心力衰竭

病理生理
心肌细胞 蛋白质合成
细胞肥大
心肌损害 心脏负荷过重
胶原纤维 合成＞分解
成纤维细胞增生
心肌内微血管 平滑肌细胞增生、 中层增厚
心肌肥厚
左心室进行性扩大
心肌缺血 心肌细胞增生坏死
肥厚的心肌处于 能量饥饿状态
心室重构
初始心脏损伤 心脏负荷过重 心 肌 梗 死 炎 症
继发性介导因素 去甲肾上腺素 血管紧张素 内 皮 素 ↑ ↑ ↑
心功能的分级
泵衰竭Killip分级 泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭 I级：无心力衰竭临床表现 Ⅱ级：左心衰竭，肺部啰音 < 50% Ⅲ级：急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音
Ⅳ级：心源性休克
慢性心力衰竭
[流行病学]
• 慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数 心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。 • 我国 2003 年统计成人心衰发病率 0.9% ， 70 岁以上
• 1）正性肌力作用 • 2）电生理作用：洋地黄可抑制心脏传导 系统，对房室交界区的抑制最为明显。
• 3）迷走神经兴奋作用
洋地黄制剂的选择 • 1）地高辛：半衰期为1.6天，连续口服相同 • 2 ）毛花甙丙：注射后 10 分钟起效， 1 ～ 2 小 时达高峰，每次 0.2 ～ 0.4mg 稀释后静注， 24 小时总量0.8～1.2mg。
• 种类：ACEI:卡托普利、贝那普利、培哚普利。
•
2. ARB
• 阻断RAS系统 • 无抑制缓激肽降解作用。 • ARB：厄贝沙坦 替米沙坦 缬沙坦
3.醛固酮受体拮抗剂
• • • • • 阻断醛固酮效应 抑制心血管重塑 改善预后 注意监测血钾、肾功。 小剂量安体舒通（20mg， qd～bid）
洋地黄中毒的表现 心脏方面 各种心律失常，最常见室早 二联律，快速房性心律失常伴房室传导阻 滞是特征性表现 胃肠道表现 恶心、呕吐 神经系统表现 视力模糊、黄视、倦怠
洋地黄中毒的处理 停药；补钾；室性心律 失常可用利多卡因或苯妥因钠，电复律禁 用；缓慢心律失常可用阿托品
• 抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，在心衰 应用已有较长的历史。近年来的大样本 临床研究证明小剂量（1～2次/日）的螺 丙酯对抑制心血管的重构、改善慢性心 力衰竭的远期预后有很好的作用。
肾素抑制剂
• 阿利吉仑 • 降低肾素活性 • 目前无循证医学证据
• 正性肌力药物 • 洋地黄类药物 • (1) 药理作用
炎症细胞因子(TNF-a，
疾病进展
心力衰竭
并发症 死 亡
心肌细胞肥大 心肌肥厚，收缩力↑ 心肌细胞凋亡减少 心肌纤维化 细胞外基质变化
IL-6) ↑
作用于 心肌
醛 固 酮(交感激活) 机械应激 氧化应激(氧自由基↑)
代偿机制
一、Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 二、心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 三、神经-体液机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 3. 体液因子的改变
10%。
• 美国心脏病学会（AHA）1996年的统计报告，全美
有490万心衰患者；50~60岁成年人中心衰患者1%；
而80岁以上的老年人中心衰发生率为10%。
主要病因
• • • • • 冠心病：57.1% 高血压病：30.4% 风心病 肺心病 高原型心脏病
[临床表现]
• 一、左心衰竭----肺淤血的表现 • (一)症状 • 1．程度不同的呼吸
RASS抑制剂 1.ACEI
抑制RAS系统，延缓心室重塑，延缓心衰进展，降 低远期死亡率 及早开始ACEI治疗，长期维持终生用药，最大耐 受剂量。心衰治疗的基石 副作用：低血压、高血钾、干咳、肾功能一过性 恶化
• 其主要作用机制为：
• ①扩血管作用； • ②抑制醛固酮； • ③抑制交感神经兴奋性； • ④可改善心室及血管的重构。
• 并发症 • 呼吸道感染，下肢静脉血栓形成，心源性 肝硬化，电解质紊乱。
辅助检查
X线检查： 心影可增大 胸腔积液 肺瘀血，kerleyB线蝴蝶状
辅助检查
正常心脏
扩大心脏
超声
• 1 ．比 X 线更准确地提供各心腔大小变化及心 瓣膜结构及功能情况。 • 2．估计心脏功能。
–(1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射 血分数（ EF 值）。正常 EF 值 >50% ，运动时至少 增加5%。 –(2) 舒张功能： 最实用的判断舒张功能的方法， E/A 为两者之比值。正常人 E/A 值不应小于 1.2 ， 中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰 增高，E/A比值降低。
高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。
诱因
• 1 感染 常见呼吸道感染（最常见、最重要）、 风湿性心内膜炎。 • 2 心律失常 常见为心房纤颤等快速性心律失常。 • 3 水、电解质紊乱 如输液过多过快、钠摄入过 多等。 • 4 情绪激动或过度劳累。如妊娠、分娩，暴怒 • 5 治疗不当，停用利尿剂、降压剂 • 6原有心脏病加重或并发其他疾病。冠心病发生 心梗，合并甲亢或贫血 • 7 其他：环境气候急剧变化等。
心力衰竭
嘉应学院医学院附属医院内科 董建新
心功能不全
• 一 定义:各种心脏结构或功能性疾病导致心 室充盈及（或）射血能力受损而引起的一 组综合征。
心排血量减少
器官、组织 灌注不足
肺、体循环 淤血
呼吸困难、 无力、体力 受限、水肿
舒张性心功能不全
• 心肌舒张功能障碍→ 左心室充盈压增高→ 肺静脉回流受阻 → 肺淤血。 • 见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的 早期及肥厚性心肌病。
• 心力衰竭的分期 • A 心衰高危期：无器质性心脏病或心力衰竭 症状，有高血压、心绞痛、代谢综合征等 发展为心脏病的高危因素。 • B 有器质性心脏病，无心衰症状。 • C 器质性心脏病，既往或目前有心衰症状 • D 需要特殊干预的难治性心衰
心衰的分期和分级
• 心衰的分级 • Ⅰ 患者有心脏病史，日常活动不受限，一般活动 不引起疲乏、心悸、呼吸困难、或心绞痛。 • Ⅱ 体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般 活动引起疲乏、心悸、呼吸困难、或心绞痛。 • Ⅲ 体力活动明显受限，小于平时活动引起上述症 状 • Ⅳ休息时引起上述症状，活动后加重。
•
二、鉴别诊断
• 支气管哮喘
• 心包积液、缩窄性心包炎 • 肝硬化腹水伴下肢水肿
心源性哮喘与支气管哮喘鉴别
心源性哮喘 病因 临床表现 多有心血管病史 多见于中老年，发作时间多 在夜间或过量的体力劳动后 支气管哮喘 有过敏史 多见于青少年，发作无 时间性
体征
可有高血压、心脏杂音，肺部 发作时无异常心脏体征， 除哮鸣音外，常有多量湿罗音 肺部以哮鸣音为主
（一） 治疗原则 • 1、防治基本病因及诱因 • 2、减轻心脏负荷 • 3、增加心肌收缩力
• 病因治疗
• 基本病因的治疗 针对病因的治疗方法。
• 消除诱因 常见的诱因为感染特别、心律
失常，潜在的甲状腺功能亢进、贫血等。
减轻心脏负荷
• 休息
• 控制钠盐摄入
• 利尿克尿噻，轻度心衰：25mg， 每周2次或隔日一次；重度心衰：50～100mg/日， 分两次服用 袢利尿剂：速尿，口服20～40mg，qd～bid，静脉 用速尿，20mg～100mg， qd～bid，注意补钾 保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通），与双氢克尿 噻合用，一般20mg，tid； 氨苯蝶啶、阿米洛利
缺血、缺氧、水电解质紊乱；肾功能不全； 与其它药物合用
洋地黄中毒及其处理
影响洋地黄中毒的因素： 洋地黄用药安全窗很小。水、
电解质紊乱特别是低血钾，是
常见的引起洋地黄中毒的原因；
肾功能不全。
洋地黄中毒表现： • 洋地黄中毒最重要的反应是各类 心律失常，非阵发性交界区心动 过速，房性期前收缩，心房颤动 及房室传导阻滞。洋地黄可引起 心电图ST-T改变。洋地黄类药物 的胃肠道反应如中枢神经的症状。
右心衰竭
体征
水 肿：下垂性水肿，积液
颈静脉怒张 下肢凹性水肿
颈静脉征：充盈、怒张、肝颈静脉反 流征 肝 肿 大：心源性肝硬化 心脏体征：基础心脏病体征 相对三尖瓣关闭不全杂音 心脏性恶液质
全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床表现， 继发于左心衰的右心衰，右心衰后由于 心排血量下降，肺瘀血在一定程度上减 轻，夜间阵发性呼吸困难也在一定程度 上减轻
–(1) 劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状， 系因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重 了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重 而减少。 –(2)端坐呼吸。 –(3)夜间阵发性呼吸困难。
–(4)急性肺水肿。
2．咳嗽、咳痰、咯血。
3．低排血量症状-乏力、疲倦、头昏、心慌。 4．少尿及肾功能损害症状。
剂量7天后血浆浓度可达稳态，称维持量法。
• 3 ）毒毛花甙 K ： 0.25mg ， 24 小时总量 0.5 ～
1.2mg。
应用洋地黄的适应证：
• 心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证。
心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。
肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症
状，应慎用。
禁忌证 Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦、心动过缓、 肥厚梗阻型心肌病、洋地黄过量或中毒 影响洋地黄中毒的因素
有肺淤血表现
无肺淤血，可有肺气肿 表现 用β 受体兴奋剂或糖皮 强心、利尿、扩血管有明显疗 治疗反应 质激素有明显疗效。禁 效。可用吗啡。 用吗啡。 X线检查
治
原则和目的 改善生活质量
疗
阻止或延缓心室重塑 提高运动耐量 降低死亡率
一般治疗
• • • • • 1.生活方式治疗 教育 体重管理 饮食管理 2.休息于运动
肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
血管紧张素Ⅱ及醛固酮增加导致心肌、血 管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化， 导致心肌重塑