神经病学(第7版)贾建平-李岩-脑血管疾病-PPT课件
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脑血管病ppt课件
定时测出凝血时间，还需备维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮 抗剂等，以便于出血并发症的处理。 4、甘露醇：溶解、速度应快，30min内输完
护理措施
• 促进瘫痪肢体功能的恢复
1、瘫痪肢体关节按摩和被动运动 2、起坐锻炼：
抬头－仰卧起坐－床边坐位,双腿下垂－稳坐30～60分－站立
3、步行锻炼
扶助站立－稳站15～30分不疲劳－迈步训练
短暂性脑缺血发作（TIA）
指历时短暂并经常反复发作的脑局部 供血障碍，导致供血区局限性神经功能 缺失症状。每次发作持续数分钟至1小时， 不超过24小时即完全恢复，不留任何神 经功能缺陷。 特点：发作性、短暂性、可逆性、反复 性。
TIA分类 （１）颈动脉系统TIA：大脑半球症 状（一侧面和或肢体无力、麻木或 偏瘫）；优势半球缺血（失语），眼 动脉缺血症状（一过性单眼黑矇）。 （２）椎－基底动脉系统TIA：眩晕 常见；突发跌倒，但无意识丧失； 共济失调；构音障碍；复视；交叉 性运动或感觉障碍等。特征性的症状：
•指脑部血液供应障碍引起的局部脑 组织缺血、坏死。占脑卒中60%-80%。 •临床最常见类型为脑血栓形成和脑 栓塞（即血栓形成性脑梗死、栓塞性
脑梗死）。
发病机制
• 脑梗死形成机制 脑血流障碍
脑血流降至20ml/（100g脑组织*min）时， 脑细胞电活动停止。 脑血流降至10ml/（100g脑组织*min）时， 神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断5-10min， 神经细胞膜则发生不可逆损害。 因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间 内恢复血流。
大脑后动脉
大脑动脉环（Willis cycle）
• 由大脑前、中、后动脉及颈内动脉 借前、后交通动脉连接构成
• 沟通颈内动脉系统与椎-基底动脉 系统，平衡脑前后、左右的血供。 对部分脑血管狭窄或闭塞时的侧枝 循环建立有重要作用
护理措施
• 促进瘫痪肢体功能的恢复
1、瘫痪肢体关节按摩和被动运动 2、起坐锻炼：
抬头－仰卧起坐－床边坐位,双腿下垂－稳坐30～60分－站立
3、步行锻炼
扶助站立－稳站15～30分不疲劳－迈步训练
短暂性脑缺血发作（TIA）
指历时短暂并经常反复发作的脑局部 供血障碍，导致供血区局限性神经功能 缺失症状。每次发作持续数分钟至1小时， 不超过24小时即完全恢复，不留任何神 经功能缺陷。 特点：发作性、短暂性、可逆性、反复 性。
TIA分类 （１）颈动脉系统TIA：大脑半球症 状（一侧面和或肢体无力、麻木或 偏瘫）；优势半球缺血（失语），眼 动脉缺血症状（一过性单眼黑矇）。 （２）椎－基底动脉系统TIA：眩晕 常见；突发跌倒，但无意识丧失； 共济失调；构音障碍；复视；交叉 性运动或感觉障碍等。特征性的症状：
•指脑部血液供应障碍引起的局部脑 组织缺血、坏死。占脑卒中60%-80%。 •临床最常见类型为脑血栓形成和脑 栓塞（即血栓形成性脑梗死、栓塞性
脑梗死）。
发病机制
• 脑梗死形成机制 脑血流障碍
脑血流降至20ml/（100g脑组织*min）时， 脑细胞电活动停止。 脑血流降至10ml/（100g脑组织*min）时， 神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断5-10min， 神经细胞膜则发生不可逆损害。 因此，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间 内恢复血流。
大脑后动脉
大脑动脉环（Willis cycle）
• 由大脑前、中、后动脉及颈内动脉 借前、后交通动脉连接构成
• 沟通颈内动脉系统与椎-基底动脉 系统，平衡脑前后、左右的血供。 对部分脑血管狭窄或闭塞时的侧枝 循环建立有重要作用
神经病学(第7版)贾建平-头痛课件
第七章 头 痛
概述
分类
国际头痛协会于1988年制定了头痛的分类和 诊断标准，成为头痛分类和诊断的国际规范
2004年，IHS推出了第2版“头痛疾患的国际分 类，见表7-1
神经病学（第7版）贾建平-头痛
第七章 头痛
表 7-1 头痛疾患的国际分类 Ⅰ 原发性头痛（the primary headaches）
第一节 偏头痛
病因
内因 遗传易感性
➢60％的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的 风险是一般人群的3～6倍:家族性偏瘫性偏头痛突变
基因定位在19p13；1q21-31；2q24 ➢常见类型偏头痛有关基因：rs1835740位于8q2 2.1 染色体上
神经病学（第7版）贾建平-头痛
第七章 头痛
第一节 偏头痛
颅外痛敏结构
颅骨骨膜、头部皮肤、皮下组织、帽状腱膜、头颈部肌 肉和颅外动脉、第2、3颈神经、眼、耳、牙齿、鼻窦、 口咽部和鼻腔粘膜等
神经病学（第7版）贾建平-头痛
第七章 头痛
第七章 头 痛
概 述 P157
机械 化学 生物刺激
体内生化改变
颅内、外 痛敏结构
头痛
神经病学（第7版）贾建平-头痛
第七章 头痛
神经病学（第7版）贾建平-头痛
第七章 头痛
第一节 偏头痛
病因
其他
➢强光 ➢过劳 ➢应激以及应激后的放松 ➢睡眠过度或过少 ➢禁食 ➢紧张 ➢情绪不稳 ➢社会经济条件
神经病学（第7版）贾建平-头痛
第七章 头痛
第一节 偏头痛
发病机制
血管学说
➢ 认为偏头痛是原发性血管疾病 颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状 颅外、颅内血管扩张导致搏动性的头痛
神经病学（第7版）贾建平-头痛
概述
分类
国际头痛协会于1988年制定了头痛的分类和 诊断标准，成为头痛分类和诊断的国际规范
2004年，IHS推出了第2版“头痛疾患的国际分 类，见表7-1
神经病学（第7版）贾建平-头痛
第七章 头痛
表 7-1 头痛疾患的国际分类 Ⅰ 原发性头痛（the primary headaches）
第一节 偏头痛
病因
内因 遗传易感性
➢60％的偏头痛患者有家族史，其亲属出现偏头痛的 风险是一般人群的3～6倍:家族性偏瘫性偏头痛突变
基因定位在19p13；1q21-31；2q24 ➢常见类型偏头痛有关基因：rs1835740位于8q2 2.1 染色体上
神经病学（第7版）贾建平-头痛
第七章 头痛
第一节 偏头痛
颅外痛敏结构
颅骨骨膜、头部皮肤、皮下组织、帽状腱膜、头颈部肌 肉和颅外动脉、第2、3颈神经、眼、耳、牙齿、鼻窦、 口咽部和鼻腔粘膜等
神经病学（第7版）贾建平-头痛
第七章 头痛
第七章 头 痛
概 述 P157
机械 化学 生物刺激
体内生化改变
颅内、外 痛敏结构
头痛
神经病学（第7版）贾建平-头痛
第七章 头痛
神经病学（第7版）贾建平-头痛
第七章 头痛
第一节 偏头痛
病因
其他
➢强光 ➢过劳 ➢应激以及应激后的放松 ➢睡眠过度或过少 ➢禁食 ➢紧张 ➢情绪不稳 ➢社会经济条件
神经病学（第7版）贾建平-头痛
第七章 头痛
第一节 偏头痛
发病机制
血管学说
➢ 认为偏头痛是原发性血管疾病 颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状 颅外、颅内血管扩张导致搏动性的头痛
神经病学（第7版）贾建平-头痛
神经病学4.ppt
深反射
（deep reflexes）
➢ 肱二头肌腱反射 ➢ 肱三头肌腱反射 ➢ 桡骨骨膜反射 ➢ 膝腱反射 ➢ 跟腱反射
生理反射 (Physiologic reflexes）
➢ 肱二头肌腱反射 ➢ 肱三头肌腱反射 ➢ 桡骨骨膜反射
生理反射 (Physiologic reflexes）
深反射
（deep reflexes）
➢ 肱二头肌腱反射 ➢ 肱三头肌腱反射 ➢ 桡骨骨膜反射 ➢ 膝腱反射 ➢ 跟腱反射
生理反射 (Physiologic reflexes）
深反射
（deep reflexes）
➢ 肱二头肌腱反射 ➢ 肱三头肌腱反射 ➢ 桡骨骨膜反射 ➢ 膝腱反射 ➢ 跟腱反射
反射损害 定位诊断
上单位损害 下单位损害
发射弧组成意图
皮层对下位反射调节作用
正常脑皮层
正常脑皮层
易 化 减弱 消失
抑制
亢进
superficial reflexes
deep reflexes
生理反射中枢
➢ 肱二头肌腱反射 ➢ 肱三头肌腱反射 ➢ 膝腱反射 ➢ 跟腱反射
上 ➢ 腹壁反射 中
下
➢ 趾反射
C 5-6 C 6-7 L 2-4 S 1-2
反射损害定位诊断
上单位 损害
下单位 损害
浅反射 深反射 病理征 浅反射 深反射 病理征 减弱 亢进 阳性 减弱 减弱 阴性
Thanks for your attention
17
T 7-8 T 9-10 T 11-12
S 1-2
反射类型 ( reflection type )
reflexes
生理反射
(Physiologic reflexes)
（deep reflexes）
➢ 肱二头肌腱反射 ➢ 肱三头肌腱反射 ➢ 桡骨骨膜反射 ➢ 膝腱反射 ➢ 跟腱反射
生理反射 (Physiologic reflexes）
➢ 肱二头肌腱反射 ➢ 肱三头肌腱反射 ➢ 桡骨骨膜反射
生理反射 (Physiologic reflexes）
深反射
（deep reflexes）
➢ 肱二头肌腱反射 ➢ 肱三头肌腱反射 ➢ 桡骨骨膜反射 ➢ 膝腱反射 ➢ 跟腱反射
生理反射 (Physiologic reflexes）
深反射
（deep reflexes）
➢ 肱二头肌腱反射 ➢ 肱三头肌腱反射 ➢ 桡骨骨膜反射 ➢ 膝腱反射 ➢ 跟腱反射
反射损害 定位诊断
上单位损害 下单位损害
发射弧组成意图
皮层对下位反射调节作用
正常脑皮层
正常脑皮层
易 化 减弱 消失
抑制
亢进
superficial reflexes
deep reflexes
生理反射中枢
➢ 肱二头肌腱反射 ➢ 肱三头肌腱反射 ➢ 膝腱反射 ➢ 跟腱反射
上 ➢ 腹壁反射 中
下
➢ 趾反射
C 5-6 C 6-7 L 2-4 S 1-2
反射损害定位诊断
上单位 损害
下单位 损害
浅反射 深反射 病理征 浅反射 深反射 病理征 减弱 亢进 阳性 减弱 减弱 阴性
Thanks for your attention
17
T 7-8 T 9-10 T 11-12
S 1-2
反射类型 ( reflection type )
reflexes
生理反射
(Physiologic reflexes)
脑血管疾病 PPT课件
抗凝：
肝素、低分子肝素、华法林
钙拮抗剂：尼莫地平 中药：川芎、丹参、红花
适应证： 颈动脉 狭窄>70%
方法： 动脉血管成形术 （PTA）， 颈动脉内膜切除术 （CEA）
脑梗死
（cerebral infarction，CI）
概述
脑梗死（cerebral infarction，CI）
又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke） 指各种原因引起脑部血液循环障碍，缺血、缺氧
（transient ischemic attack，TIA）
一、概述——重点
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是由颅内动 脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障 碍，表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。
症状一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，最长不超过24小时， 不遗留神经功能缺损症状，影像学检查（CT、MRI）无责任病灶，但可 反复发作。
最常见，约占全部脑梗死的60%
一、病因
脑动脉硬化
脑梗死
真红、血小 板增多、 DIC
脑动脉炎
颅内外夹层 动脉瘤、脑 淀粉样血管
瘤
二、发病机制
动脉粥样硬化基础
斑块内血 管破裂
斑块破裂
斑块脱落 内皮损伤
形成血肿 狭窄血管闭塞
坏死物质及脂质流出
形成胆固醇栓子 管腔闭塞
血小板粘附、聚集 管腔闭塞
心衰、心律失常、失水、血压下降、血流缓慢等，均可促进血栓形成
脑血管疾病
一、概述
脑血管疾病（cerebral vascular diseases，CVD）
在脑血管病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功 能障碍。
肝素、低分子肝素、华法林
钙拮抗剂：尼莫地平 中药：川芎、丹参、红花
适应证： 颈动脉 狭窄>70%
方法： 动脉血管成形术 （PTA）， 颈动脉内膜切除术 （CEA）
脑梗死
（cerebral infarction，CI）
概述
脑梗死（cerebral infarction，CI）
又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke） 指各种原因引起脑部血液循环障碍，缺血、缺氧
（transient ischemic attack，TIA）
一、概述——重点
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是由颅内动 脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障 碍，表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。
症状一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，最长不超过24小时， 不遗留神经功能缺损症状，影像学检查（CT、MRI）无责任病灶，但可 反复发作。
最常见，约占全部脑梗死的60%
一、病因
脑动脉硬化
脑梗死
真红、血小 板增多、 DIC
脑动脉炎
颅内外夹层 动脉瘤、脑 淀粉样血管
瘤
二、发病机制
动脉粥样硬化基础
斑块内血 管破裂
斑块破裂
斑块脱落 内皮损伤
形成血肿 狭窄血管闭塞
坏死物质及脂质流出
形成胆固醇栓子 管腔闭塞
血小板粘附、聚集 管腔闭塞
心衰、心律失常、失水、血压下降、血流缓慢等，均可促进血栓形成
脑血管疾病
一、概述
脑血管疾病（cerebral vascular diseases，CVD）
在脑血管病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功 能障碍。
脑血管疾病幻灯PPT课件
6
病因
1 血管病变：最常见是动脉粥样硬化。 2 血液动力学改变：高血压、低血压。 3 血液成分异常：血液粘滞度增高。 4 心血管系统和整体性疾病：心功能障碍等。 5 颅内血管本身发育异常及血管外因素，动静脉
畸形等因血压突然升高可致血管破裂出血。 6 其他病因包括空气、脂肪、癌细胞等。
7
脑血管疾病的危险因素
22
小脑幕切迹疝
表现为意识障碍进行性加重，双侧瞳孔不等大， 患侧瞳孔初期短暂缩小，继而进行性散大，对光反 射迟钝或消失。病变对侧出现中枢性瘫痪，生命体 征严重紊乱，前驱期病人出现头痛加剧，呕吐频繁， 烦躁不安等。
23
枕骨大孔病疝
有急性和慢性两种。急性者多突然发生，或在慢 性的基础上由于某种诱因而急性发作，如用力排便或 腰穿致脑疝程度加重。病人常很快出现潮式呼吸或呼 吸停止，双侧瞳孔缩小，继之散大，脉搏微弱快速， 血压下降，最终心跳停止，需紧急抢救。慢性病例则 表现为颅内压高，枕下部疼痛，颈项强直，强迫头位， 生命体征紊乱不明显。
29
4保持呼吸道通畅
昏迷病人要保持呼吸道通畅，及时吸痰。排痰 困难者，可行气管切开，以呼吸机进行人工吸氧， 防止二氧化碳蓄积而加重颅内压增高。
30
一般护理
（1）观察电解质平衡的情况 （2）不能进食者可行鼻饲，并做好胃管的护理，留置
胃管后应每日2次口腔护理 （3）定时翻身，认真做好各项基础护理，保持床铺平
24
脑疝的观察与抢救护理常规
观察要点： 1.观察有无剧烈头痛：头痛是进行性加重，且伴恶 心、呕吐，可考虑为脑疝。 2.观察瞳孔变化：观察两侧瞳孔是否等大等圆，对 光反射的灵敏度。 3.观察意识情况：通过谈话、疼痛刺激及肢体活动 情况来判断意识障碍程度。 4.观察生命体征：血压升高、脉搏变慢有时达40一 50次／分，呼吸深慢，是颅内压增高的早期症状。
病因
1 血管病变：最常见是动脉粥样硬化。 2 血液动力学改变：高血压、低血压。 3 血液成分异常：血液粘滞度增高。 4 心血管系统和整体性疾病：心功能障碍等。 5 颅内血管本身发育异常及血管外因素，动静脉
畸形等因血压突然升高可致血管破裂出血。 6 其他病因包括空气、脂肪、癌细胞等。
7
脑血管疾病的危险因素
22
小脑幕切迹疝
表现为意识障碍进行性加重，双侧瞳孔不等大， 患侧瞳孔初期短暂缩小，继而进行性散大，对光反 射迟钝或消失。病变对侧出现中枢性瘫痪，生命体 征严重紊乱，前驱期病人出现头痛加剧，呕吐频繁， 烦躁不安等。
23
枕骨大孔病疝
有急性和慢性两种。急性者多突然发生，或在慢 性的基础上由于某种诱因而急性发作，如用力排便或 腰穿致脑疝程度加重。病人常很快出现潮式呼吸或呼 吸停止，双侧瞳孔缩小，继之散大，脉搏微弱快速， 血压下降，最终心跳停止，需紧急抢救。慢性病例则 表现为颅内压高，枕下部疼痛，颈项强直，强迫头位， 生命体征紊乱不明显。
29
4保持呼吸道通畅
昏迷病人要保持呼吸道通畅，及时吸痰。排痰 困难者，可行气管切开，以呼吸机进行人工吸氧， 防止二氧化碳蓄积而加重颅内压增高。
30
一般护理
（1）观察电解质平衡的情况 （2）不能进食者可行鼻饲，并做好胃管的护理，留置
胃管后应每日2次口腔护理 （3）定时翻身，认真做好各项基础护理，保持床铺平
24
脑疝的观察与抢救护理常规
观察要点： 1.观察有无剧烈头痛：头痛是进行性加重，且伴恶 心、呕吐，可考虑为脑疝。 2.观察瞳孔变化：观察两侧瞳孔是否等大等圆，对 光反射的灵敏度。 3.观察意识情况：通过谈话、疼痛刺激及肢体活动 情况来判断意识障碍程度。 4.观察生命体征：血压升高、脉搏变慢有时达40一 50次／分，呼吸深慢，是颅内压增高的早期症状。
脑血管病PPT课件
形成中风囊。
type
大面积梗死 分水岭脑梗死：皮质前型
皮质后型 皮质下型 出血性脑梗死 多发性脑梗死 多发性腔梗
Clinical Findings
老年人多见； 多有脑血管病的危险因素； 约25%可有TIA病史； 睡眠或安静休息时发病； 出现局部定位体征（依血管而定）； 早期缓慢进展； 无颅高压及脑膜刺激征，多意识清楚。
第一节 Introduction
一、Concept
各种原因的脑血管病变所引起的脑 部疾病总称。
二、Cerebral Metabolism
代谢特别活跃 无糖和氧的储备 对缺血、缺氧特别敏感。
三、Cerebral Blood Circulation
四根动脉供血：两根颈内动脉+两根椎动脉。 在脑底形成Willis环。 主要动脉分为深穿支和皮层支供应脑组织。皮 层支吻合多，而深穿支细小，吻合少。 脑血流有自动调节能力。 脑静脉不与动脉伴行，而汇集至静脉窦。
Pathology
中心软化坏死，周边充血、水肿(半暗带) 继发出血 血管壁改变
Stage
超早期（1-6小时）：脑组织常无明显改变； 急性期（6-24小时）：脑组织苍白，轻度肿胀； 坏死期（24-48小时）：大量神经细胞消失，
脑组织明显水肿； 软化期（3天-3周）：液化变软； 恢复期（3-4周后）：形成胶质斑痕，
Clinical Findings
老年人，多有长期高血压病史 活动、紧张、激动发病 起病突然，数分钟~数小时达高峰 局灶性神经系统症状、体征 颅内压增高表现：头痛、呕吐、意识障碍
常见部位出血特点
基底节出血：三偏征，优势半球伴失语。内侧型较重； 脑叶出血：高颅压+脑叶损害症状； 桥脑出血：少量：交叉性麻痹；大量：四肢瘫痪，深昏 迷、高热、针尖样瞳孔、呼吸改变，死亡率高； 脑室出血：少量脑膜刺激征；较多时深昏迷、高热、四 肢软瘫或去脑强直。 小脑出血：突发眩晕、呕吐、头痛、共济失调。
type
大面积梗死 分水岭脑梗死：皮质前型
皮质后型 皮质下型 出血性脑梗死 多发性脑梗死 多发性腔梗
Clinical Findings
老年人多见； 多有脑血管病的危险因素； 约25%可有TIA病史； 睡眠或安静休息时发病； 出现局部定位体征（依血管而定）； 早期缓慢进展； 无颅高压及脑膜刺激征，多意识清楚。
第一节 Introduction
一、Concept
各种原因的脑血管病变所引起的脑 部疾病总称。
二、Cerebral Metabolism
代谢特别活跃 无糖和氧的储备 对缺血、缺氧特别敏感。
三、Cerebral Blood Circulation
四根动脉供血：两根颈内动脉+两根椎动脉。 在脑底形成Willis环。 主要动脉分为深穿支和皮层支供应脑组织。皮 层支吻合多，而深穿支细小，吻合少。 脑血流有自动调节能力。 脑静脉不与动脉伴行，而汇集至静脉窦。
Pathology
中心软化坏死，周边充血、水肿(半暗带) 继发出血 血管壁改变
Stage
超早期（1-6小时）：脑组织常无明显改变； 急性期（6-24小时）：脑组织苍白，轻度肿胀； 坏死期（24-48小时）：大量神经细胞消失，
脑组织明显水肿； 软化期（3天-3周）：液化变软； 恢复期（3-4周后）：形成胶质斑痕，
Clinical Findings
老年人，多有长期高血压病史 活动、紧张、激动发病 起病突然，数分钟~数小时达高峰 局灶性神经系统症状、体征 颅内压增高表现：头痛、呕吐、意识障碍
常见部位出血特点
基底节出血：三偏征，优势半球伴失语。内侧型较重； 脑叶出血：高颅压+脑叶损害症状； 桥脑出血：少量：交叉性麻痹；大量：四肢瘫痪，深昏 迷、高热、针尖样瞳孔、呼吸改变，死亡率高； 脑室出血：少量脑膜刺激征；较多时深昏迷、高热、四 肢软瘫或去脑强直。 小脑出血：突发眩晕、呕吐、头痛、共济失调。
脑血管病教学PPT课件
第2页/共108页
中国脑血管病的发病情况
/10万人
800
700
600
500
400
300 200
219 185
100
0
发病率
116 142
死亡率 城市 农村
第3页/共108页
719 394
患病率
年龄、性别差异
我国平均发病年龄约在60岁左右 比较西方人群早10年左右 男性高于女性
WHO-MONICA调查： 其中美国约为:
第13页/共108页
脑血管病理生理
• 正常人rCBF40-60ml/100g/min
• rCBF18-20ml/100g/min
脑电图出现平直波
• rCBF＜15ml/100g/min （大脑皮层活动衰竭阈）
脑电波消失
• rCBF＜10ml/100g/min （离子泵衰竭阈）
细胞死亡
第14页/共108页
第46页/共108页
一、诊断
• ① CT；常用，但对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死 灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。
疾病类型分布
我国
欧美 日本
缺血性卒中 出血性卒中 未分类 脑梗塞 脑出血
介于二者之间
55.3--68.1% 34.1--40.7% 2.2% 65--80% 5--16.7%
第6页/共108页
危险因素
不可改变的因素 年龄、性别、种族
可以改变的因素 高血压、血脂、糖尿病、心脏病 避孕药物、体重指数（BMI） 吸烟、饮酒 短暂性脑缺血发作（TIA）
第27页/共108页
二（一、）控治制危疗险因素
（二）药物治疗 1.抗血小板聚集药物：
中国脑血管病的发病情况
/10万人
800
700
600
500
400
300 200
219 185
100
0
发病率
116 142
死亡率 城市 农村
第3页/共108页
719 394
患病率
年龄、性别差异
我国平均发病年龄约在60岁左右 比较西方人群早10年左右 男性高于女性
WHO-MONICA调查： 其中美国约为:
第13页/共108页
脑血管病理生理
• 正常人rCBF40-60ml/100g/min
• rCBF18-20ml/100g/min
脑电图出现平直波
• rCBF＜15ml/100g/min （大脑皮层活动衰竭阈）
脑电波消失
• rCBF＜10ml/100g/min （离子泵衰竭阈）
细胞死亡
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一、诊断
• ① CT；常用，但对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死 灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。
疾病类型分布
我国
欧美 日本
缺血性卒中 出血性卒中 未分类 脑梗塞 脑出血
介于二者之间
55.3--68.1% 34.1--40.7% 2.2% 65--80% 5--16.7%
第6页/共108页
危险因素
不可改变的因素 年龄、性别、种族
可以改变的因素 高血压、血脂、糖尿病、心脏病 避孕药物、体重指数（BMI） 吸烟、饮酒 短暂性脑缺血发作（TIA）
第27页/共108页
二（一、）控治制危疗险因素
（二）药物治疗 1.抗血小板聚集药物：
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概 述
• • • • • 是指原发性非外伤性脑实质内出血 好发于50－70岁的中老年人 脑出血的患病率为112/10万，年发病率为81/10万， 高致死率和高致残率， 死亡的主要原因：脑水肿 颅内压增高 脑疝形成
病 因
• 高血压和动脉粥样硬化： 最常见 • 颅内动脉瘤 • 脑动静脉畸形 • 其他：脑动脉炎、 血液病等
复习脑血液循环
• 颈内动脉（前循环） • 椎－基底动脉（后循环）
供 应 大 脑 半 球 的 前 3 /
眼动脉 后交通动脉 脉络膜前交通动脉 大脑前动脉
供 应 大 脑 小半 脑球 和的 脑后 干 2 /
大脑后动脉 小脑后下动脉
小脑前下动脉
脑桥支、内听动脉
5 大脑中动脉 血 液
5 小脑上动脉 血 液
Wills环——上帝给人类的礼物
发病机制
脑微动脉瘤 高血压 脑小动脉痉挛 远端脑组织缺氧坏死 出血、水肿 破裂、出血
脑动脉ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ壁薄弱
易出血因素 大脑中动脉分支呈直角 易形成微动脉瘤
临床表现
• • • • • • 高血压病史 多在活动状态下急性发病,迅速进展 有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍 血压明显增高 有神经系统的定位体征 可有脑膜刺激征
脑血管疾病的危险因素
• 可干预 高血压 糖尿病 心脏病 TIA或脑卒中病史 其他：肥胖、无症状 性颈动脉狭窄、酗酒、 吸烟、抗凝治疗、脑 动脉炎等 • 不可干预 年龄 性别 种族 遗传因素
短暂性脑缺血发作
Transient ischemic attack,TIA
治疗要点
二、增加局部脑血流，改善微循环
3.血液稀释： 可降低血液黏度，改善血流速度 4.降低血液黏度： 1）血液稀释 2）抗血小板聚集 3）降低红细胞聚集性：低右、潘生丁等 4）增加红细胞的变形能力：ATP、Co-A 5) 降低血浆黏度
脑 出 血
Intracerebral hemorrhage，ICH
治疗要点
二、增加局部脑血流，改善微循环
1. 调整血压、扩容： 使血压维持在临界高血压水平，避免脑血流量减少加重梗塞。 扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。 2. 扩张血管：急性期不宜使用血管扩张剂 原因: 1）引起颅内盗血 2）加重脑水肿使颅内压增高 3）易导致出血性梗塞 4）使血压下降 故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用
实验室和其他检查
• 脑脊液 • CT和MRI 脑CT扫描（首选） ： 在24～48小时后可见低密度梗死灶； MRI（敏感）： 可在数小时内检出脑梗死病灶。
实验室和其他检查
诊断要点
• • • • 年龄、病史 发病情况：在安静休息的情况下起病 症状、体征 CT、MRI等
急性缺血性脑卒中诊断流程
• 1.首先判断是否为脑卒中 • 2.判断是否为缺血性脑卒中 • 3.根据神经功能缺损量表评估脑卒中严重程度 （NIHSS） • 4.判断是否可以行溶栓治疗 • 5.明确病因分型，指导治疗和二级预防
• 颈内动脉系统：
病灶对侧单肢无力或不完全 性瘫痪，对侧感觉障碍. 眼动脉缺血:短暂的单眼失明 优势半球缺血:可有失语
• 椎－基底动脉系统：
以眩晕为常见症状 一般不伴耳鸣 特征性的症状： 跌倒发作 短暂性全面遗忘症
治 疗
• 病因治疗 • 药物治疗：
抗血小板聚集药：阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶 抗凝药物：肝素 钙通道阻滞剂： 血管扩张剂
TIA概述
• 概念： 脑血管一过性或短暂性供血障碍，导致供 血区局限性神经功能缺失症状。一般每次发作持 续数分钟至数小时，24小时内完全恢复。 （新概念：无论发作时间长短，而已影像学表现为 判断标准） • 短暂性脑缺血发作好发于50～70岁，男性多于女 性。TIA患病率为180/10万。
TIA临床表现
治疗要点
一、防止血栓进展及溶栓治疗 1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、氯吡格雷、抵克力得、潘生丁等 2.抗凝—防止凝血酶原变为凝血酶 肝素：50-100mg静点，3天左右， 用于进展性卒中，有出血倾向者禁用， 随时观察凝血酶原时间和凝血时间 华法林、速避凝、法安明、立迈青等 新型抗凝药：达比加群酯、利伐沙班、阿伐沙班 3. 降纤—使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等 4.溶栓—促进纤溶系统活性
脑血管疾病
cerebrovascular disease （ CVD ）
温州医科大学附属第二医院神经内科 李岩
脑血管疾病的分类
• 按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。
• 按性质 动脉性 蛛网膜下腔出血 脑出血 缺血性 TIA 脑血栓形成 脑梗死
出血性
脑栓塞
静脉性 静脉窦血栓形成
复习脑血液循环
• 脑血液供应
治疗要点
一、防止血栓进展及溶栓治疗 4、溶栓 适应症：年龄小于70岁 无意识障碍 CT排除出血且无低密度病灶 血压低于180/100mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史 非出血体质 溶栓时间窗：4.5-6小时内 常用制剂：尿激酶 、东菱克栓酶、链激酶、rt-PA等 用法：50-150万单位冲击治疗，监测凝血相
临床表现
• 壳核出血（内囊外侧型出 血）：最常见 头和眼转向出血病灶侧， 呈双眼“凝视病灶”侧 三偏：出血灶对侧偏瘫、 偏身感觉障碍和对侧同向 偏盲 出血灶在优势半球，可伴 有失语
临床表现
• 丘脑出血（内囊内侧型出血） 占脑出血15-24% 向外压迫内囊---三偏症状 向内破入脑室---高热、昏迷、瞳孔改变 向下扩展---损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上 消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。 • 小脑出血 枕部剧烈头痛、眩晕、频繁呕吐和平衡障碍，但 无肢体瘫痪。
• 外科治疗
脑 梗 死
Cerebral infarction,CI
概述
• 是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血 性坏死或脑软化。 • 在脑血管疾病中最常见，占60~90%。 • 临床最常见的类型： 脑血栓形成 脑栓塞
临床表现
• 好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人 • 起病：较缓，常在安静或休息状态下发病， 1-3天达高峰 • 先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等） 约25%人有TIA发作史 • 多数病人无意识障碍及生命体征的改变