教案

休克休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程休克的临床表现发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

没有休克、分布性休克、低血容量休克1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期）休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。

患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。

如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

2、休克进展期Ⅱ期（休克中期）休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。

这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。

失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期）、感染性休克：（常伴败血症)①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。

②低动力型休克。

c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。

（这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao）（3）心源性休克发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。

（低动力型休克）①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。

②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻诊断①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次/min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。

凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。

治疗措施治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，因为，血压只代表心排血量和血管张力的关系，而不能反映心排血量和组织的血流灌注情况。

在治疗过程中，有时血压虽不甚高，如在10．6/6．7kpa（80/50mmHg）左右，然而脉压正常、四肢温暖、皮肤红润不紫、尿量正常，说明微循环和组织灌注情况尚好，治疗措施有效。

反之，收缩压虽超过12kPa（90mmHg），但脉压很低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，说明微循环和组织灌注情况不佳，急需调整抢救措施。

（一）一般紧急处理 1、取平卧位不用枕头，腿部抬高30°，如心原性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位。

注意保暖和安静。

尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。

2、吸氧和保持呼吸道畅通鼻导管或面罩给氧。

危重病人根据动脉Pco2、Po2和血液pH值。

给予鼻导管或气管内插管给氧。

3、建立静脉通道如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或上静脉及其他周围大静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。

4、尿量观察尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。

休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量，如无肾病史，少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因加以治疗，直到尿量超过20～30ml/h。

5、观察周围血管灌注由于血管收缩，首先表现在皮肤和皮下组织。

良好的周围灌注表示周围血管阻力正常。

皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低，可见于某些感染性休克的早期和神经原性休克。

皮肤湿冷、苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高。

但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变，并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。

6、血流动力学的监测如病情严重可根据具体情况，切开或穿刺周围静脉，放入飘浮导管（Swan-Ganz）到腔静脉近右心房测得中心静脉压，进而测肺动脉压及肺楔嵌压、心排血量，根据测值结果进行相应治疗措施的调整。

救治原则一：积极消除病因二：补充血容量三：纠正酸中毒四：血管活性药物的应用五：糖皮质激素和其他药物的应用六：治疗DIC，改善微循环七：保护脏器功能八：各型休克的处理护理措施休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。

所以护理上应采取以下措施：（一）体位休克时应采取中凹卧位，病人头胸部抬高20°-30°，下肢抬高15°~20°；使用抗休克裤。

（二）保暖（三）保持呼吸道通畅一般用鼻导管吸氧，流量4～6L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至6～8L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。

（四）尽快建立静脉通路（五）镇静止痛预防措施1、对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。

预防措施活动性大出血者要，确切止血；骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎，防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。

运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。

后送途中要持续输液，并做好急救准备。

2、严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。

对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。

3、必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法。

还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。

4、轻度的头昏，可搀扶着走一定时间，不适的感觉就会消失。

稍重的没有走动能力的，可让患者平躺，衣领松开，头部略放低，然后抬高患者下肢作轻微的抖动，患者症状马上得到缓解。

5、必须注意的是不论患者休克程度轻重如何，在急救时不要给患者喝任何饮料或服药，要待其清醒后才让其喝些温开水，并特别提醒患者注意保暖和休息。

休克时器官出现的损害病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，受损较明显的器官有以下几项：1、肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。

而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。

严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。

2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。

3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。

这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。

4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。

5、胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。

6、肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍病理概述休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

休克的病理把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。

导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。

临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。

休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克2、感染中毒性休克3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。

基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

4、过敏性休克5、创伤性休克6、神经源性休克7、血流阻塞性休克8、内分泌性休克休克并发症可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。