DIC的诊治新版

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dic测量标准

DIC测量标准
DIC，即弥散性血管内凝血，是一种由于多种原因导致的全身性微血管血栓形成，进而导致组织器官缺血性损害的病理过程。

对于DIC的测量标准，主要涉及以下几个方面：
血小板计数：DIC患者的血小板计数往往降低，因此血小板计数的测量是DIC测量的重要指标。

正常值一般大于100×10^9/L，而DIC患者血小板计数往往低于此值。

凝血酶原时间（PT）和部分活化凝血活酶时间（APTT）：这两项指标的延长是DIC的典型表现，因为DIC导致凝血因子消耗过多，凝血功能异常。

纤维蛋白原（Fbg）：DIC时，纤维蛋白原含量降低，这反映了凝血因子的减少。

正常值一般大于200mg/dl，而DIC患者可能低于此值。

纤溶指标：DIC时，纤溶系统也被激活，导致纤溶指标如纤溶酶原、纤溶酶原激活物抑制物、纤溶酶-抗纤溶酶复合物等升高。

微血管指标：DIC导致微血管损伤和血栓形成，因此一些针对微血管的指标如血管性血友病因子（vWF）、内皮素等也可能用于DIC的测量。

除了上述实验室指标外，临床实践中还需要结合患者的症状、体征和其他检查结果进行综合判断。

例如，患者可能出现的皮肤黏膜出血、内脏出血、休克等症状，以及实验室检查中其他与凝血和纤溶相关的指标异常，都可能提示DIC 的存在。

总之，对于DIC的测量标准，需要结合多种实验室指标和临床症状进行综合判断。

只有准确及时的诊断和处理，才能有效减少DIC患者的死亡率，提高其生存质量。

[最新]dic治疗指南

DIC治疗指南DIC的临床治疗并无一常规遵循的固定模式。

虽然是被公认为DIC的最佳方案，目前也有争论。

从整体战略而言，治疗DIC的原发病是最根本的措施。

此外，对病理生理学的干预亦为明智之举。

这些措施包括：抗凝治疗、凝血因子补充、抗纤溶、溶栓及对症处理等。

⒈基础疾病及诱因处理如控制感染，治疗肿瘤，处理产科疾病及外伤，纠正休克、缺氧、酸中毒等。

这是终止DIC病理过程的关键。

⒉抗凝治疗抗凝的疗效与DIC基础病、抗凝治疗时机、剂量及方法有关。

⑴肝素肝素在DIC治疗中存在争议。

虽然DIC分高凝、出血、继发纤溶亢进三个阶段，但实际上这三个阶段相互重叠，共同导致出血、微循环障碍、缺血性器官损害。

在大量临床对比研究中，未能证实肝素的效果，甚至有致出血的危险性。

肝素的应用关键在于适应症的选择，剂量的调空及疗程的安排。

产科DIC有不同于其他DIC的特点。

病理产科急性DIC则视病情而异。

羊水栓塞DIC 肝素抗凝应为首选，早期、足量应用。

胎盘早剥与重度妊高症DIC不宜用肝素。

死胎滞留可用小剂量肝素。

因为，产科病因多能去除，因此，多主张肝素间歇、小剂量给药。

大多数DIC高凝期历时较短，临床上常未被发现。

发觉时已经是高凝与低凝交界，或低凝向纤溶期发展。

此时，虽见出血不凝，但血中尚有大量不凝物质，只要不是纤溶亢进期，仍可用肝素抗凝。

肝素可与抗凝血酶Ⅲ中的赖氨酸残基结合成复合物，抑制Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa等凝血活性。

刺激血管内皮细胞释放t-PA，促进纤溶。

抗血小板聚集。

主要是防止凝血因子的进一步消耗。

但对已经形成的血栓无溶解作用。

肝素治疗DIC的适应症有：不和血型的输血；羊水栓塞；急性白血病和其他肿瘤；感染性流产、爆发性紫癜；中暑；存在高凝状态的基础疾病如子痫、肾病、肺心病、糖尿病等；亚急性或慢性DIC；急性DIC的早期。

禁忌症：手术或创伤创面未经充分止血者；近期有咯血、活动性溃疡或出血性中风；蛇毒DIC；DIC晚期。

肝素50%由肾脏代谢。

DIC的诊断与治疗说明

DIC的诊断与医治弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严峻疾病根底上,由特定诱因引发的复杂病理过程。

致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。

临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。

大多数DIC起病急骤、病情复杂、开展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。

一、DIC的定义ISTH/SSC202X年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严峻损伤可导致多器官功能衰竭〞。

需要强调的是，DIC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。

其往往继发于严峻感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病，肝脏疾病、产科并发症、严峻输血反响和中毒等，这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化，最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。

DIC的发病机制虽然复杂，但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节，因此DIC的诊断与医治也围绕于此。

同时这肯定义还有以下特点:①强调微血管体系在DIC发生中的地位；②DIC为各危重疾病的一个中间病理环节，DIC终末损害多为器官功能衰竭；③纤溶并非DIC的必要条件，因为DIC的纤溶属继发性，DIC早期多无纤溶现象。

二、DIC的诊断1．引起DIC的原发病DIC定义指出DIC是“危重疾病的一个中间病理环节〞,因此诊断DIC的前提是确定导致DIC原发病的证据,如败血症、严峻创伤、肿瘤、病理产科等是DIC几大常见病因。

无根底疾病的DIC诊断不能成立。

2．临床表现DIC原发病的复杂性决定了其临床表现多种多样,特别是在患者有严峻根底疾病情况下,临床医生在诊治专科根底疾病时,易无视DIC早期表现,错失DIC抢救的黄金时机,因而临床医生应在以下病症出现时提高警惕:不明原因的呼吸浅快、低氧血症;少尿、无尿;不明原因的心率增快;皮肤黏膜坏死;注射、穿刺部位大片瘀斑或出血不止;产科倾倒性大出血等。

dic哦诊断标准

DIC即弥散性血管内凝血，是一种由不同原因引起的以全身血管内凝血系统激活为特征的综合征，它的诊断标准具体如下：
1.患者存在引起DIC的原发病：如感染、肿瘤、创伤等。

2.患者有下列两项以上的临床表现：①多发性的出血倾向；②多发性微血管栓塞症状；③不易用原发病解释的微循环衰竭或休克状态；④抗凝治疗是有效的。

3.上述两条存在的基础上，患者实验室检查有以下三项以上的异常：①血小板计数低于100×109/L或持续快速下降；②纤维蛋白原小于1.5g/L或持续快速下降，或是升高（大于
4.0g/L）；③PT为缩短或者延长（3秒以上）或呈持续动态变化，或是APTT延长（10秒以上）；④3P试验为阳性或FDP升高（大于20mg/L）或D-二聚体水平为升高。

弥散性血管内凝血（DIC）诊疗（实用总结）

弥散性血管内凝血（DIC）诊疗（实用总结）一： DIC诊断：1：临床表现可有或无：皮肤瘀斑、穿刺点瘀斑出血、结膜出血、鼻出血、咯血、便血、尿血等。

2：实验室指标为诊断依据：①PLT＜100×109/L或进行性下降；②纤维蛋白原(Fib)＜1.5g/L 或进行性下降；③PT延长3s以上，APTT延长10s以上。

④D-二聚体升高或阳性。

上述有4项化验指标出现3项异常者可诊断DIC。

二：DIC治疗：先补充凝血因子和血小板和红细胞、后抗凝两步走1）补充凝血因子应尽早补充凝血因子(如新鲜冰冻血浆、纤维蛋原)。

新鲜冰冻血浆（FFP）（包含全部凝血因子、纤维蛋白原）：PT 或APTT>1.5倍时输入3或6u，1u（250m1）FFP提高凝血因子3％，首次输15ml/kg（3u），有证据显示30 ml/ kg（6u）矫正凝血因子水平更完全，要求ＡＢＯ血型同型输注，输注前不必交叉配血实验，之后再根据监测的凝血指标追加200~400ml，将PT、APTT恢复至正常水平。

（凝血因子水平保持在30％以上凝血功能能达到正常）纤维蛋白原：输入新鲜冰冻血浆后仍严重低Fib< 1g/ L，可予纤维蛋白原浓缩剂治疗3 g提高1g/ L2）补充血小板：血小板<50×109/L，即可输注1个治疗量的机采血小板。

1u血小板理论上可提高血小板(10~20)×109/L，输注1h 后复查血小板计数，评价疗效。

（尽可能ABO同型输入RhD阴性尽可能输RhD阴性防输注无效、无出血血小板输注阈值为<10x109/L、输注时间应在30分钟以上、用标准的血液输注装置，已经用于输血的装置不能用来输血小板；输前病人不应常规用皮质激素及扑尔敏）。

3）补充红细胞悬液：急性失血血红蛋白《70g/l或休克时输入（1u=200ml全血的红细胞量总量也为200ml）4）后抗凝：抗凝时机：D-二聚体显著升高，在积极补充凝血因子后早期给予抗凝治疗。

急诊科DIC诊疗常规

急诊科DIC诊疗常规定义：简介DIC疾病(disseminatedintravascu1arcoagu1ation),即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。

病因、病理特点：革兰阴性菌感染是DIC的最常见的病因。

特点其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。

往往危及生命。

D1C的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：1、血管内皮损伤和组织创伤；2、微血管栓塞症状在少数急性病例中，微血管栓塞可为突出的表现，但多数在较晚期发生；3、低血压及休克多见于急性型，休克的程度不一，与出血量不成比例。

实验方法包括：①抗凝血酶山(AT1I1)的含量测定：DIC中，ATIH大量消耗，早期即有明显减少，测定结果不受FDP的影响，其测定方法有凝血活性及琼脂扩散法免疫活性两种方法。

②用51Cr标记血小板或用1251标记纤维蛋白原测定血小板寿命是否缩短。

③血小板B球蛋白(B-TG)及血小板第4因子(PF4)含量的测定：血小板聚集时BTG 及PF4可被释放至血循环中。

BTG及PF4增高反映血管内血小板功能亢进，消耗时则见降低。

④纤维蛋白分解产物的测定：当血管内有凝血及凝血酶活性增高时，纤维蛋白原的分解增加，纤维蛋白肽A(FPA)增加。

可用放射免疫法测定。

治疗：1、对病因及原发病的治疗原发病的治疗是D1C治疗的一项根本措施,例如，积极控制感染、清除子宫内容物如死胎、胎盘等，抗肿瘤治疗，对原发病不能控制往往是治疗失败的主要原因。

2、支持疗法与DIC同时存在的缺氧，血容量不足、低血压、休克等可影响治疗的结果应当尽力加以纠正，提高疗效。

3、肝素DIC中对肝素用法的意见尚未统一，一般人认为，DIC的治疗应首先针对病因，如病因可以迅速去除，可不一定用肝素，或仅选择性地用。

2023年关于1DIC的诊断与治疗

DIC的诊断与治疗DIC（弥散性血管内凝血）是一种常见的血液系统疾病，其诊断与治疗一直是临床医生关注的焦点。

本文将分为两篇，首先是DIC的诊断方法与标准，接着是典型DIC的治疗方法与策略。

第一篇：DIC的诊断方法与标准DIC是一种复杂而严重的疾病，需要准确的诊断才能实施有效的治疗。

目前，主要通过以下几种方法来诊断DIC：1. 临床特征：DIC患者常出现出血、凝血功能异常以及微循环障碍等一系列典型症状。

这些特征可以帮助医生初步怀疑DIC，并进一步进行相关检查。

2. 凝血指标：DIC患者的凝血功能常常紊乱，常见的指标包括血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间等。

这些指标的异常可以提供DIC的支持性证据，但不能作为诊断DIC的唯一依据。

3. 血栓溶解指标：DIC的发生与血栓溶解系统的紊乱密切相关，因此对血栓溶解相关指标的观察也是诊断DIC的重要手段。

常见的指标包括D-二聚体、纤溶酶原、抗纤维蛋白溶酶原等。

4. 病因分析：DIC可以是多种疾病的继发并发症，因此对患者的病史和病因进行分析也是诊断DIC的重要环节。

常见的DIC病因包括感染性疾病、恶性肿瘤、严重创伤等。

根据以上方法，国际上制定了一系列DIC的诊断标准，包括国际血栓与止血学会（ISTH）标准、日本DIC协会标准等。

其中，ISTH标准是使用较为广泛的诊断标准，依据患者的临床症状、凝血功能、血栓溶解指标和病因进行综合评估，判断DIC的概率和程度。

然而，DIC的诊断并非一蹴而就，需要综合多项指标和临床特征，避免误诊和漏诊。

因此，对于DIC的诊断，临床医生需要充分了解标准和方法，并根据患者的特点进行个体化诊断。

第二篇：典型DIC的治疗方法与策略DIC的治疗策略应该针对病因和机制，以达到控制凝血功能异常、纠正血栓溶解紊乱、维护微循环稳定的目标。

以下是典型DIC的治疗方法与策略：1. 治疗病因：DIC的发生通常是一种基础疾病的并发症，如感染性疾病、恶性肿瘤等。

DIC诊治新进展课件

1、血小板＜50×109/L或有两项以上血小板活化产物升高（β-TG，PF4，TXB2，GMP-140）
2、纤维蛋白(xiān wéi dàn bái)原＜1.0g/L
3、血浆因子Ⅷ:C活性＜50％（必备）
4、凝血酶原时间延长5s以上或呈动态性变化
5、3P试验阳性或血浆FDP＞60mg／L或
D-二聚体水平升高
凝血酶原时间（PT）活化部分(bù fen)凝血活酶时间（APTT）血小板计数（PLT）
纤维蛋白原（Fbg）
抗凝血酶活性（AT）凝血因子Ⅷ：C活性
纤溶系统活化(huóhuà)
继发纤溶亢进
纤维蛋白降解产物（FDP） D-二聚体鱼精蛋白付凝试验（3P试验）可溶性纤维蛋白单体（SF）
第十五页，共六十八页。
Taylor, FB, et al. Thromb Haemost 2001;86:1327
中国DIC诊断标准------
2001年全国第八届血栓(xuèshuān)与止血会议标准
第二十三页，共六十八页。
一般(yībān)诊断标准
1、存在(cúnzài)易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性
肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等 2、有下列两项以上临床表现
① 多发性出血倾向 ② 不易以原发病解释的微循环衰竭或休克
③ 多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全
④ 抗凝治疗有效
第二十四页，共六十八页。
3、实验室检查符合下列标准：
同时有以下三项以上异常 ① 血小板低于100×109/L或进行性下降。
② 纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性下降，或＞4.0g/L。
*纤维蛋白原水平

DIC诊治新进展

D I C诊治新进展惠州市中心人民医院王石林弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是在某些严重疾病基础上,经特定诱发因素作用而发生的一系列复杂病理过程的重要中间环节。

其病理生理特征是人体凝血系统及纤维蛋白溶解系统相继或同时启动，导致血小板聚集、活化、释放，凝血因子消耗、降解、减少，弥散性血管内特别是毛细血管内纤维蛋白沉积，从而在临床上引起微循环障碍、出血倾向及全身脏器功能衰竭等一系列临床表现及相关实验室检查异常。

大多数DIC 起病急、发展迅猛，如不及时诊断治疗，常危及患者生命。

一病因：引起DIC的病因有很多，主要见于以下几个方面：1．感染性疾病：约占DIC诱发因素的30％。

细菌、病毒、立克次体、原虫、螺旋体、真菌等都可作为感染源诱发DIC。

2．产科意外：约占DIC诱发因素的8％-20％。

羊水栓塞是最常见的诱发DIC的产科意外。

其次可见于胎盘早剥、死胎、子痫等。

3．外科手术：约占DIC诱发因素的12-15％。

胃、胰腺、子宫、心脏、大面积烧伤、骨折等都可引起DIC。

4．恶性肿瘤与白血病：占DIC患者约20-28％。

多发生于癌症晚期，以慢性DIC为主。

白血病患者中急性早幼粒细胞白血病最易发生DIC，发生率可达30％以上。

5．其他：约占DIC的15-21％。

二发病机制1．启动机制：①启动内源性凝血途径：严重细菌感染时，细菌所释放的内毒素通过直接或间接途径损伤内皮细胞，致内皮下胶原暴露，因子XII与之接触并被激活，启动内源性凝血途径。

在急性胰腺炎患者中，因大量胰蛋白酶释放入血，可直接激活因子XI，还可将凝血酶原激活为凝血酶，从而使微血栓形成。

②启动外源性凝血途径：产科和外科手术或大面积创伤时，大量组织因子释放入血，从而激活外源性凝血途径。

羊水中具有类凝血活酶物质，可直接激活因子X，促进凝血，在微血管内形成大量微血栓，引发DIC。

恶性肿瘤或白血病细胞死亡，可释放大量凝血活酶样促凝物质，也可释放组织因子激活外源性凝血途径，诱发DIC。

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概述
DIC是广泛的微血管栓塞和继发性纤溶亢进为特征的获得性血栓-出血综合征。 DIC不是一个独立的疾病，而是很多疾病发病过程中的一种病理改变。出现微循环障碍、出血倾向、脏器功能损伤、溶血等一系列临床表现，严重者出现多器官功能衰竭。
新概念
DIC是一种获得性综合征，其特征是血管内凝血系统激活而且失去局限性，它既可由微血管体系损伤引起，也可促进微血管体系损伤。如果这种损伤严重,则可导致多器官功能衰竭综合征（MODS）。注意:
血小板的止血作用
血小板上具有整合素基因家族受体、选择素基因家族受体、ADP受体、凝血酶受体、TXA2受体、免疫球蛋白超家族、胶原受体等，血小板的膜磷脂提供凝血反应场所，在凝血瀑布的整个过程均有血小板参与。
药物对血小板功能影响
乙酰水杨酸抑制血小板环氧化酶是不可逆，因而要停药数天，循环血小板半数被更新时，血小板功能才正常。手术、拔牙前一周不能服用导致血小板功能絮乱的药物。在已存在血小板减少或严重血浆凝血障碍时使用可加重出血倾向。
血管的止血作用
血管组成：内层（内皮和内皮下基膜）、中层（平滑肌细胞及其间质）、外层（成纤维细胞及其间质）。血管具有通透性、脆性和血管收缩三种特点。
血管的止血作用
血管缺乏正常血管壁平滑肌和弹力纤维，在血流的冲击下，血管发生结节状或瘤样扩张。血管壁的屏障是由内皮细胞、外周细胞、细胞外基质的电荷和紧密度、细胞膜、以及基膜组成。细胞间隙的宽度和细胞连接的紧密度改变，影响血管的通透性。
血小板的止血作用
血小板细胞膜的磷脂经磷脂酶A2作用变成花生四烯酸，经环氧化酶作用形成前列腺素PGH2，血栓烷合成酶将PGH2转变成TXA2， TXA2有强大的血小板聚集和血管收缩的作用。阿司匹林和非类固醇类消炎药能抑制这一反应。
血小板的止血作用
血小板溶胶区的血块收缩蛋白参与血凝块的收缩。血小板活化后分泌PAI-1， PAI-1结合纤维蛋白，灭活纤维蛋白表面的纤溶酶原激活物，抑制形成的血凝块的溶解。 PAI-1主要由血管内皮细胞生成，平滑肌细胞、巨核细胞也能产生少量的PAI-1。
血管的止血作用
血管的自主收缩：介到血管收缩的体液成分主要来自血小板的释放的血栓烷（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）、激肽、ADP，以及内皮细胞生成内皮素（ET-1）、血管紧张素。内皮细胞的止血和促栓功能 1、屏障功能
血管的止血作用
2、抗血栓作用：
（1）合成和分泌凝血酶调节素（TM）：凝血酶与TM结合使蛋白C裂解成为激活的蛋白C （APC）， APC在其辅因子蛋白S的协同下，可以降解因子Ⅴa和Ⅷa，从而阻抑凝血。（2）合成和分泌蛋白S（PS）:也可以直接抑制因子Ⅴa、Ⅷa和Ⅹa的活性。
①没有强调纤溶作为DIC的必备条件。 ②没有强调DIC是获得性出血综合征。 ③强调DIC的病变主要累及微血管体系。
影响正常止血功能的因素
1、血管因素 2、血小板因素 3、凝血和抗凝血系统的因素 4、纤维蛋白溶解系统的因素 5、出血停止后受损处的修复
正常止血生理过程
初期止血：血管收缩、血小板血栓形成（血管、血小板、VWF）二期止血：红色血栓形成。（Ca、纤维蛋白原、凝血因子）血块收缩：血小板的血块收缩蛋白。 (血小板、纤维蛋白原)
血小板的止血作用
血小板粘附：血小板通过血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ与vWF结合黏附于胶原和基膜上。巨大血小板综合症。血小板释放反应：组胺、正肾上腺素、ADP、ATP、5-HT、血小板因子4 （PF4）、P-选择素、 β-血小板蛋白（β-TG）等。
血小板的止血作用
血小板聚集：血小板由于ADP作用使血小板膜糖蛋白Ⅱb和Ⅲa形成Ⅱb-Ⅲa 复合物，Ⅱb-Ⅲa是纤维蛋白原和vWF 的受体，纤维蛋白原通过连接两个血小板受体而发生血小板聚集。血小板聚集体即为初期止血栓子（血小板-纤维蛋白栓子）。血小板无力症。
凝血过程
凝血因子主要在肝脏形成。 Ⅹa-Ⅴa-前凝血磷脂酶激活剂：ⅨⅧ-磷脂复合物（间接），Ⅲ-Ⅶ复合物（直接）。组织因子途径抑制物作用强。凝血酶原激活剂：Ⅹa-Ⅴa-前凝血磷脂酶
凝血过程
Ca﹢﹢(因子Ⅳ):凝血阶梯多个阶段只有其参与下才能发生。EDTA、枸盐酸或草酸通过除钙达到抗凝的作用。因子Ⅷ复合物大部分在内皮细胞及巨核细胞内形成。外源系统的激活比内源系统快而维持时间短。（血友病、香豆素出血）
瀑布学说
抗凝系统
抗凝血酶（AT）：是人体最重要的抗凝物质。是丝氨酸蛋白酶抑制剂。AT的抗凝作用有赖肝素样物质的存在。肝素与 AT结合，形成AT-肝素复合物，使AT发生空间构型改变，有利于AT与酶结合，加速丝氨酸蛋白酶的灭活，使AT的抗凝活性增大数千倍。
抗凝系统
蛋白C抗凝途径：是由PC、PS、TM、APC 等蛋白C家族组成。组织因子途径抑制物：主要由血管内皮细胞和巨核细胞合成和分泌。是丝氨酸蛋白酶抑制剂。主要通过灭活FⅦa-TF和 FⅩa起抗凝作用。
血管的止血作用
（5）组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）：主要在内皮细胞合成、储存和释放。 t-PA纤维蛋白-纤溶酶原三联体复合物激活纤溶酶原，启动纤溶系统。 t-PA 在体内40％与纤溶酶原活化抑制物（PAI）结合。（6）合成和释放PGI2抑制血小板的聚集和舒张血管。
血管的止血作用
（7）血管性血友病因子（vWF）：在内皮细胞和巨核细胞合成vWF因子。vWF因子与血小板膜上的GPⅠb结合，黏附于内膜下的胶原。这是扩大止血栓子促进止血过程的重要机制。 vWF因子同时也是Ⅷ因子的载体。结Ⅷ因子与vWF因子合成复合物存在于血循环中。
血管的止血作用
（3）肝素样物质：存在内皮细胞表面和内皮下层，是蛋白多糖。抗凝血酶与肝素样物质结合，使凝血酶、丝氨酸蛋白酶凝血因子（FⅡa、FⅨa、FⅩa、FⅪa）迅速失活。（4）组织因子途径抑制物（TEPI）：主要由肝脏、巨噬细胞和血管内皮细胞合成，以结合方式存在内皮细胞表面。通过FⅩa- TEPIFⅦa-TF四聚体抑制FⅦa-TF复合物的活性。抑制组织因子途径的凝血激活。