（12例），其波型较首次检查时明显好转。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病40例MRI表现与临床
间 差 别 不 明 显 （ ＞ ．５ ； Ｐ Ｏ０ ） ３组 中血 清 胆 红 素 下 降 值
间 亦 有 差 异 ， 诱 导 剂 治 疗 组 与 思 密 达 治 疗 组 或 光 酶 疗 组 间 有 明 显 差 异 （ ＜ ．１ ， 思 密 达 治 疗 组 与 光 Ｐ ＯＯ ） 而 疗 组 间 差 别 不 明 显 （ ＞ ．５ 。 Ｐ ００ ）
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江西 医药
２０ ０ ２年
第 ３ ７卷
第 ３期
间 有 明 显 差 异 （ ＜ ． １ ， 思 密 达 治 疗 组 与 光 疗 组 Ｐ ＯＯ ） 而
提 高 粘 膜 屏 障 作 用 ， 效 地 减 少 未 结 合 胆 红 素 吸 收 有 入 血 ， 制 肝 肠 循 环 嘲； 外 由 于 思 密 达 对 病 毒 、 抑 另 细 菌 的 固 定 抑 制 作 用 ， 以在 一 定 程 度 上 减 少 外 源 性 可 Ｂ 葡 萄 糖 酸 苷 酶 的 产 生 ， 而 使 肠 道 内 未 结 合 胆 红 一 从 素 含 量 降 低 ，这 也 对 减 轻 新 生 儿 黄 疸 有 一 定 的 帮
（ 稿 日期 ２ ０１ ２ １ 收 ０ －１ —１
修 回 日期 ２ ０ － ４ ０ ０ ２ ０ — ６）
急 性 一 氧 化 碳 中毒 迟 发 性 脑 病 ４ ０例 ＭＲ 表 现 与 临床 Ｉ
李 桂 手 许 士 明 董 桂 荣 （ 东 省 聊 城 市 人 民 医 院 ， 城 ， ５ ０ ０） 山 聊 ２２ ０
中 国 实 用 儿 科 杂 志 ，９ ９ １（） ７ ８ １ ９ ，４２： － ９ ８
３ 陈 自励 ， 娩 华 ， 风 英 ， ． 密 达 治 疗 新 生 儿 母 乳 性 黄 疸 疗 效 观 管 李 等 思
急性一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析
急性一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析1 临床资料1.1 一般资料：病例来源于2000年3月-2005年3月我院住院患者，50例DEACMP患者诊断符合《内科学》第五版诊断标准[1]。
患者均有昏迷过程，Glasgow评分3-8分。
其中男30例，女20例，年龄15-81岁，平均61岁，其中25-30岁7例，31-40岁9例，41-50岁14例，50-60岁9例，＞70岁2例。
病因皆因冬季煤火炉取暖，烟囱抽吸煤烟气不足漏气所致。
发病时昏迷1-70小时，其中1小时2例，2-11小时15例，10-20小时10例，21-30小时9例，31-40小时4例，>41小时9例。
急性昏迷当天多数经CO定性分析（+）确诊。
昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为3-60天，平均14天，多数集中在3-4周内。
1.2 临床表现：50例迟发性脑病症状与体征表现为：痴呆46例（92%），精神错乱24例（48%），行为紊乱20例（40%），小便失禁28例（56%），强握摸索25例（50%），植物神经功能紊乱50例（100%），四肢肌张力高37例（74%），偏瘫3例（6%），失语4例（8%），缄默3例（6%），假性球麻痹3例（6%），舞蹈1例（2%）。
1.3 辅助检查：50例患者均于迟发性症状后1-4周经头颅CT或MRI检查。
其中7例正常，43例异常，表现为双侧苍白球，两半球白质弥漫性异常信号改变，侧脑室扩大，脑沟变宽，或呈脑梗死样变化。
2 治疗与转归50例除给予脑细胞活化剂和改善微循环的药物治疗，均配合高压氧治疗，平均住院42天，多数明显好转。
30例基本痊愈，语言、智能基本正常，生活可自理，15例明显改善，4例无变化，1例因肺部感染死亡。
经统计学处理，对不同年龄组的昏迷时间及中间清醒时间进行比较显示，不同年龄组差异有显著性（P ＜0.01）。
昏迷持续的时间差异有极显著性（P＜0.01），还提示年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒时间越短，预后越差。
中西医综合治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床分析
１ ． ３ 疗效判定 ： 对其 临床症状 、 神志、 生 活能力 、 智能 、 语 言 和运 动 功 能 进 行 评 估 。痊 愈 ： 临床 症状 消失 ， 神 志恢 复 ， 生 活 能力 正 常 。好 转 ： 临床症状减轻 ， 智力 、 语 言、 生 活 能 力 基 本 恢 复 。无 效 ： 症状 无改 善 ， 仍 呈 痴呆 、 运 动 功 能 丧 失 及 大
１ ． ２ 治疗方法 ： ①高压氧 、 吸氧治疗每 日 １ 次， ２ ０ ｄ为 １个
疗程 ， 间隔 ３ ～５ ｄ开 始 第 ２个 疗 程 ； ②胞二 磷胆 碱 ５ ０ ０ ， 大 量 自由 基 生 成 ， 导 致 脑 内髓
鞘 碱 性 蛋 白 的修 饰 ， 从 而 激 活 自身 免 疫 反 应 ， 结 果 受 到 过 修
者常遗 有认知及记忆障碍 、 锥 体外 系损 害等疾病 状态 ， 严重
影 响其生存质量 ， 给 患 者 带来 极 大 的痛 苦 和 生 活 不 便 ， 给 社
会 和 家 庭 带 来 巨大 负 担 。现 总结 我 院 治 疗 体 会 ， 报 告 如下 。
１ 资 料 与 方 法
物 可 为 髓 鞘 等组 织 的 修 复 和 再 生 提 供 一 个 良好 环 境 。对 于
３ ． ２ 改善脑循环 、 促 进 脑 细胞 代 谢 治 疗 ： 药理 学实验表 明，
丁 苯 酞 软 胶 囊 具 有 良好 的 抗 缺 血 和 脑 保 护 作 用 ， 能 明 显 提 高 缺 血 小 鼠脑 内 Ａ ＴＰ和磷 酸 肌 酸 水 平 ， 从 而 显 著 改 善 缺 血 区Ａ ＴＰ耗 竭 造 成 的 脑 线 粒 体结 构 与 功 能 损 伤 。 因 此 ， 使 用 丁苯 酞 改善 脑 循 环 ， 对 迟 发 脑 病 有 积 极 的 作 用 。一 氧 化 碳 中毒 为缺 氧 性 疾 病 ， 发生 Ｄ ＥＡ Ｃ ＭＰ为 大 脑 白质 广 泛 的髓 鞘 脱失 ， 而轴索和血管组织相对完好 ， 故 促 进 脑 细 胞 代 榭 的 药
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析与治疗体会
血 。另外 ，在 术 中常用 生理盐水 及 出现淋 巴管瘘 加上 电刀的损伤组 织 所 出现的渗液 现象 ，应在 闭合切 口之前处 理彻底保持 创面 干净 ，进 行
关闭切 口，是预防乳腺 癌扩大根 治术术后 皮瓣下 积血 、积 液最佳 的预 防办法 。
瓣下积血 、积液 中，每一位 医师要不 断的总结经验 ，克服不足 ， 在预 防
ｌ － ３正常结扎腋 窝淋 巴管 ，防止 淋 巴管瘘形成
１ 引流管负压 吸引 ． ８
在剥离腋 下淋 巴管组织 时 ，耐心 细致去剥 离 ，将剥 离清楚 的淋 巴 管进行 常规结扎 ，对损伤 的淋 巴管要 细致查 找出它 的走 向，然后再认
真结 扎 ，在结扎 淋 巴管处 ，严禁用 电凝切开 大面积粗 暴的进 行切灼 ，
皮瓣下积血、积液上 多积累 经验 ，为临床上患者手术的成功，为了不给 患者再造成新的痛苦 ，每一位外科医师要 向患者负责 ，彻底做好预防乳 腺癌扩大根治术术后 皮瓣下积血 、积液工作。 参 考文 献
１ ． ６放置双管 引液 ，确保引液管通 畅 在做 乳腺癌扩 大根治术 时 ，在 关闭切 口时应将软 胶管放 在患者 腋
２结
论
乳腺癌扩大根治术不可避免的 出现医源性创面渗血、渗液及皮瓣与
剥离 淋 巴管 时操 作要细 心、耐心 、认真仔 细 ，不 可盲 目与粗 暴 ，严 防
淋 巴管瘘 的出现 。
急性一氧化碳中毒迟发脑病48例临床分析
内压增高 ， 而且 易导致 电解质紊 乱及 肾功 能损 害 ， 如果 生命 体征平稳 ， 应在 脑疝发 生之前 尽早解 除 颅 内压 增 高 ， 年 龄 因 素并非手术绝对禁忌证 。如果发生下列 病情 变化 ， 笔者体会 应积极手术减压 ： （ １ ） 颅 内压显著增高 ， 经脱 水利尿 等治疗不 能有效控制者 ， 应尽 早去 骨瓣 减压 。（ ２ ）意识 状态 、 肢 体运 动障碍进行性恶化者 。（ ３ ） 脑疝 前期 或 已发 生脑 疝者 。（ ４ ）
急性大 面积脑梗 死常 波及 ２ 个 以上 脑 叶甚 至整 个大脑
乱， 有利于意识恢复 、 缩 短病 程 、 减少 并发症 。本组 临床 资料
表明 ， 年龄是影响急性大面积脑梗死 患者预后 的关键 因素之
一
半球 。大脑中动脉 分布 区最 常见 ， 本组 占 ６ Ｏ （ ４ ９ 例） 。这 主要 由于大脑 中动 脉为 颈 内动 脉 的直接延 续 ， 心脏、 颈 内动 脉等脱落 的栓子顺血 流可 直接进 入大脑 中动脉 而引 起该动 脉供血 区栓塞 。脑梗死后更容易 发生梗 塞灶 内出血 ， 本组 １ ７ 例， 且 多见 于 ６ ５ 岁 以上 患者 。其 原 因是 随 着年 龄 的不断 增
降， 粥样斑块容易脱离导致脑梗死发 病率增 加。同时老 年患 者多伴有高 血压 、 高血脂 、 糖 尿病等 ， 血 流处 于高凝状 态 ， 易
促发形成大面积急性脑梗死 。Ｃ Ｔ或 ＭＲ可 以确诊脑梗 死的 部位 、 范围 ， 是 否伴有 出血 ， 有 无合并 其他病 变 。首 次 Ｃ Ｔ无 异常者 ， 应脑血管造 影尽 早查 明梗塞 的动 脉 ， 早期 采用 血管 内溶栓治疗 ， 疗效更佳 。
急性大面积脑梗死 患者 单纯脱 水利 尿往 往难 以缓 解颅
急性一氧化碳中毒及其迟发性脑病的临床诊疗
１ ９ ４３ ・
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专题 研 究 ・
【 编者按 】 急性一氧化碳 中毒后 迟发性脑病 （ Ｄ Ｅ Ａ Ｃ Ｍ Ｐ ） 的发病机制 尚不明确 ， 目 前也 没有公认的预测 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ —
Ｍ Ｐ发生的方法和判 断病情程度 、治疗效果的客观指 标。本期 “ 专题研 究” 在 以往研 究的基础 上 ，对急性 一氧化碳 中
Ａ Ｃ Ｍ Ｐ后未发生 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ患者和 正常人之 间血 清 Ｉ Ｌ一 １ ８ 、胶质纤维酸性蛋 白 （ Ｇ Ｆ Ａ Ｐ ） 、胰 岛素样 生长 因子 一１ （ Ｉ Ｇ Ｆ一 １ ）水平的异 同和各指标之 间的相 关性 ，同时对 比分析 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ Ｍ Ｐ患者急性期、恢复期之 间长谷 川痴呆量表 （ Ｈ Ｄ Ｓ ） 、常 识 一记忆 一注意测验 （ Ｉ ＭＣ Ｔ ） 、 日常生活能力量表 （ Ａ Ｄ Ｌ ）检 测与血清上述指标 的关 系，探 索 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ Ｍ Ｐ患者病情 变化
毒 （ Ａ Ｃ Ｍ Ｐ ） 昏迷抢救成功 的患者定期进行脑 电图 （ Ｅ Ｅ Ｇ ）和脑干听觉诱发 电位 （ Ｂ Ａ Ｅ Ｐ ）检查 ，以比较 出现和不 出现 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ患者 以上 两种 电生理指标 的差异 ，为预 测 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ Ｍ Ｐ的发病提 供客 观 实用 的依据 ；对 比分析 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ患者、
３ ０ ％。 （ ２ ） 中度 中毒 ：除上 述症状外 ，意识 障碍表现 为浅至 中度 昏迷 ，经抢救后恢复且无 明显并发症者 ；血液 中碳氧血红 蛋 白浓度 ３ ０ ％一 ５ ０ ％。（ ３ ） 重度 中毒 ：深昏迷或去 大脑皮质
脑缺氧性疾病 ， 少数患者可有迟发 的神经精神症状 ，部分 患者 也 可有其他脏器 的缺 氧性改变 …。
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病42例临床分析
我 院 ２０ ０ ２年 ２月 一 ２ ０ ０ ６年 １ １月 收 治 急 性 一 氧 化 碳
例 中 ， 变化 ２例 、 转 ５例 、 愈 ３ ；Ｔ（ 的 ６例 中 ， 无 好 治 例 Ｃ 一） 好 转１ 、 例 治愈 ５例 。 采 用 方 差 分 析 对 出院 时不 同 预 后 组 的 年 龄、 昏迷 时 间及 中 间清 醒 时 间 进行 比较 ， 同预 后 组 间 的 年 龄 不 有极 显 著 性 差 异 （ Ｆ＝４ ．８ Ｐ＜００ ） 昏迷 时 间 亦 有极 显 著 ３８ ， ．１，
其 中 ６例 （ ，５例 均 显 示 异 常 低 密 度 改 变 。部 位 ： 侧 苍 一）２ 双 白球 伴 两 半 球 皮 质 白 质 弥 漫性 改 变 ６例 ； 侧 苍 白球 伴 颞 或 双 顶 、 白质 ４ ， 底 节 区多 发 小 灶 改 变 １ ； 纯 苍 白 ３例 ： 枕 例 伴 例 单 双侧 １ ， 例 单侧 ２例 ； 侧 额 叶 伴 颞 或 顶 、 白质 ４ ； 纯 双 双 枕 例 单 侧 额 叶 白质 ２例 ； 纯 底 节 区 ５ ： 侧 多发 腔 隙灶 （ 径 ≤２ 单 例 双 直 ｃ ４例 ， ｍ） 一侧 单 发 （ 径 ３５ｃ １ 。Ｃ 直 ． ｍ） 例 Ｔ值 １ ～２ ， ２ ４Ｈｕ 其 中 １例 同 时见 陈 旧 性 软 化灶 （ Ｔ 值 ６ ） Ｃ ～８ Ｈｕ 。上 述 ２ ５例 中 有 １ 例 于 治疗 ８周 左 右 复查 Ｃ 显 示 ： １ Ｔ 白质 低 密 度 范 围较 前 缩 小 ３例 ， 变 化 ７ ， 无 例 出现 脑 萎 缩 １ 。将 ３ 例 首 次 Ｃ 例 １ Ｔ所 见 分 为 ： 改变 组 （ 无 ６例 ） 局灶 组 （０例 ） 广泛 组 （５例 ） 、 １ 、 １ 。 １４ 治疗 与转 归 ． ４ ２例 均 给 以脑 细 胞 活 化 剂 和 改善 微 循 环
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病４６例临床分析
【摘要】目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的临床特点、治疗方法及预后。
方法急性CO中毒迟发性脑病患者46例进行CT及MRI检查。
结果急性CO中毒在老年人中发生率高,临床主要表现为智能障碍,影像学CT及MRI表现主要为双侧苍白球等基底核及双侧大脑半球对称性异常改变,主要治疗方法为联合高压氧的综合治疗,约半数患者可治愈,预后与年龄、影像学改变严重程度有关。
结论急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗无特殊方法,预后较差,应早期诊断,联合高压氧综合治疗。
【关键词】急性一氧化碳中毒;迟发性脑病
急性一氧化碳(CO)中毒是冬季用煤采暖地区常见的生活中毒,急性CO中毒迟发性脑病是指急性CO中毒患者在急性中毒症状消失后,经过约2～60 d的“假愈期”后,再度出现的一系列神经精神障碍[1]。
治疗棘手,预后较差,致残率高。
我院自2003年11月至2006年4月收治46例CO中毒迟发性脑病患者,报告如下。
1临床资料
1.1一般资料及诊断标准本组46例,男28例,女18例,年龄32～82岁,平均66.8岁。
其中32～39岁6例,40～49岁8例,50～59岁14例,60岁以上18例。
发病时昏迷时间为1～98 h,其中1 h 2例,2～24 h 12例,24～48 h 18例,＞48 h 14例。
昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为4～56 d,平均16.8 d,其中5～14 d 14例,15～21 d 8例,22～28 d 16例,4
周以上6例。
中毒原因均为冬季用煤取暖,室内通风不良所致。
诊断标准参照1998年COP诊断讨论会制定的标准:①有明确的CO接触史;②有急性发生的中枢神经系统损害的症状和体征;③有以下症状之一:智能障碍(痴呆)、锥体外系功能障碍、精神症状、局灶性神经功能缺损;④头颅CT检查与急性CO中毒相似。
本组46例均符合上述标准。
1.2临床表现本组46例迟发性脑病,症状与体征表现为:①精神、智能障碍:痴呆44例(95.6%)具体表现为:记忆力、定向力、计算力减退,反应迟钝,大小便失禁及行为异常、幻觉、妄想;②锥体外系功能障碍:四肢肌张力高36例(78.4%),静止性震颤23例(50.0%);③锥体系神经损害:病理反射阳性34例(73.7%),偏瘫4例(8.68%);④大脑皮质局灶性功能障碍:失语3例(6.52%),失明3例(6.52%),继发癫痫2例(4.34%)。
1.3辅助检查本组患者均行头颅CT扫描,46例中有38例显示异常,可见双侧苍白球对称性低密?RI检查,均可见双侧脑室周围白质及半卵圆中心对称性片状长T1T2异常信号影,双侧基底核(丘脑、苍白球、壳核)对称性长T1长T2异常信号影,部分病例侧脑室扩大、脑沟变宽或呈脑梗死表现。
1.4治疗方法本组均采用综合治疗:①高压氧治疗,疗程1～2个月;②肾上腺皮质激素(地塞米松或泼尼松),总疗程1～2周;③改善脑微循环;④促进脑细胞代谢;
⑤对症治疗:有脑水肿时用甘露醇脱水;⑥营养支持治疗;⑦防治细菌感染等并发症;⑧康复训练指导等。
2治疗结果
2.1疗效判断标准临床治愈:临床症状、体征消失,生活可自理,可胜任日常工作;好转:症状、体征部分消失或减轻,生活部分自理,但不能胜任日常工作;无效:病情无好转或加重。
2.2转归46例患者临床治愈25例(54.3%),其中CT无异常者8例全部治愈。
好转15例(32.6%)。
无效4例(8.69%)。
死亡2例(4.32%),死因为肺部感染。
2.3相关因素采用统计学处理,对不同的年龄组,昏迷时间及中间清醒时间进行比较显示:50岁以上年龄组发病率明显高于50岁以下者(χ2=8.26,P＜0.05);CO 中毒发病后昏迷时间愈长迟发性脑病发生率愈高(χ2=5.36,P＜0.05);中间清醒期愈短,迟发性脑病发生率愈高(χ2=6.18,P＜0.05)。
且发现年龄越大、中间清醒期越短,影像改变广泛者预后越差。
3讨论
本组资料提示,CO中毒性脑病病因主要是冬季用煤取暖时燃烧不全,室内通风不良所致。
在老年人中发生率高,临床表现主要以智能、精神障碍为主,占95.6%,还可表现为锥体系、锥体外系及大脑皮层局灶性功能障碍。
影像学CT及MRI 表现主要为双侧苍白球等基底核及双侧大脑半球对称性异常改变。
本病无特殊药物治疗,联合应用高压氧综合性治疗为主要方法。
约50%患者可治愈,预后与年龄、中毒昏迷时间的长短及病变的严重程度有关,年龄越大,中间清醒期越短,影像改变广泛者,预后越差,这与相关报道一致[2]。
关于CO中毒性脑病的发生机制,有研究[3]认为是由于脑缺氧对少突胶质细胞的损害,从而影响髓鞘代谢和形成的缘故。
这与病理发现大脑白质广泛脱髓鞘改变一致,亦有人认为是由脑血管继发性病变所致,因为病理可见脑血管扩张、瘀滞,小血管周围出血及围管性细胞浸润,脑水肿,部分小血管内皮细胞肿胀,管腔变窄甚至完全闭塞。
本组患者头颅CT及MRI显示双侧苍白球、双大脑半球弥漫性病变,脑室扩大,部分呈脑梗死变化,提示本病脑白质脱髓鞘病变和脑血管病变均存在。
急性CO中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧,因为脑白质血管分布较少,对缺氧最敏感,所以受损较严重,造成血管内皮细胞损害,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。
这个过程需要2～4周,恰好可以解释CO中毒迟发脑病“假愈期”。
脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动、感觉功能和网状结构上行激活系统的功能,从而产生以痴呆为主的迟发性脑病表现。
本组部分病例随临床
症状好转,复查头颅MRI显示白质损害的范围和信号也减少,提示CO中毒迟发性脑病白质脱髓鞘损害是可逆的。
病变较轻或局限者髓鞘可以再生、修复。
病变广泛者,预后差,多不能完全治愈,可能与重度缺氧致部分轴索变性、坏死,造成不可逆损害有关。
本组结果提示老年人发病率高,考虑与老年人动脉硬化、慢性脑供血不足、侧支循环差,且已有广泛微小血栓形成有关。
有关研究[4]提示迟发性脑病患者血中5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(ACh)、多巴胺(DA)和脑脊液中5-HT、DA水平明显降低,而脑脊液ACh水平增高,表明5-HT、ACh、DA在本病的发生中起一定作用。
本组资料患者临床表现痴呆、四肢肌张力高、震颤麻痹、小便失禁等,考虑与5-HT、DA及ACh的变化有关。
参考文献
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2张兆旭.一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析,临床荟萃,1994,9(3):115-116.
3史玉泉.实用神经病学.上海科技出版社,1994:746-747.
4顾仁骏.5-羟色胺、乙酰胆碱和多巴胺测定在一氧化碳中毒后迟发性脑病中的意义.中华神经科杂志,1999,32(3):191.。