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人卫版-病理学(最新超级完整版)
人卫版病理学(最新，最全版）绪论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。
总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。
各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。
因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
病理学报告模板
病理学报告模板一、患者基本信息患者姓名：＿____性别：＿____年龄：＿____住院号：＿____送检科室：＿____临床诊断：＿____二、标本信息标本类型：＿____ （如手术切除标本、穿刺活检标本等）标本部位：＿____标本大小：＿____ （长×宽×厚）固定液：＿____三、肉眼观察1、描述标本的整体外观，包括颜色、质地、形状、大小等。
例如：“标本为灰白色组织一块，大小约 5×3×2cm，质地较硬，表面粗糙。
”2、如有肿物，需描述肿物的边界、包膜、切面情况等。
比如：“肿物边界不清，无明显包膜，切面呈灰白色，可见出血、坏死灶。
”3、对于多部位或多块标本，应分别描述。
四、镜下观察1、低倍镜观察描述组织的结构、细胞的分布、病变的范围等。
“低倍镜下可见肿瘤组织呈巢状分布，与周围正常组织界限不清。
”2、高倍镜观察详细描述细胞的形态、大小、核的特征、细胞质的情况等。
“高倍镜下，肿瘤细胞体积较大，呈圆形或多边形，核大深染，核仁明显，细胞质丰富，可见核分裂象。
”3、描述间质的情况，如纤维组织增生、炎症细胞浸润等。
“间质内可见大量纤维组织增生，并伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。
”五、病理诊断1、明确的诊断结果例如：“（胃窦）腺癌”2、注明肿瘤的分级、分期（如果适用）“胃窦腺癌，中分化，pT2N1M0 期”3、对于炎症、变性等非肿瘤性病变，也应给出确切的诊断。
六、免疫组化结果（如果有）列出所做的免疫组化项目及结果。
例如：“CK7（＋），CK20（），Ki-67（约 50%＋）”并对免疫组化结果的意义进行简要解释。
七、特殊染色结果（如果有）如 PAS 染色、银染等，同样列出项目及结果，并说明其对诊断的帮助。
八、备注1、说明取材是否充分，如有局限性应予以指出。
“本次取材仅为部分病变组织，可能对诊断的全面性有一定影响。
”2、提及是否需要进一步检查或补充临床信息。
“建议结合临床肿瘤标志物检查结果综合判断。
(完整word版)病理学重点总结(学霸整理版)
病理学病理学（Pathology）———研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大，增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少.肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻,质地硬韧、色泽加深.光镜观察：（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多.分类:生理性萎缩病理性萎缩：营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩。
内分泌性萎缩。
炎症性萎缩二。
肥大（hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察：肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多.分类：代偿性肥大：如高血压时的心脏.内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia)实质细胞的数量增多.分类：弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子:如再生性增生.代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间）常见类型：.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1。
有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3。
上皮化生可癌变。
（化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.）细胞、组织损伤的原因：1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素：致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（坏死）变性（degeneration）:是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
病理诊断范文
病理诊断范文
病理诊断范文是指在医学领域中，根据病理学的研究和分析，对患者的疾病进
行诊断的文本样例。
下面是一个关于肺癌的病理诊断范文示例：
病理诊断范文：
临床资料：
患者，男性，65岁。
主诉咳嗽、咳痰、胸闷气短，持续2个月。
病理检查所见：
标本为肺组织活检标本，切片染色后镜下观察见以下所述。
镜下观察：
组织结构紊乱，肺泡结构破坏，呈现腺体样增生。
腺体内部细胞排列紊乱，核
分裂活跃。
肿瘤细胞大小不一，核染色质增多，核仁明显。
部分肿瘤细胞侵及
血管壁，形成癌栓。
周围组织见淋巴细胞浸润。
免疫组化染色：
CK7：阳性
TTF-1：阳性
CK20：阴性
Napsin A：阴性
综合以上所见，结合临床资料，诊断为肺腺癌。
解读：
根据病理检查结果，该患者的肺组织活检标本显示肺泡结构破坏，腺体样增生，肿瘤细胞大小不一，核分裂活跃，核染色质增多，核仁明显，部分肿瘤细胞侵
及血管壁形成癌栓，周围组织有淋巴细胞浸润。
免疫组化染色结果显示CK7和
TTF-1阳性，CK20和Napsin A阴性。
综合以上所见，结合临床资料，最终诊断为肺腺癌。
需要注意的是，以上仅为病理诊断范文的示例，实际的病理诊断需要综合多种因素，包括临床资料、病理学特征、免疫组化染色等进行综合分析和判断。
因此，在实际临床中，病理诊断需要由经验丰富的专业病理医师进行。
病理学Microsoft Word 文档 (5)
病理学试题（一）1.中枢神经系统的坏死常为EA.脂肪坏死B.坏疽C.干酪样坏死D.凝固性坏死E.液化性坏死题解：液化性坏死指组织起初肿胀，随即发生酶性溶解，形成软化灶。
因此，脑组织坏死常被称为脑软化。
2.关于玻璃样变性，下述哪项是错误的A.可发生于结缔组织B.可发生于血管壁C.可发生于浆细胞D.可发生于肝细胞E.可发生于肾远曲小管上皮细胞本题正确答案：E题解：在组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质，称为玻璃样变性。
常见的玻璃样变性有三类：1、结缔组织玻璃样变性常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。
2、血管壁玻璃样变性常发生于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
3、细胞内玻璃样变性细胞质内出现圆形均质无结构红染物质。
如肾炎或其他疾病伴有大量蛋白尿时，蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮，在细胞质内融合成玻璃样小滴。
3.由于物质代谢障碍，在细胞内或间质中出现了异常物质或原有正常物质数量显著增多称为A.变性B.增生C.化生D.坏死E.变质本题正确答案：A题解：变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
4.梗死灶呈不规则、地图状分布的为A.肺梗死B.肾梗死C.肠梗死D.心肌梗死E.脑梗死本题正确答案：D题解：贫血性梗死多发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官。
因梗死灶含血量少，故呈灰白色。
梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。
5.骨折后患肢的萎缩，下列哪项描述是正确的A.是营养不良性萎缩B.是废用性萎缩C.是压迫性萎缩D.是生理性萎缩E.是神经性萎缩本题正确答案：B题解：肢体、器官或组织长期不活动、功能减退引起的萎缩称为废用性萎缩，如骨折后的肢体肌肉萎缩。
病理学整理
《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。
病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。
肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性：贫血→虎斑心5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。
坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。
1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解（2）细胞质的变化（3）间质的变化2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死）（2）液化性坏死（脂肪坏死）（3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：（1）不稳定细胞：再生能力较强。
如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等（2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。
如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）（3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
结构：①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用：①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9．影响再生修复的因素：（1）全身因素：①年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快②营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。
病理学(第十章)
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（四）其他促凝物质进入血液
急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶 入血，促使凝血酶原转变成凝血酶；外源 性毒素如毒蛇咬伤时，可直接使凝血酶原 转变为凝血酶，促进DIC的发生；异常颗粒 物质进入血液，如羊水内容物、抗原抗体 复合物及细菌等与凝血因子Ⅻ接触，使其 活化，启动内源性凝固系统而引起DIC。
3．慢性型
常见于恶性肿瘤、结缔组织病和慢性溶血性贫血等，发病缓慢，病程 较长，临床表现不明显，常以某些实验室检查异常和某些脏器功能不全为主 要表现。有些病例只在尸检中才发现或证实存在。
第三节 DIC的分期与分型
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（二）按DIC的代偿情况分型
二、DIC的分型
失代偿型
1
常见于急性DIC。由于凝血因子和血小板消耗过度，机体难以充分代偿，患者出现明
细菌感染、败血症、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等
病因
主要疾病
肿瘤性疾病
消化道及泌尿系统癌、白血病、绒毛膜上皮细胞癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎等
妇产科疾病
流产、不全流产刮宫术、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎、子宫 破裂、腹腔妊娠等
创伤及手术
大面积烧伤、严重软组织创伤、挤压综合征、多发性开放性骨折、脏器大手术、器官移植等
实验室检查：凝血时间缩短，血小板黏附性增高。
（二）消耗性 低凝期
此期主要表现是有患者有不同程度的出血症状，主要是由于大量的微血栓形成后， 血液中的凝血因子和血小板大量消耗而减少，同时继发性纤溶系统被激活，血液处于 低凝状态。
实验室检查：血小板及纤维蛋白原含量明显减少，凝血时间延长。
（三）继发性纤溶 功能亢进期
组织损伤引起DIC的关键环节是组织因子 （TF）的释放。TF又称凝血因子Ⅲ，广泛存在于 机体各部位的组织细胞中，以脑、肺、胎盘等组 织最为丰富。当人体组织或血管内皮细胞受到损 伤时，TF从损伤细胞的内质网中释放入血，与血 液中的凝血因子Ⅶ及Ca2+形成复合物，可活化凝 血因子Ⅹ，从而启动外源性凝血系统。TF还可通 过激活凝血因子Ⅸ，启动凝血系统。
病理诊断报告规范 Word 文档
病理诊断报告规范
根据临床技术操作规范病理学分册对病理诊断的要求，结合我院病理科具体情况，特制订以下病理报告格式和内容，规范病理诊断报告：
一，完整填写患者的基本情况：包括病理号、姓名、性别、年龄、送检科室等，严格按照送检临床医师填写的内容进行文字抄写或用计算机录入病理学诊断报告书中，资料不完整的应和临床医师联系，尽量完善患者的基本情况。
二，所有病检标本，都应进行巨检病变的描述，大的标本还应进行病理标本大体摄影；
三，对病变复杂、疑难的病变应进行显微镜下特点的描述，一般性病变或细小标本可简述或不用镜下描述。
四，病理学诊断表述根据不同情况按以下4种基本类型签发报告：
Ⅰ类：检材部位、疾病名称、病变性质明确和基本明确的病理学诊断，如实报告疾病明确诊断；
Ⅱ类：不能完全肯定疾病名称、病变性质，或是对拟诊的疾病名称、病变性质有所保留的病理学诊断意向，可在拟诊疾病/病变名称之前冠以如“符合为”、“倾向为”、“不能除外”等。
Ⅲ类：检材切片所显示的病变不足以诊断为某种疾病，只
能进行病变的形态描述。
Ⅳ类：送检标本过于细小、破碎、固定不当、自溶、严重挤压、被烧灼、干枯而无法做出病理学诊断。
五，主检医师在病理申请单背面和电脑图文报告医师签名处手书签名，字迹应清晰可认。
六，病理报告除一份电脑图文报告交患者或送检科室外，在本科留存相对应的病理申请单单背面必须记录与图文报告相一致的报告内容，字迹应清楚。
七，冰冻诊断报告的签发：病变性质明确的可立即电话通知手术医师，对于疑难病例、把握不大的不典型病变，不要勉强签发，可与手术医师沟通后等普通石蜡报告。
冰冻诊断由中级及以上医师签发。
疑难病例应有2名医师会诊后签发。
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药理学作业答案 第一章 绪言 作业一：试述药理学的研究方法有哪些？ 答：实验药理学方法是以动物为研究对象，研究药物与动物之间相互作用的规律。包
括整体实验、活体解剖和离体实验或试管实验；实验治疗学方法是预先采用实验病理学方法对动物造成疾病病理模型，以观察药物的治疗作用；临床药理学方法是在人体上进行观察，阐明药物的临床疗效、不良反应、提内过程，对药物作出最后的临床评价。 第二章 药物效应动力学 作业一：试述药物作用与药理效应的区别。 答：药物作用（drug action）是指药物对机体细胞的间的初始作用，是动因，是分子反应机制。药理效应(pharmacological effect)是机体器官原有功能水平的改变，是药物作用的结果。功能提高称兴奋（exicitation）；功能降低成为抑制(inhibition)、麻痹(paralysis) 。 第三章 药物代谢动力学 作业一：试述药动学参数的概念及药理学意义。 答：半衰期（t1/2）: 血浆药物浓度降低一半所需时间称半衰期（t1/2）；消除速率常数（K）: 单位时间内药物消除的百分速率称消除速率常数。半衰期与消除速率常数之间的关系可用t1/2=0.693/K来表示；生物利用度(bioavilability，) : F=AUC((op))/AUC(iv) x100%；清除率（clearanse,CL）: CL=K.Vd；分布容积（Vd）: 等于体内总药量与血药浓度的比值，即 Vd=A（mg）/ C（mg/L），单位为升（L）。它不是一个真实的体积， 只能近似的说明药物在体内分布的广狭程度。分布容积大的药物,组织分布广，反之则组织分布少。 第四章 传出神经系统药理学概论 作业一：试述传出神经系统的受体分型。 答：能与Ach结合的受体称为乙酰胆碱受体。可分为毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）和烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）。可与NA、AD结合的受体称肾上腺素受体，可分为α肾上腺素受体（α受体）和β肾上腺素受体（β受体）。M胆碱受体分五种亚型，即M1、M2、M3、M4、M5；N胆碱受体分两种亚型，即Nm受体、Nn受体。α受体分为α1、α2两种亚 型，其中α1、α2受体已被克隆出六种亚型基因，而β受体进一步分为β1、β2、β3三种亚型。 第五章 拟胆碱药 作业一：试述毛果芸香碱的药理作用。 答：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 1.眼 （1）缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 （2）降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进人巩膜静脉窦，使眼内压下降。 （3）调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。 2.腺体 毛果芸香碱（10～15mg皮下注射）可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。此外，其他腺体如泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体分泌亦增加。 3.平滑肌 除兴奋眼内瞳孔括约肌和睫状肌外，本药还能兴奋肠道平滑肌、支气管平滑肌、子宫、膀胱及胆道平滑肌。 第六章 抗胆碱药 作业一：试述阿托品对血管和血压的影响。 答：治疗量阿托品对血管活性与血压无显著影响。大剂量的阿托品可引起皮肤血管舒张，出现潮红、温热等症状。舒血管作用机制未明，但与其抗M胆碱作用无关，可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接舒血管作用所致。 第七章 拟肾上腺素药 作业一：试述去氧肾上腺素扩瞳的机制，并与阿托品对比。 答：本药能激动瞳孔开大肌的a1受体，使之收缩，产生扩瞳作用，主要在眼底检查时用作快速短效的扩瞳药；由于阿托品可阻断虹膜括约肌的M胆碱受体，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，使瞳孔扩大。 第八章 抗肾上腺素药 作业一：试述酚妥拉明的临床应用。 答：外周血管痉挛性疾病；静脉滴注NA外漏；休克；急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭；嗜铬细胞瘤。 作业二：试述有些β受体阻断药的内在拟交感活性。 答：有些β受体阻断药在与β受体结合时，会产生一定程度的β受体激动效应，即ISA。具有ISA的β受体阻断药的特点有：对心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可产生心率加快和心排出量增加等作用。 第十章 镇静催眠抗惊厥药 作业一：试述苯二氮卓类的作用机制。 答：苯二氮卓类（BZ）作用机理为增强GABA能神经的传递功能和突触抑制效应，还能增强GABA与GABAA受体的结合。GABA受体-BZ受体-CL—通道是一个大分子复合体。BZ类与脑内BZ受体结合，促进了GABA与GABAA受体的结合，使CL—通道开放频率增加，CL—内流增多，细胞膜超级化，使GABA能神经的抑制功能增强。
第十一章抗癫痫药 作业一：试述抗癫痫药用药原则 答：(1) 对症选药：针对单纯类型癫痫常选用一种有效药物即可。 (2) 剂量渐增：由于个体差异大，用药量需从小剂量开始，以控制症状制止发作又不产生严重副作用为度，然后维持治疗。 (3)先加后撤：在治疗过程中，不宜随意更换药物，必须换用它药时，应在原药的基础上加用新药，待发挥疗效后，渐撤原药。 (4)久用慢停：癫痫需长期用药，待症状完全控制后至少维持2~3年，并在最后一年内逐渐减量停药，否则会导致复发。 第十二章抗帕金森病药 作业一：试述左旋多巴的不良反应。 答: 胃肠道反应：初期恶心、呕吐、食欲减退；长期偶见溃疡、出血和穿孔；心血管反应：体位性低血压、心律失常；精神障碍：可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关；运动障碍：不自主的异常运动，可有“开—关现象”。 第十三章精神失常药 作业一：试述氯丙嗪的药理作用。 答：(1) 抗精神病作用 对以精神运动性兴奋和幻觉妄想为主的Ⅰ型精神分裂症疗效较好，亦用于治疗躁狂症。可迅速控制兴奋、躁动，继续用药，可使病人恢复理智、情绪安定、生活自理。作用机制与阻断中脑—边缘叶及中脑—皮质通路中的多巴胺D2受体有关。 (2) 镇吐作用 对多种疾病和药物引起的呕吐都有效，系阻断催吐化学感受区（CTZ）的D2受体所致。大剂量则直接抑制呕吐中枢。但对刺激前庭引起的呕吐无效。 (3) 对体温调节的影响 抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。在物理降温配合下，可使体温降至正常以下。用于低温麻醉和人工冬眠疗法。 (4) 加强中枢抑制药的作用 可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。 第十四章镇痛药 作业一：试述吗啡的临床用途。 答: ①各种急性锐痛、癌症剧痛、对心肌梗塞引起的剧痛，血压正常者可以用。②心源性哮喘 吗啡配合应用强心甙、吸氧等措施，可以迅速缓解症状。其机理是吗啡扩张外周血管，降低外周阻力；同时其镇静作用可消除患者的紧张恐惧情绪，从而减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促、浅表的呼吸得以缓解。③阿片酊等制剂可用于急、慢性消耗性腹泻。 第十五章解热镇痛抗炎药 作业一：试述阿司匹林主要不良反应。 答：（1）胃肠道反应 较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血，与它抑制胃粘膜合成PG，减少了内源性的粘膜保护因子有关。 （2）凝血障碍 由于抑制血小板聚集可使出血时间延长，大剂量还能抑制凝血酶原形成，造成出血倾向。可用维生素K预防。 （3）过敏反应 除常见的过敏反应外，某些哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘”。其发生机理为此类药抑制环氧酶，PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多，而诱发哮喘。 第十七章抗高血压药 作业一：试述ACEI的药理作用、作用机制及降压特点。 答：药理作用：1.扩张血管，降低血压；2.逆转肥厚的心室，抑制血管平滑肌细胞肥大增生。 作用机制：1.抑制ACE，抑制循环中RAAS及局部组织中RAAS；2.减少缓激肽（BK）的降解从而激发NO释放和前列腺素合成。 降压特点：1.适用于各型高血压，降压而不伴反射性心率加快；2.长期应用不引起电解质、脂代谢障碍；3.可逆转血管壁增生和心肌肥厚；4.能改善生活质量，降低病死率。 第十八章抗心律失常药 作业一：试述心律失常发生的电生理学机制。 答：冲动形成障碍：自律性增高：自律细胞4相除极速度加快，最大舒张电位变小或阈电位变大均可使冲动形成增多；后除极和触发活动：根据后除极发生的时间不同，可将其分为早后除极（EAD）和晚后除极（DAD）。 冲动传导障碍：单纯性传导障碍：包括传导减慢，传导阻滞及单向传导阻滞；折返激动：指一个冲动沿着曲线的环形通路返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。是起引心律失常的重要原因之一。 第十九章抗充血性心律衰竭药 作业一：试述地高辛的药理作用。 答：正性肌力作用：加强心肌收缩力，能增加衰竭心脏的每搏做功并增加搏出量；神经—激素的作用于（减慢心率）；心收缩力增强→输出量增加→A压力↑→刺激颈A体、主A弓压力感受器→兴奋迷走中枢而增强迷走神经冲动传导，使心率减慢；对心肌电生理特性的影响：（1）治疗量，通过兴奋迷走神经活性加速K+外流，增加最大舒张电位，而降低窦房结自律性→心率减慢；（2）大剂量直接抑制心脏传导系统。肾脏的作用：（1）地高辛对心衰患者输出量增多，肾血流量和滤过率增加，尿增加。（2）直接抑制肾小管Na+—K+—ATP酶，减少肾小管对Na+的再吸收，尿增加。 第二十章抗心肌缺血药 作业一：试述硝酸甘油抗心绞痛作用的机制。 答：1．减少心肌耗氧量：硝酸甘油使容量血管扩张，能降低前负荷，降低心室舒张末期压力及容量。在较大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力及心肌氧耗量。2．增加心肌供氧量：（1）硝酸甘油能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状