第三章污染物的毒害作用及机理 思考题
第三章环境化学物的毒性作用及影响因素
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4.危险性（Risk）与危害性(hazard)： 危险性（危险度）：在特定接触条件下，对有害 物造成损害的可能性大小的定量估计。 危害性：化学物质对人群造成损害的可能性。
5. 剂量（Dose）：机体接触的外源化学物的数量。多 种表示方法。
6. 效应（Effect)与反应(Response) 效应：一定剂量的外源化学物与机体接触后所引起 的生物学变化。
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反应(response)：是指接触一定外源物后，表现某种效 应并达到一定强度的个体在群体中所占的比例。一 般以百分率或比值表示
• 反应vs效应
–效应仅涉及个体，即一个人或动物；可以用一定 计量单位来表示其强度
–反应则涉及群体，如一组动物或一群人；其强度 用百分率或比值表示，如反应率、 死亡率
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毒理学常用的几个剂量概念
(1)致死剂量（Lethal dose，LD） (2)半数效应剂量（ED50） (3)最小有作用剂量（MEL） (4)最大无作用剂量（MNEL） (5)急性毒作用带(Zac)
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(1) 致死剂量（Lethal dose，LD）
致死剂量指以机体死亡为观察指标而确定的 外源化学物剂量。按照可引起机体死亡率不同而 有以下几种致死剂量：
常用以表示急性毒性的大小。 LD50数值越 小，表示外源化学物 的毒性越强;反之，LD50数值越大， 则毒性越低
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毒性分级：
LD50:环境化学物毒性评价的重要参数。
欧共体有害物毒性分级指标
毒性等级 极毒
有毒
有害
LD50 mg/kg <25 <50 <0.5 mg/l/4h 25-200 50-400 0.5-2 200-2000 400-2000 2-20
污染物的毒性和生物效应机制
污染物的毒性和生物效应机制随着工业化、城市化的发展，环境污染问题越来越严重。
大气、水体、土壤等环境中存在的污染物对人类健康和生态环境造成了严重的危害。
污染物的毒性和生物效应机制是研究环境污染问题的重要课题。
一、污染物的毒性毒性是指化学物质对生物体产生的有害影响。
污染物的毒性受多种因素的影响，例如浓度、暴露时间、个体差异等。
不同的污染物具有不同的毒性效应，包括急性毒性效应、亚急性毒性效应和慢性毒性效应。
急性毒性效应是指在短时间内接触高浓度污染物，导致生物体短时间内产生剧烈的不良反应。
例如，空气中的苯、甲醛、氨气等有机气体和硫化氢、氰化物等无机气体均具有很强的急性毒性。
短期接触这些物质会导致头痛、眩晕、恶心、呕吐等症状，严重时可能导致昏迷、肺水肿、死亡等后果。
亚急性毒性效应是指接触时间较长、浓度较低的污染物，引起的中等程度的毒性效应。
例如，有机氯、有机磷农药可以在长时间内积累在人体内引起神经性疾病、癌症等，而水中亚硝酸盐、铜、氟等化合物会引起不同程度的贫血、骨质疏松等疾病。
慢性毒性效应是指长期暴露于较低浓度污染物的影响，主要由重金属和某些有机污染物引起。
例如，密切接触铅、汞等重金属可引起妊娠期间胎儿畸形、神经系统和智力发育障碍等，长期接触有机氯草甘膦、雌激素等可导致癌症和免疫系统失调等后果。
二、污染物的生物效应机制生物效应是指污染物对生物体内部生化和生理活动产生的影响。
污染物引起生物效应的机制很复杂，主要包括代谢途径、损伤机制和影响生长发育的渠道。
代谢途径是指污染物通过代谢途径进入生物体内部，通过身体代谢的过程，他们被分解为无毒物质，以及有害物质，引起各种生物效应。
例如，人体内的氧化酶可以将苯分解为苯醇和苯酚，这些无毒的代谢产物很快被体内的代谢途径清除。
然而，以二噁英、苯并芘等有机污染物，往往不能被代谢，而是在生物体内长期沉积，积累到一定浓度，可能会引起致癌、致畸、致突变等有害生物效应。
损伤机制是指污染物直接对生物体造成的生化和细胞结构损伤。
环境污染物的生物毒性及其作用机理研究
环境污染物的生物毒性及其作用机理研究环境污染问题是当今社会面临的重大挑战之一。
随着人类活动的增加，大量的有机化学物和重金属等物质被排放到环境中，给人类健康和环境带来了巨大危害。
其中，环境污染物的生物毒性是引起人们高度关注的问题之一。
本文将探讨环境污染物的生物毒性及其作用机理研究。
一、什么是环境污染物的生物毒性环境污染物的生物毒性是指环境污染物对生物体产生的毒性作用。
所谓环境污染物，是指存在于环境中的、能够对生态环境和人体健康造成潜在或实际危害的化学物质、生物物质或辐射物质等。
这些物质进入生物体内后，可以对生物体产生不同程度的毒性作用，从而影响到生物体的正常生理功能。
二、环境污染物的生物毒性对人体健康的影响环境污染物对人体健康的影响是非常广泛、复杂和长期的。
它可以通过食物链、空气和水等途径进入人体内部，导致多种健康问题的出现。
其中，最常见的健康问题包括癌症、过敏性疾病、神经系统疾病、免疫系统疾病以及生殖系统疾病等。
此外，环境污染物还可能导致儿童智力发育缓慢、行为异常等问题。
三、环境污染物的生物毒性对生态环境的影响环境污染物的生物毒性对生态环境的影响同样非常严重。
环境污染物可能对植物、动物和微生物等生态系统的组成和功能造成破坏。
影响生态系统的生态平衡和稳定性，导致生态系统的功能丧失和生态链的崩溃。
此外，环境污染物还会破坏土壤生态系统、水生态系统和大气生态系统等各个方面。
四、环境污染物的生物毒性对生物体的作用机理环境污染物对生物体产生毒性作用的机理是多种多样的。
主要包括直接作用和间接作用两种。
直接作用是指环境污染物直接与生物体接触，对生物体产生直接毒性作用。
如光反应产生的自由基等，可以直接破坏生物体重要组成部分，如细胞膜、dna或蛋白质等。
间接作用是指环境污染物通过一系列反应与生物体产生毒性作用。
通常这些污染物会被代谢成高毒性代谢产物或者与其他生物物质反应，最后对生物体造成危害。
五、如何减少环境污染物的生物毒性在减少环境污染物的生物毒性方面，我们可以采取多种措施。
环境污染物的毒作用和损伤机理
一、基本概念
毒性参数
▪ 毒性上限参数
——绝对致死量（浓度）LD100 LC100 ——半致死量（浓度）LD50 LC50 ——最小致死量（浓度）MLD MLC
——最大耐受量（浓度）LD0 LC0 ——致死剂量（浓度）LD LC ▪ 毒性下限参数
二、环境污染物毒作用分类
▪ 分类方法一
——局部毒性作用与全身毒性作用 ——速发与迟发毒性作用 ——可逆与不可逆毒性作用 ——变态反应 ——特异性体质反应 ——功能，形态及生化作用
▪ 分类方法 二
神经系统中毒 呼吸系统中毒 肝中毒 肾中毒 ……
三、毒作用机制的研究
▪ 毒物的运转 ▪ 毒物对靶位点的作用 ➢ 靶位点学说 ➢ 共价结合学说 ➢ 自由基学说受体学说 ▪ 毒物引起的细胞功能障碍 ▪ 修复与修复失调
三、毒作用机制的研究
▪ 毒物的运转——产生毒性的第一步，毒物从接触部位到其作用部
位的运输过程，决定于浓度和持续时间。 ➢ 终毒物——直接作用于内源靶分子 ➢ 内源靶分子：蛋白质、DNA、脂肪……
毒物分布 ➢ 与血浆蛋白的结合率 ➢ 特殊屏障的作用 ➢ 类似的脂肪组织 ➢ 与结合蛋白的连接 ……
三、毒作用机制的研究
一、基本概念
▪ 剂量——给予机体的或机体接触的外源化学物质的数量，以单
位体重接触的量表示，mg/kg。
▪ 效应——机体接触一定剂量的化学物质后引起一系列的生物学
效应。这种效应随摄入量的增多而增强，呈现分级反应。可用一 定的计量单位来表示其强度，如酶的活力、白细胞计数等。
▪ 反应——一定数量生物群体中接触毒物而产生某种生物学效应
▪ 毒物对靶位点分子的作用——产生毒性的第二步
污染生态学第三章剖析
第一节 污染物的毒害作用
• (三)对种子活力的影响 • 3、种子萌发根尖细胞有丝分裂变化 • 含镉种子萌发时，根尖细胞有丝分裂频率随着种子中镉积 累的增加而下降。 • 根尖细胞有丝分裂频率降低，表现为胚根生长缓慢或停止 。
• 有丝分裂频率降低原因，可能是镉的积累破坏了细胞核的 结构，抑制了DNA和RNA的合成。
第一节 污染物的毒害作用
• 一、污染物对植物的影响
• (一)对植物吸收的影响 • 污染物能影响植物根系对土壤中营养元素的吸收，原因： • 1、污染物能改变土壤微生物的活性，也能影响酶的活性。 • 土壤微生物和酶活性的变化，影响土壤中某些元素的释放 和可给态量。
第一节 污染物的毒害作用
第一节 污染物的毒害作用来自• 2、血液输氧能力破坏氧的能力。重金屈还能降低血液中呼 吸色素的浓度，使红细胞减少。
• 3、污染物对动物内脏的破坏作用极明显。
• 4、某些污染物还能使动物骨骼变形
• 5、对鱼类、水鸟、哺乳动物的繁殖有严重的影响。
第一节 污染物的毒害作用
第一节 污染物的毒害作用
• (四)对水生生物生物量的影响
第一节 污染物的毒害作用
• （五）对植物生长的影响
• 1、对根生长的影响
• 不同浓度的Hg2+对水稻种于胚根生长有明显的抑制作用。 • 和重金属的浓度有关，低浓度刺激，高浓度抑制。 • 如：Hg2+ 0.1～0.5mg/kg，刺激 • 1～15、20 mg/kg，抑制
• 2、地上部分生长影响
• 植物地上部分生长和环境中污染物浓度直接相关，如 F浓度。
第一节 污染物的毒害作用
• （六） 对植物发育的影响
• 对植物开花和雌雄生殖器官发育影响最大。
污染生态学课后习题
《污染生态学》复习题第一章污染物在生物体内的迁移规律1.何谓污染物它具有什么性质如何分类污染物：进入环境后使环境的正常组成发生直接或间接有害于生物生长、发育和繁殖的变化的物质。
污染物的性质：a.一种物质称为污染物，必须在特定的环境中达到一定的数量或浓度，并且持续一定的时间。
b.污染物会在环境中发生转化，即具有易变性。
污染物的分类：按污染物的来源可分为自然来源和人为来源的污染物；按受污染物影响的环境要素可分为大气、水体和土壤污染物等；按污染物的形态可分为气体、液体和固体污染物；按污染物的性质可分为化学、物理和生物污染物；按污染物在环境中物理、化学性状的变化可分为一次和二次污染物。
2.简述植物对水溶态污染物的吸收过程。
植物吸收污染物的主要器官是根，叶片也能吸收污染物。
水溶态的污染物到达根表面，主要由两个途径：一条是质体流途径，即污染物随蒸腾拉力，在植物吸收水分时与水一起到达植物根部；另一条是扩散途径，即通过扩散而到达根表面。
植物的细胞壁是污染物进入植物细胞的第一道屏障，在细胞壁中的果胶质成分为结合污染物提供了大量的交换位点。
细胞膜调节物质进出细胞的过程，并与细胞壁一起构成了细胞的防卫体系。
污染物通过植物细胞膜进入细胞的过程，目前认为有两种方式：一种是被动的扩散，物质顺着本身的浓度梯度或细胞膜的电化学势流动；一种是物质的主动传递过程，这种过程需要能量。
3.简述污染物在植物体内的迁移方式。
从根表面吸收的污染物能横穿根的中柱，被送入导管。
进入导管后随蒸腾拉力向地上部移动。
一般认为穿过根表面的无机离子到达内皮层可能有两种道路：第一条为非共质体通道，即无机离子和水在根内横向迁移，到达内皮层是通过细胞壁和细胞间隙等质外空间；第二条是共质体通道，即通过细胞内原生质流动和通过细胞之间向连接的细胞质通道。
污染物可以从根部向地上部运输，通过叶片吸收的污染物也可从地上部向根部运输。
4.简述动物体对污染物质的主要吸收途径。
第三节污染物的毒性作用及其影响因素
第三节 污染物的毒性作用及其影响因素 一、基本概念 1.毒物在日常接触条件下，较微量的化学物进入机体后，即能干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时的或永久性的病理改变，甚至危及生命，就称该物质为毒物(toxicant)。
由于毒物作用的结果，使机体发生各种病变，称为中毒(toxication)。
2.毒性一种化学物质接触或进入机体内部的易感部位后能引起有害生物学作用的相对能力，称为该物质的毒性(toxicity)。
一个物质对机体造成的损害愈大，则其毒性也俞大。
但是一个物质“有毒”与“无毒”是相对的，毒性的大小也是相对的，关键是剂量或浓度。
毒物的剂量与机体发生毒性反应之间存在着一定的关系，即剂量－反应关系，毒性就是表示剂量－反应关系的，一般以化学物质引起机体某种毒性反应所需的剂量来表示。
3.剂量剂量的概念较为广泛，可指机体接触的剂量(外环境中的含量)或摄入量、外来化学物被机体吸收的剂量及其在靶器官中的剂量等。
化学物对机体的损害作用，直接取决于其在靶器官中的剂量，但测定此剂量十分复杂，且一般而言，接触或摄入的剂量愈大，靶器官中的剂量也愈大。
因此，常以接触或摄入机体的剂量，如单位体重(mg/kg)或环境中浓度(mg/m3或mg/L)来衡量。
4.剂量－反应关系生物体接触一定剂量的化学物质与其所产生反应之间存在一定的关系，称为剂量－反应关系(dose-response relationship)。
在毒理学研究中常将剂量 反应关系分为两类：一类是指接触某一化学物的剂量与个体呈现某种生物学反应的关系，其反应强度可被定量测定，用计量单位来表示。
人们又将这一类剂量－反应关系称为剂量效应关系。
例如有机磷农药可抑制胆碱脂酶，四氯化碳可引起血中谷丙转氨酶活性增高，其酶活性的高低，就以若干单位酶活力来表示。
另一类是指接触某一化学物的剂量与群体中出现某种反应的个体在群体中所占比例的关系，其所占比例可以％或比值表示，如死亡率、肿瘤发生率等。
第三章环境化学物的毒性作用及其影响因素[可修改版ppt]
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2．半数效应剂量（ED50）
半数效应剂量指外源化学物引起机体某项 生物效应发生50%改变所需的剂量。
3．最小有作用剂量（MEL）
最小有作用剂量也称中毒阈剂量或中毒阈 值，指外源化学物按一定方式或途径与机体接触 时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始 出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最 低剂量。
第三章环境化学物 的毒性作用及其影
响因素
第一节 毒性作用
一、基本概念
(一）毒物：指在一定条件下，较小剂 量就能对机体产生损害作用或使 机体出现异常反应的外源化学物。
“物质并非毒物，只有在一定剂量下才能使一种 物质变成毒物”
（二）毒性：指一种物质对生物体易感部 位产生有害作用的性质和能力。 特点：选择性
1．致死剂量（Lethal dose，LD）
致死剂量指以机体死亡为观察指标而确定的 外源化学物剂量。按照可引起机体死亡率不同而 有以下几种致死剂量：
（1）绝对致死量（LD100），指能引起所观察个 体全部死亡的最低剂量，或在实验中可引起实验 动物全部死亡的最低剂量。
起（一2）群半个数体致50死%量死（亡L所D5需0）剂，量又。称半致数死致中死量浓，度指引 （LC50），即能引起一群个体50%死亡所需的浓 度。一般以mg/m3空气和mg/L水来表示。
•
一种环境化学物本身对机体并无毒性，但
能使与其同时进入机体的另一种环境化学物的
毒性增强，此种作用称为增强作用或增效作用。
4．拮抗作用
•
两种环境化学物同时作用于机体时，其中
一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用，
或两种化学物相互干扰，使混合物的毒作用强
度低于各自单独作用的强度之和，此种作用称
为拮抗作用。
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第三章污染物毒害作用及机理思考题
一、简答题
1、简述生物对污染物吸收、富集和污染物对生物毒害的关系。
第一，生物对污染物的吸收---生物对污染物的富集---污染物对生物的毒害作用，总的来说是这样一个过程。
第二，生物对污染物的吸收。
（1）植物，叶片气孔对大气污染物的粘附和吸收；植物的根和叶对水溶性的污染物的吸收。
（2）动物，通过呼吸道、消化道、皮肤等途径将少量的污染物吸收，通过体内肺泡的吞噬，肠道粘膜的吸收等。
（3）微生物，吸收污染物的主要方式是沉淀作用和络合作用，将有毒的污染物转化为微毒害或无毒化合物。
第三，在吸收的基础上，当达到一定数量无法转化时就会富集。
（1）生物体内凡是能与污染物形成稳定结合的物质，都能增加生物富集，从而消除或缓解毒害作用。
（2)不同器官对污染物的富集有很大差异，不同物种对污染物的吸收积累状况也不同。
（3）生物体内污染物的富集量与环境中污染物的浓度成正相关，同时也受作用时间的影响。
（4）生物体内对污染物的富集作用是随着食物链的营养级的增加，富集量逐渐增多，污染物在体内的含量也就越来越多。
第四，污染物对生物的毒害作用必须建立在生物体吸收和富集污染物的基础上。
2、生物为什么会受污染物毒害，在什么情况下才会发生毒害
在对重金属毒害机制进行深入研究后，必须深入到分子水平才能解决受害的内部机制。
郁建栓从生物活性点位、重金属对生物毒性效应的分子机制，以及技术离子对生物大分子活性点位的竞争及其与金属生物毒性的关系方面对此进行了综述。
第一种解释是生物活性位点。
生物活性位点是生物大分子中具有生物活性的基团和物质。
当污染物（重金属）和生物大分子上的活性位点结合，也可以和其他非活性位点结合后，在一定的情况下对生物产生毒性。
第二种解释是重金属对生物毒性效应的分子机制的解释。
当污染物（毒金属离子）进入生物体后，取代生物大分子活性点位上原有的金属，也可以结合在该分子的其他位置。
当有毒金属离子与生物大分子上的活性点位或非活性点位结合后，可以改变生物大分子正常的
生理和代谢功能，使生物体表现中毒现象甚至死亡。
第三种解释是金属离子对生物大分子活性点位的竞争。
进入体内的重金属离子在组织器官和亚细胞结构中重新分配，使重金属在细胞质大分子之间发生迁移，从而改变重金属对生物的毒性。
现代人类通过各种工业活动，如开采、冶炼各种金属、非金属物质，致使一些元素在环境中含量大增，当其含量超过了效应浓度后，就会对生物起到毒害作用。
3、简述污染物如何影响植物根系对土壤中营养元素的吸收
污染物能影响植物根系对土壤中营养元素的吸收，原因之一是污染物能改变土壤微生物的活性，也能影响酶的活性。
二是污染物能抑制植物根系的呼吸作用，影响根系的吸收能力。
4、简述污染物对蒸腾作用的影响
污染物对蒸腾作用有明显的影响。
在低浓度刺激下，细胞膨胀、气孔阻力减少，蒸腾加速。
当污染物浓度超过一定值后，可能诱发脱落酸（ABA）浓度增加，使得气孔阻力增加或气孔关闭，蒸腾强度降低。
如浓度太高，叶伤斑面积扩大，导致蒸腾急剧下降。
这种情况下随毒物浓度升高，蒸腾比率按比例降低。
5、简述污染物叶绿素的机制
A.重金属进入叶绿体内在局部部位积累过多，直接破坏叶绿体结构及其功能；
B.重金属间接地通过拮抗作用干扰了植物对铁、锌的吸收、转移，阻碍了营养元素向
叶的输送，使之丧失了合成叶绿素的能力；
C.重金属使叶绿素酶活性增加而使叶绿素分解。
6、金属有哪些特性对生物产生的毒害程度起重要作用，为什么
金属中以下特性对生物产生的毒害程度起重要作用。
A.重金属离子的价态，如3价砷的毒性远比5价砷高，前者约为后者的5倍。
这是因
为无论是有机或无机3价砷对SH基都有很强的亲和力，并能阻断大多数SH基酶
及脂酸类，特别是有几台3价砷的阻断能力比无机态的强；而5价砷同SH基不起
反应，这是由于它的化学特性类似于磷酸，在体内能和磷酸拮抗，形成不稳定的
砷化合物，然后分解。
B.金属对生物的影响，还决定与金属的特性。
按照Tranton的法则，以蒸发潜热表示
化合物的凝聚力，即越是沸点低的金属，其凝聚力越小，每个分子和原子都易于
分离。
为了使金属进入机体或与机体发生反应，首先要使分子和原子进行弥散。
所以，越是沸点低的金属越易发生弥散；同时金属沸点越低，与一般有机物的沸
点差就越小，它们相互间作用的可能性就越大。
C.金属对生物的毒害还和离子化电压有关。
因为离子化电压的值是以物质在神经调节
的作用下，能否通过细胞膜作为标准。
如碱性金属为4 ~５Ｖ低电压，在进入细胞
的过程中，受到细胞膜的严密调节和控制；铝、镓、铟等３价金属是５Ｖ电压，
也极难进入机体；重金属中的汞、镉、锌之所以容易进入机体是由于有９~１０Ｖ
的高电压；贵金属气体则有１１~２４Ｖ高压，它不受任何调节能自由出入机体。
因此，可认为离子化电压越高，对生物潜在的毒性就越大。
D.离子的毒性和离子的价数相关。
金属阳离子的偶数价离子对机体的亲和性高，奇数
价的亲和性则相对较低，尤其是３价阳离子在正常的生理状态下易被排出体外；
阴离子正相反，奇数价的离子亲和性高，偶数价的则低。
从空间结构看，以正四
面体为结构的元素其亲和力就高。
即使同样是匹配位的，形成平面结构的镍白金
等却有致癌、致畸作用。
7、研究元素之间的拮抗和协同关系有什么重要意义
研究元素之间的拮抗和协同关系，对于了解各元素对生物的毒害作用及解毒机制，有极重要的意义。
此外，研究元素之间的拮抗和协同关系在环境评价工作中也有重要的理论意义和实用价值。
二、论述题
1、化学元素之间为什么会出现拮抗和协同关系有哪些因素决定元素之间的拮抗和协同关系
化学元素之间出现拮抗与协同关系，目前有四种解释。
（1）两元素之间由于直接发生化学反应而产生拮抗
（2）破坏金属酶的辅基或金属蛋白的蛋白质活性基团而产生拮抗
（3）使金属酶反应体系受阻而产生拮抗
（4）相似原子结构的元素有机络合物中互相取代而造成的拮抗
三、填空题：
1、污染物对植物的影响包括对植物吸收的影响、对植物细胞超微结构的影响、对种子生活力的影响、
对植物生长的影响、对植物发育的影响和对生理生化的影响。
2、生物受污染物毒害的外界条件是 pH 、光照条件、和大气湿度。
3、在封闭式洼地，空气流通慢，如果形成闭合空间，能使生物受害的时间变短和加重受害程度。
地形开阔，有毒气体停留时间较短，生物受害较轻。
4、一般在酸性条件下重金属大多为离子态，在碱性条件下则和阴离子结合，对生物的毒性较大，与有机物结合毒性明显降低。
四、名词解释：
1、大气污染临界期。
植物开花期对污染物特别是大气污染物最为敏感，属于大气污染的临界期。
五、判断题
1、随着镉浓度增加，植物叶片外渗液的电导度降低。
（×）
2、随着重金属浓度增加，植物叶片外渗液的钾离子浓度增加。
（√）
3、金属对水生生物的毒性大小依次为：Hg＞Ag＞Cu＞Cd＞Zn＞Pb＞Cr＞Ni＞Co 。
（√）
4、金属离子态要比络合态毒性小，特别是形成金属硫蛋白以后，金属就失去毒性。
（×）。