心力衰竭讲义
心力衰竭--高等教育自学考试辅导《内科护理学(二)》第三章第二节讲义
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)自考365 中国权威专业的自考辅导网站官方网站： 高等教育自学考试辅导《内科护理学（二）》第三章第二节讲义心力衰竭识记：①心力衰竭的定义。
②基本病因及诱因。
领会：①左心力衰竭、右心力衰竭的典型表现。
②诊断要点及心功能分级。
③心功能不全的治疗原则、减轻心脏负荷的常用药物及不良反应、洋地黄类药物的使用注意事项、常见毒性反应及中毒的处理。
应用：①能够应用护理程序护理慢性心力衰竭的患者。
②能够为患者进行健康教育（包括预防诱因） 心力衰竭又称心功能不全，是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。
临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，故亦称为充血性心力衰竭。
临床上按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
按心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
为正确及统一评定心力衰竭程度，目前通用的是美国NYHA 心功能分级标准（1928年纽约心脏病协会分级，美国心脏病协会（AHA ＞标准委员会1994年修订）：Ⅰ级：体力活动不受限。
日常活动不出现心悸、呼吸困难、乏力、心绞痛等症状。
Ⅱ级：体力活动轻度受限。
休息时无症状，一般日常活动即可出现心悸、呼吸困难、乏力、心绞痛等症状，休息后很快缓解。
Ⅲ级：体力活动明显受限。
休息时无症状，低于日常活动量即可出现明显的心悸、气短、呼吸困难、乏力、心绞痛等，休息较长时间后症状可缓解。
Ⅳ级：不能从事任何体力活动。
休息时即出现心悸、气短、呼吸困难、心绞痛等症状，稍活动后症状明显加重。
慢性心力衰竭【病因和发病机制】1.基本病因 在我国，过去引起慢性心力衰竭的病因主要为瓣膜病，尤以风湿性心瓣膜病居首。
但近年来，冠心病、高血压病、心肌病的比例明显增高。
导致慢性心力衰竭的主要病因有：（1）原发性心肌损害：可见于节段性或弥漫性心肌损害，如心肌梗死、心肌炎、心肌病、结缔组织疾病的心肌损害等。
心力衰竭讲义及试题
[概念]原发心脏损坏引起心脏泵血减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。
临床以肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征。
心功能不全(Cardiac dysfunction)——器械检查心舒缩异常，但无临床表现。
心力衰竭（Heart failure）——伴临床症状的心功能不全。
[病因]1心肌收缩力减弱：缺血性、心肌病、心肌炎、代谢性。
2后负荷（压力负荷）过重：主、肺动脉高血压，瓣膜狭窄。
3前负荷（容量负荷）过重：瓣膜关闭不全，全身血容量过多。
4心室收缩不协调：心肌局部缺血、室壁瘤等。
5心室顺应性减低：心室肥厚、肥厚性心肌病。
[诱因] 80—90%心衰有诱因。
1感染，2心律失常，3血容量增多，4劳力、劳神，5治疗不当，6其他因素：客观环境的剧变、水电解质紊乱、风湿活动、甲亢、贫血等。
[病理生理]（一）神经体液的改变及作用：1交感N兴奋：心肌耗氧↑，外周血管收缩。
2 RAS（Renin-Angiotensin System）：ATⅡ：心肌收缩力↑，外周血管收缩，内皮功能受损，心肌细胞和成纤维细胞增生。
醛固酮：水钠滁流，心肌间质纤维化↑，血管平滑肌增生。
3心钠素：先分泌增多，后耗竭。
4血管加压素：缩血管，抗利尿，增血容量。
5缓激肽：刺激一氧化氮生成，血管舒张。
6内皮素：血管收缩，平滑肌增生等。
（二）心肌肥厚：1心肌细胞：适应不良性肥大，胚胎型异构蛋白表达。
结果：心肌细胞寿命↓，收缩功能↓。
2心肌细胞外基质：胶原沉积和纤维化。
结果：心肌僵硬度↑，心肌电传导的各向异性↑。
（三）心室重塑：一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。
临床上表现为心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球形）。
心衰的治疗：阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。
[心力衰竭的类型]1左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭：2急性心力衰竭和慢性心力衰竭：[心功能分级]：（NYHA分级）Ⅰ级：日常体力活动不受限。
心力衰竭讲义
心力衰竭心力衰竭 (heart failure) 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称之为舒张期心力衰竭。
心功能不全或心功能障碍 (cardiac dysfunction) 理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
（一）基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：1.原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
2.心脏负荷过重(1)压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
(2)容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
病理生理学心力衰竭讲义
从代偿到失代偿的全过程。
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心力衰竭的病因、诱因和分类
一、心力衰竭的病因
（一） 原发性心肌舒缩功能障碍
1、心肌损害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、 心肌中毒、心肌纤维化、 克山病等
2、 代谢障碍： Vit B1缺乏、缺血、缺氧
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（二）心脏负荷过重
1、压力负荷过重： 高血压、主动脉（或 瓣）狭窄、肺栓塞、 肺动脉高压
心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲 和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于 ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离 以致严重影响心脏的舒张充盈。
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(三) 心脏舒张势能降低
①心室的收缩作用减弱 ② 冠脉灌流减少、心室内压过高
当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏 构型改变不明显，心脏的舒张势能亦 减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和 室内压增大 以致冠脉难以快 速充盈时，舒张 势能降低，影响 心室的舒张。
2、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动 -静脉瘘、室缺、甲亢、 贫血
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（三）心室舒张受限 见于心包积血、积液，心包缩窄。
（四）严重心律失常 见于重度心动过缓、心室颤动。
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病因（summarize)
原发性心肌舒缩 功能障碍
病
心脏负荷过度
因
心室充盈受限
心肌损害 代谢异常 压力负荷 后负荷 容量负荷 前负荷
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(一)收缩相关蛋白质丧失
各种因素
homeostasis
收缩性下降
X
细胞死亡 • 细胞坏死 • 细胞凋亡
细胞损伤
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1.细胞坏死(necrosis)
原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病
负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血 继发损害： 胶原↑→物质交换↓
病理生理学--心力衰竭 ppt课件
舒 张 末 期 压 力
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顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常
顺 应 性 升 高
舒张末期容积
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（六）心室充盈量降低
瓣膜狭窄、心包填塞等
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（六）心脏各部舒缩不协调
1、心律失常 2、梗死区域性分布
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五、机体机能代谢变化
皮肤、内脏、骨骼肌 心、脑
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（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰 肺淤血、水肿——呼吸困难
①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难
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劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion )
随病人体力活动而发生的呼吸困难， 休息后可减轻或消失。 耗氧量增加 HR加快 回心血量增多
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酸中毒
NA. ↓
H +↑ 钙离子内流的两条途径： 1 β受体 ↓ 2 K +↑
肥大心肌
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Ca2+
↓
缺血缺氧
↑
Ca2+ 泵 ↓ 钙储存 钙储存 Ca2+ ↓ 蛋白 蛋白
肌浆网
线粒 体
Ca2+↑
酸中毒
RyR ↓ RyR mRNA↓
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↓
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（五）心室顺应性降低
心室顺应性指心室在单位压力变化下所引 起的容积改变（dV/dp）
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三、心力衰竭的发生机制
心力衰竭详细培训课件
心力衰竭详细培训课件xx年xx月xx日•心力衰竭基础知识•心力衰竭临床诊断•心力衰竭药物治疗•心力衰竭非药物治疗目•心力衰竭患者管理与教育•心力衰竭最新研究进展录01心力衰竭基础知识心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官缺氧和代谢障碍的病理生理过程。
定义急性心力衰竭、慢性心力衰竭、收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭。
分类心力衰竭的定义与分类病因原发性心肌病变、心脏负荷过重、炎症、内分泌和代谢性疾病等。
病理心肌细胞凋亡、坏死和重构，导致心脏功能下降。
心力衰竭的病因与病理症状呼吸困难、乏力、水肿、心慌等。
体征肺部啰音、心脏扩大、心音异常、颈静脉怒张等。
心力衰竭的症状与体征02心力衰竭临床诊断临床诊断步骤与流程全面体格检查观察患者的生命体征，重点检查心脏情况，如心界大小、心率、心律等。
详细询问病史包括患者的症状、既往史、家族史等。
实验室检查包括血常规、尿常规、心肌酶谱、BNP等检测，以帮助确定心力衰竭的诊断。
影像学检查如超声心动图、心脏CT等，观察心脏结构和功能的变化，评估心力衰竭的严重程度。
心电图检查了解心脏节律和电生理变化，对心力衰竭的诊断和鉴别诊断提供重要依据。
1常见诊断误区与注意事项23心力衰竭患者可能没有明显的临床症状，因此医生要重视患者的主诉，但也不要被非特异性症状所迷惑。
重视症状心力衰竭需要与心肌梗死、心包疾病等心脏疾病相鉴别，同时也要与其他原因引起的呼吸困难和水肿进行鉴别。
鉴别诊断医生要避免主观臆断，全面了解患者的病史和检查结果，以客观地评估病情。
客观评估根据患者的病史、体格检查、实验室检查和影像学检查，综合考虑心力衰竭的诊断标准。
诊断标准心力衰竭需要与其他心脏疾病如心肌梗死、心包疾病等相鉴别，同时也要与其他原因引起的呼吸困难和水肿进行鉴别。
鉴别诊断诊断标准与鉴别诊断03心力衰竭药物治疗原则药物治疗心力衰竭需长期、充分、联合，以改善患者症状、提高生存率、降低再住院率为目标。
目标通过优化药物治疗，改善患者心脏功能，减轻症状，提高生活质量，降低再住院率。
2024版心力衰竭小讲课PPT课件
03
心脏扩大
长期容量负荷或压力负荷 过重导致心脏扩大，包括 左心房、左心室、右心房 或右心室扩大。
2024/1/28
心肌肥厚
心肌细胞增生肥大，导致 心室壁增厚，常见于高血 压、主动脉瓣狭窄等疾病。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣关闭不全、主动 脉瓣狭窄等导致心脏结构 改变和功能障碍。
8心肌收缩力减弱心来自缺血冠状动脉粥样硬化、痉挛 或栓塞导致心肌缺血，进 而影响心肌收缩力。
电解质紊乱
心力衰竭患者常出现水钠潴留、 低钾血症等电解质紊乱现象，加
重病情。
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针对性预防措施制定和执行情况回顾
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，定期翻身拍背、吸 痰，保持呼吸道通畅；注意口腔卫生，减
少口腔细菌滋生。
心律失常预防
积极治疗原发疾病，控制心室率；避免使 用刺激性药物；保持情绪稳定，避免过度 劳累。
肾功能不全预防
控制心力衰竭病情，减轻心脏负荷；合理 饮食，限制钠盐摄入；避免使用肾毒性药
物。
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电解质紊乱预防
定期监测电解质水平，及时调整治疗方案； 合理饮食，补充钾、镁等电解质；避免长 时间卧床，减少水钠潴留。
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紧急处理方案讲解和演示操作
肺部感染紧急处理
立即给予抗感染治疗，根据病情选 择合适的抗生素；加强呼吸道管理， 保持呼吸道通畅；给予吸氧、呼吸 支持等治疗措施。
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05
CATALOGUE
并发症预防与处理策略
2024/1/28
19
常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易引发 肺部感染，严重时可导致呼吸衰
竭。
心力衰竭经典讲课文档
疗。
2. 避免适应不良 — 拮抗神 经内分泌激活，防止心肌细 胞死亡和左室扩大。
3. 缓解心功能异常 — 减轻
心脏负荷，增加心排血量。
治疗目的
1. 缓解症状。
2. 提 高 运 动 耐 量 ， 改善生活质量。
3. 防止心肌损害进一
步加重。
4. 降低死亡率。
第二十五页，共43页。
（八）难治性心力衰竭
并有甲状腺功能亢进、贫血、肺 栓塞
7. 治疗不当（Inappropriate
therapy）:如洋地黄过量,心脏抑制药
物等
第五页，共43页。
心力衰竭发病率
第六页，共43页。
心力衰竭的死亡率
Framingham的研究（1948年～1988年）： 有症状的心力衰竭患者，男性患者平均存活时间为3.2年 ，女性为5.4年。
慢性心力衰竭
（Chronic Heart Failure）
又称为充血性心力衰竭 （Congestive Heart Failure）
第十页，共43页。
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血量降
低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难（Respiratory Distress,
Breathlessness）
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心力衰竭死亡率与恶性肿瘤相同
存活率
100 90
80
70
60 50 40 30 20
乳腺癌 前列腺癌 女性结肠癌 男性结肠癌
女性心力衰竭
男性心力衰竭
0
1
2
3
4
诊断后存活年
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