血液循环课件
合集下载
生理学血液循环ppt课件完整版

窦房结是心脏正常起搏点,产 生的电信号经传导系统传遍整 个心脏,引起心肌细胞收缩。
心脏工作原理剖析
心脏通过收缩和舒张实现泵血功能。收缩期时,心房和心室肌肉收缩,将血液泵出; 舒张期时,心房和心室肌肉舒张,血液回流填充。
心脏收缩与舒张受神经和体液调节,如交感神经和副交感神经对心脏的调节作用。
心脏工作过程中伴随着心电活动和机械活动的周期性变化,两者紧密相连。
形态 双凹圆盘状,无细胞核,直径约7.5μm,厚度约 2.5μm。
3
功能
运输氧气和二氧化碳,维持机体酸碱平衡。
白细胞种类、数量及作用
01
种类
包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞
五种。
02 03
数量
白细胞总数为(4.0~10.0)×10^9/L,其中中性粒细胞占50%~70%, 淋巴细胞占20%~40%,单核细胞占3%~8%,嗜酸性粒细胞占1%~ 5%,嗜碱性粒细胞占1%左右。
将静脉血中的二氧化碳排出,同时吸入 氧气,使血液在肺部得到氧合,为体循 环提供富含氧的血液。
组织液生成与回流机制
组织液生成
毛细血管壁对液体的通透性和滤过压共同作用,使血浆中的液体成分通过毛细 血管壁滤出,形成组织液。
组织液回流
组织液中的水分和溶质通过淋巴管和毛细淋巴管回流至静脉系统,维持组织液 的动态平衡。同时,组织液中的大分子物质和细胞通过淋巴系统回流至血液循 环。
静脉血管类型及功能
容量血管
静脉系统作为容量血管, 可容纳全身约60%-75%的 循环血量,具有较大的可 扩张性。
静脉瓣
静脉内存在静脉瓣,可防 止血液逆流,保证血液单 向流动。
静脉回流
静脉回流受重力影响较小, 主要依赖骨骼肌的挤压作 用和呼吸运动等因素进行 调节。
生理学--血液循环 PPT课件

23
2. 每分功 每分功= 每搏功×心率 = 0.847 ×75 = 63.5J/min
肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6, 故右心室做功量仅为左心室做功量的1/6。
ppt课件
24
三、影响心输出量的因素
影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量 搏出量取决于前负荷,后负荷和心肌收缩能力。 (一) 前负荷:肌肉在收缩前所承受的负荷。 1. 心室前负荷:心室舒张末期容积。 衡量心室前负荷的指标: 心室舒张末期容积= 心室舒张末期心室充盈量 心室舒张末期压力=心房内压力
心室继续舒张,室内压进一 步降低,并小于心房压,甚 至负压。房室瓣开启。 充盈血量占2/3。
ppt课件
13
② 减慢充盈期( Period of reduced filling ):0.22s. 充盈血量较少, 此期末,心房进一步挤压血液进入心室(心房收缩 期)
ppt课件
14
③ 心房收缩期:0.1s左右 初级泵,使心室充盈量增加10~30%, 增加初长度射血增加
ppt课件
25
2. 心室功能曲线: Frank-Starling曲线 1914年,Starling ,狗离体心肺标本, 心室舒张末期容积适量增大可增强心室收缩力 。
p序和时间关系
心室肌 房室压力变 瓣膜的 血液的单方向流动 的收缩 → 化并产生压 → 开启或 → (心房→心室→动脉) 16 ppt课件 和舒张 力梯度 关闭
(三) 心动周期中房内压的变化
v
ppt课件
17
(四)心音的产生 1. 第一心音 : S1,心尖最清,音调低,持续时间长。
ppt课件
11
2. 心室舒张期: (1) 等容舒张期( Period of isovolumic relaxation): 0.06-0.08s 室内压大幅度快速下降并小于动脉压。 半月瓣关闭,产生第二心音; 但室内压仍大于心房压, 房室瓣也关闭,心室容积不变。
生理学第四章血液循环(供中等卫生职业教育)课件

05
循环系统与其他系统的关 系
循环系统与消化系统的关系
消化系统为循环系统提供 营养物质
食物经过消化吸收后,通过血液运输到全身 各组织器官,为身体提供能量和营养。
维持内环境稳态
消化系统通过调节水和电解质的吸收与排泄 ,与循环系统共同维持内环境的稳态。
循环系统与呼吸系统的关系
气体交换
呼吸系统吸入氧气,通过血液循环将其输送到全身各组织器官,同时将组织代谢产生的二氧化碳通过 血液循环排出体外。
血管的结构
血管壁由内层的内皮细胞、中层的平滑肌细胞和外层的结缔组织构成。
血管的功能与调节
01
02
03
物质交换功能
血管是血液与组织间进行 物质交换的重要通道,氧 气、营养物质和代谢废物 通过血管进行交换。
调节血流
血管通过收缩和舒张来调 节血流,维持血压稳定和 满足组织需求。
免疫作用
血管内皮细胞具有免疫作 用,能够抵御病原体的入 侵。
心脏位于胸腔的中部, 左右两肺之间,约2/3在 正中线的左侧。
心似倒置的圆锥体,前 后稍扁,心底朝向右后 上方,与上腔静脉、主 动脉相连,心尖朝向左 前下方,心底为心房, 心尖为心室。
心壁由心内膜、心肌和 心外膜三层构成。
心脏分为左心和右心两 部分,左心又分为左心 房和左心室,右心又分 为右心房和右心室。
维持酸碱平衡
呼吸系统通过调节二氧化碳的排出量,与循环系统共同维持酸碱平衡。
循环系统与泌尿系统的关系
排泄代谢废物
泌尿系统通过生成尿液,将代谢废物和多余的水分排出体外,而循环系统负责将尿液运 输到肾脏等泌尿器官。
维持水盐平衡
泌尿系统通过调节尿液的量和成分,与循环系统共同维持水盐平衡。
人体及动物生理学--血液循环 ppt课件

结(右侧)、房室交界(左侧)、房室束、
心房/心室肌
ppt课件 4
正性变时作用:窦房结细胞, Ica和If电流↑ ,4期舒张 去极化速率↑,心率加 快。
正性变传导作用:房室交界, 0期去极化速率↑ ,传导↑。 正性变力作用:肌膜和肌浆网Ca2+通道开放↑,心肌收缩能力↑ 。
右侧交感神经以变时作用为主,左侧交感神经以变力作用为主。
ppt课件 13
(三)心血管系统的反射调节
心血管反射主要感受短时程、快速血压变化。 1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射: ① 传入和传出神经:
A. 传入神经:
窦神经和主动脉神经 B. 传出神经:心迷走神经、 心交感神经和支配血管 的神经
ppt课件 14
② 反射路径 动脉血压↑→动脉管壁被牵张↑→颈动脉窦/主动脉 弓压力感受器↑→窦神经/主动脉神经传入冲动↑→舌咽/ 迷走神经→延髓孤束核 →心迷走中枢↑,心交 感和交感缩血管紧张性↓ →心肌收缩力↓,心率↓,
在生理学中,将控制心
血管活动的相关神经元集中
的部位称为心血管中枢。
ppt课件
12
1.脊髓心血管运动神经元。 2.延髓心血管中枢:基本心血管中枢。 ·缩血管区:延髓头端腹外核部 ·舒血管区:延髓尾端腹外核部 ·心抑制区:延髓的疑核、迷走神经背核 ·传入神经接替站:延髓孤束核 3.延髓以上的心血管中枢:最高心血管中枢。 ·延髓以上的脑干部分 ·下丘脑 ·大脑 ·小脑
ppt课件 9
· NE与α1型受体结合能力强于β1型受体,因此缩血管神经
纤维兴奋时主要引起血管收缩。
·在安静状态下,交感缩血管纤维持续发放低频冲动,称为 交感缩血管紧张。 交感缩血管紧张↑→血管收缩
交感缩血管紧张↓→血管舒张
血液循环 ppt课件

A. 变形能力∝ 1/RBC内粘度 B. 变形能力∝ S/V(S:表面积;V:体积) S/V↑→变形能力↑ C.RBC膜的弹性或粘度: 弹性降低或粘度升高→变形↓
ppt课件 14
RBC挤过脾窦内皮细胞裂隙(大鼠)
ppt课件 15
悬浮稳定性
较高的红细胞血沉ESR暗示着存在炎症。
血浆球蛋白↑ 纤维蛋白原↑ 胆固醇↑
→血沉↑ 血浆白蛋白↑ 卵磷脂↑ →血沉↓
红细胞叠连→血沉加快 16 ppt课件
渗透脆性
NaCl浓度:<0.42% 部分红血胞开始破裂 <0.35% 全部红细胞发生溶血 老红细胞:脆性高 新红细胞:脆性低 疾病影响:遗传性球形红细胞增多症
ppt课件
17
红细胞的生成
铁和蛋白质:
血红蛋白合成的主要原料;二价铁可被利用
紫色真空管:EDTA
蓝色真空管:柠檬酸钠 绿色真空管:肝素钠 红色真空管:无抗凝剂 ppt课件 8
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血浆的组成
结晶质:电解质和糖类 pH:7.35-7.45 蛋白:6.5 - 8.5g/dL
白蛋白:60%,产生于肝脏,维持渗透压 球蛋白 :36% (盐析:1-、2-、-、-Globulin),产 于肝脏
血浆相对粘滞度:1.6-2.4 (37℃),与血浆蛋白有关
红细胞比重仅略高于血浆,导致血沉ESR很慢,表现出悬浮 稳定性。
ppt课件
12
四、红细胞生理
在红细胞存在大量的血红蛋白,一种独特的色素,由可 以结合铁原子的亚铁血红素组成 。
• 形态:无核、双凹圆碟形、 周边稍 厚、血红蛋白。 • 数量: 红细胞 血红蛋白(g/L) 男 4~5.5×1012/L 120~160 女 3.5~5.0×1012/L 110~150 7 μm 2.5μm
血液循环PPT课件

免疫功能
心脏能够产生一些免疫细 胞和分子,参与免疫应答 和炎症反应,对维护身体 健康具有重要作用。
心脏的功能
泵血功能
心脏通过收缩和舒张运动, 将血液泵入全身血管,维 持血液循环和氧气、营养 物质的输送。
调节血压
心脏通过改变心输出量和 血管阻力来调节血压,保 持血液循环的稳定。
免疫功能
心脏能够产生一些免疫细 胞和分子,参与免疫应答 和炎症反应,对维护身体 健康具有重要作用。
血压的调节
血压的调节对于维持血液循环的正常分配至关重要。通过 神经调节和体液调节机制,可以保持血压的稳定。
血液的分布
血液在血管中的分布是不均匀的,根据组织器官的需要, 血液会优先供应给重要器官和组织,以满足其生理需求。
血液的回收
淋巴系统
淋巴系统是回收血液的重要途径之一,通过淋巴管将组织间隙中 的液体回收到血液循环中。
糖尿病
糖尿病可引起血管病变,影响血液循环,增加心 血管疾病的风险。
贫血
贫血可导致血液携氧能力下降,影响血液循环, 引发缺氧症状。
07 血液循环的疾病与防治
07 血液循环的疾病与防治
高血压与血液循环
1 2
高血压对血液循环的影响
高血压会导致血管内压力增加,使血管壁变硬、 变厚,进而影响血液循环。
高血压对心脏的影响
01
02
03
心脏
负责推动血液循环的器官, 通过收缩和舒张运动将血 液泵出。
血管
由动脉、静脉和毛细血管 组成,负责输送血液到全 身各组织。
血液
含有红细胞、白细胞和血 小板等成分,负责运输营 养物质、氧气和激素等。
组成部分
01
02
03
心脏
人体的血液循环ppt课件

静脉曲张
定义
由于血液淤滞、静脉管壁薄弱等因素,导致的静脉迂曲、扩张。
病因
久坐久站、静脉反流、静脉回流障碍等是主要病因。
临床表现
下肢水肿、疼痛、色素沉着等。
治疗
药物治疗、弹力袜、手术治疗等。
THANKS
感谢观看
05 血液循环过程详 解
体循环过程
左心室收缩,将富含氧气和营养 物质的动脉血泵入主动脉。
动脉血通过各级动脉分支,将血 液输送到全身各组织器官。
在组织器官内,动脉血中的氧气 和营养物质被细胞摄取,同时细 胞产生的二氧化碳和其他代谢废 物进入血液。
经过组织器官代谢后的血液,通 过各级静脉回流至右心房。
心脏表面有三条沟,分别为冠 状沟、前室间沟和后室间沟, 是心脏表面的重要标志。
心腔结构与特点
心脏内部被心间隔和房室瓣分为四个 腔,分别是左心房、左心室、右心房 和右心室。
左心室和右心室之间由室间隔分开, 左心室负责将血液泵入主动脉,右心 室负责将血液泵入肺动脉。
左心房和右心房之间由房间隔分开, 左心房接收肺静脉的血液,右心房接 收上下腔静脉的血液。
人体的血液循环ppt课件
目录
• 血液循环概述 • 心脏结构与功能 • 血管类型与特点 • 血液成分及功能 • 血液循环过程详解 • 常见血液循环障碍及疾病
01 血液循环概述
定义与功能
定义
血液循环是指血液在心血管系统中 按一定方向周而复始地流动。
功能
输送营养物质和氧气到全身各组织 器官,同时带走代谢废物和二氧化 碳,维持内环境稳定。
血浆成分及作用
水分
血浆中含有大量水分,为血液提 供液态环境,有利于各种成分的
运输和代谢。
蛋白质
动物医学-动物生理学《血液循环》课件

2. 影响心肌兴奋性的因素
(1)静息电位水平 静息电位(自律细胞为最大复极电位)绝对值增大时,距离阈电位的差距加大,引起兴奋所需的刺激阈值增大,表现为兴奋性降低;反之亦然。 (2)阈电位水平 阈电位水平上移,则与静息电位差距增大,兴奋性降低;反之亦然。 (3)Na+ 通道状态:兴奋产生时,都是以Na+通道激活作为前提。Na+通道处于备用、激活、失活三种状态,其活动有电压依从性和时间依从性。 备用状态: -90 mV (具有兴奋性的前提) 激活状态: -70 mV,Na+通道迅速开放,Na+迅速跨膜内流 失活状态: -50 mV,Na+通道处于关闭状态
窦 房 结 ↓ ↓ 结间束 房间束 ↓ ↓ 房室交界 心房肌 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌
心肌传导兴奋的特点 由于心脏各部位的心肌细胞的传导性各不相同,故兴奋的传导具有快-慢-快的特点。窦房结的兴奋一方面通过房间束传至左右心房,引起左右心房同时收缩;另一方面通过结间束传至房室交界,然后由房室束(希氏束)传至左右束支,然后通过浦肯野纤维到达心室肌。
心房和心室间有结缔组织的纤维环隔开,心房肌和心室肌之间也无直接的电联系,心房和心室唯一传递兴奋的通道是房室交界区的房室结。
2. 房-室延搁 心房肌的传导速度约为0.4m/s,可将窦房结发出的兴奋迅速传遍整个左右心房。兴奋通过房室交界时速度变慢,仅为0.02~0.05m/s;所以兴奋通过房室交界的时间较长,约需0.10s,这一现象称为房-室延搁。 房-室延搁意义:它使心房和心室的活动按顺序进行,保证了心房收缩结束后心室开始收缩,使心室收缩前充盈更多的血液,以利泵血功能。 兴奋通过房室交界后,沿心室内传导系统-房室束及其分支、浦肯野纤维网迅速传播到左右心室肌,浦肯野纤维的传导速度最快,可达4m/s,使兴奋几乎同时传到所有的心室肌,使整个心室肌同时发生收缩。
(1)静息电位水平 静息电位(自律细胞为最大复极电位)绝对值增大时,距离阈电位的差距加大,引起兴奋所需的刺激阈值增大,表现为兴奋性降低;反之亦然。 (2)阈电位水平 阈电位水平上移,则与静息电位差距增大,兴奋性降低;反之亦然。 (3)Na+ 通道状态:兴奋产生时,都是以Na+通道激活作为前提。Na+通道处于备用、激活、失活三种状态,其活动有电压依从性和时间依从性。 备用状态: -90 mV (具有兴奋性的前提) 激活状态: -70 mV,Na+通道迅速开放,Na+迅速跨膜内流 失活状态: -50 mV,Na+通道处于关闭状态
窦 房 结 ↓ ↓ 结间束 房间束 ↓ ↓ 房室交界 心房肌 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌
心肌传导兴奋的特点 由于心脏各部位的心肌细胞的传导性各不相同,故兴奋的传导具有快-慢-快的特点。窦房结的兴奋一方面通过房间束传至左右心房,引起左右心房同时收缩;另一方面通过结间束传至房室交界,然后由房室束(希氏束)传至左右束支,然后通过浦肯野纤维到达心室肌。
心房和心室间有结缔组织的纤维环隔开,心房肌和心室肌之间也无直接的电联系,心房和心室唯一传递兴奋的通道是房室交界区的房室结。
2. 房-室延搁 心房肌的传导速度约为0.4m/s,可将窦房结发出的兴奋迅速传遍整个左右心房。兴奋通过房室交界时速度变慢,仅为0.02~0.05m/s;所以兴奋通过房室交界的时间较长,约需0.10s,这一现象称为房-室延搁。 房-室延搁意义:它使心房和心室的活动按顺序进行,保证了心房收缩结束后心室开始收缩,使心室收缩前充盈更多的血液,以利泵血功能。 兴奋通过房室交界后,沿心室内传导系统-房室束及其分支、浦肯野纤维网迅速传播到左右心室肌,浦肯野纤维的传导速度最快,可达4m/s,使兴奋几乎同时传到所有的心室肌,使整个心室肌同时发生收缩。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
(二)心脏作功量的测定
1.每搏功 心室一次收缩射血所做的机械功,即产生 一定的室内压并推动血液流动所做的功。
2.每分功 心室完成每分心输出量所做的机械外功。 动脉血压不同的个体,心脏要射出等量的 血液,动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。 心脏作功量要比心输出量评定心脏泵血功 能更全面。
三、心脏泵血功能的储备
等长调节
在同样前负荷条件下,通过改变心肌收
缩能力的心脏泵血功能调节。 横桥的活化数目和肌球蛋白ATP酶活性是
影响心肌能力的主要环节。
活化横桥的数目取决于:
①兴奋后胞内Ca2+浓度
NE、E能增加胞内Ca2+浓度
* Ca2+浓度是影响心肌收缩能力的重要因素
②肌钙蛋白对Ca2+的亲和力:
茶碱
肌球蛋白ATP酶的活性:
左、右心室搏出量不平衡时
3.影响心肌前负荷的因素
心肌前负荷
心室舒张末期容积
心室充盈量 射血后心室内剩余血量 静脉回心血量
(1)静脉回心血量
心室充盈时间 心率加快,充盈时间缩短。
静脉回流速度 取决于外周V压与心房压之差
心室舒张功能 与舒张期Ca2+回降速率有关 心室顺应性 即心室壁受外力能发生变形的难易程度。 心包腔内压 压力升高可使静脉回流减少
四、影响心输出量的因素
心输出量=搏出量×心率 前负荷:心室舒张末期容积/压力
搏出量
后负荷:大动脉血压 心肌收缩能力
(一)心室收缩的前负荷
1.心室肌的前负荷:相当于心室舒张末期的容积
前负荷↑→心肌收缩力↑→搏出量↑
狗左、右心室功能曲线
2.异长自身调节※
通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改
变的调节。
(二)每分输出量(心输出量)与心指数
心输出量(cardiac output ):一侧心室每分钟射出 的血量,等于搏出量×心率。 变异:随机体性别、活动等而变化。 心指数(cardiac index):单位体表面积(m2)计算的 心输出量。 变异:10岁心指数最大,以后随年龄增长 而渐降。 意义:可作比较身材不同个体心功能的评 价指标。
2.心室肌细胞动作电位★
(1)动作电位0期及其离子流
心肌受刺激 ↓ 去极化达阈电位 ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+内流 ↓ Na+平衡电位 (+30mV)
快Na+通道(INa):可被I类抗心律失常药抑制。
快Na+通道:-70mV激活,0mV失活,激活 快,激活后失活也快。 其产生的动作电位具备去极化速度和幅度 大,兴奋传导速度快,时程长的特点,称快反 应动作电位。 存在快Na+通道的心房肌、心室肌、浦肯 野细胞也称快反应细胞。
(2)射血期
1)快速射血期 心室继续收缩 ↓ 室内压>动脉压 ↓ 半月瓣开放 ↓ 血液快速射入动脉 (动脉血压升高) ↓ 心室容积迅速缩小
2)减慢射血期
心室收缩减弱 ↓ 射血减慢 ↓ 室内压略<主动脉压 ↓ 血液逆压力梯度进入 动脉
2.心室舒张期
(1)等容舒张期 心室开始舒张 ↓ 室内压下降 ↓ 半月瓣关闭 (室内压>房内压) ↓ 房室瓣处于关闭状态) (容积不变)
K+递减性外流
Na+递增性内流
自动去极化达阈电位 L型钙通道激活
激活L-型钙通道 Ca2+内流 0期去极化
窦房结P细胞跨膜电位
特点:0期去极化速度慢,幅度低,超射不明显
窦房结复极化过程(3期) 窦房结缺乏Ito(瞬时外向电流)通道 ,无1、2期 延迟整流钾通道(IK)激活
K+外流↑ 达到最大复极电位
窦房结P细胞跨膜电位
窦房结细胞的电位形成机制
3期末K+通道 电位复极至-50mV时 的递增性失活 If通道的递增性激活 T型钙通道的激活
1.心房的初级泵作用
心房收缩(心房收缩期)有利于心脏射血及
静脉回流,起初级泵作用。 心房收缩时进入心室血量仅占总回流量的 25%。 心房纤维性颤动(房颤)对机体的影响。
※心房肌以300次/分以上的速度振动,不能产 生正常的收缩,导致心房泵血功能完全丧失。
房颤示意图
2. 心动周期中房内压的变化
a波:心房收缩
心音听诊的部位
主动脉瓣区 肺动脉瓣区 二尖瓣区 三尖瓣区
二、心输出量与心脏做功
(一)每搏输出量和每分输出量 1.每搏输出量(stroke volume)和射血分数(ejection
fraction)
每搏输出量:一侧心室一次搏动所射出的血量。 射血分数:搏出量占心舒张末期容积的百分比, 正常人为55~65%。 意义: 射血分数能更早、更准确反映心脏的泵血功 能,如心功能减退、心室扩大时心舒张末期容积 增大(搏出量可不变),但射血分数明显降低。
极化将降低膜对K+ 的通透性(内向整流)。 2.瞬时外向电流Ito : 1期复极化的主要外向电流,可被4-氨基吡
啶选择性阻断。
3.延迟整流钾电流IK:
2、3期主要外向K+电流,可被Ⅲ类抗心律
失常药或E-4031抑制。
(5)静息期(4期)
膜内Na+和Ca2+升 高,膜外K+升高 ↓ 离子泵活动加强 ↓ 泵出Na+和Ca2+, 泵入K+ ↓ 恢复正常离子分布 ① Na+-K+泵
泵 ○
② Na+-Ca2+交换体、钙泵IK1Iຫໍສະໝຸດ aIK Ito ICa-L
IK
心室肌细胞动作电位示意图
3.
心房肌动作电位
心房肌 IK-Ach
心室肌
(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制
自律细胞:
窦房结细胞 房室结细胞 房室束 浦肯野细胞
特点:
没有稳定的静息电位
4期自动去极化
窦房结P细胞4期自动去极化和动作电位发生原理
(2)射血后心室内剩余血量
左心室压力-容积曲线
(二)心室收缩的后负荷--大动脉血压
大动脉血压↑→射血期缩短,射血速度↓→
搏出量↓
搏出量↓→余血量↑→心室舒张末期容积↑
→异长自身调节→搏出量回升 ※高血压患者长期血压↑→可导致心肌肥厚, 泵血功能减退。
(三)心肌收缩能力
心肌不依赖于前、 后负荷而改变其 收缩强度和速度 的内在特性。
HR↑ HR↓
HR↑
HR每分钟增加12~18次
余血量 前负荷 搏出量 心 输 出 量 后负荷 静脉回 心血量
心室充盈时间 静脉回流速度 心室舒张功能 心室顺应性 心包腔内压力
心肌收缩能力
迷走神经
心率
交感神经
儿茶酚胺、甲状腺激素
体 温
五、心功能评价
心功能评价可分为: 心脏射血(收缩)和心脏舒张功能评价 (一)从心室压力变化评价心功能 (二)从心室容积变化评价心功能 (三)应用心室压力-容积环评价心功能
(2)心室充盈期
1)快速充盈期
室内压进一步下降 ↓ 室内压<房内压 ↓ 房室瓣开放 ↓ 血液快速流入心室 (室内压明显降低) ↓ 心室容积迅速增大
2)减慢充盈期
心室血液充盈增加 ↓ 房室间压力梯度减少 ↓ 血液进心室速度减慢 ↓ 心房开始收缩 ↓ 心室进一步充盈
二尖瓣关闭不全
(三)心房在心脏泵血中的作用
正常成年人心率平均为75次/分,心动周 期持续 0.8秒。
0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.1 0.2
心房 心室
心动周期
特征:
先房后室,左右同步。
收缩期短于舒张期。
心率加快使舒张期缩短更明显。
(一)心脏的泵血过程
1.心室收缩期
(1)等容收缩期
心室开始收缩 ↓ 室内压↑>房内压 ↓ 房室瓣关闭 (容积不变) ↓ 继续收缩 ↓ 室内压急剧升高
第四章 血液循环
血液循环的功能:
• 物质运输
• 体液调节
• 维持内环境稳定及防卫免疫
第一节 心脏的泵血功能
正常人心脏每次收缩射出血量约60-80ml, 大约每分钟收缩60-100次。
一、心脏泵血的过程和机制
(一)心动周期(cardiac cycle) 心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活 动周期。
小于40%,即为心功能不全。
超声心动图
2.心室舒张功能评价:
正常人(实线)和左心室舒张功能不全的患者(虚线)舒张功能的评价 A. 舒张期心室容积随时间变化曲线; B. 舒张期心室容积变化速率(dV/dt)
(三)应用心室压力-容积环评价心功能
等容舒张期
顺应性减小
充盈期
以心室对应时间压力和容积绘制成的环形曲线
(2)动作电位1期及其离子流
1期: Ito通道激活 ↓ K+外流 (瞬时外向电流) ↓ 快速复极化 (1期)
K+
Na+
Ito通道:膜去极化到-30mV时激活,主要 离子成分为K+,可被K+通道阻断剂4-AP阻断。
(3)动作电位2期及其离子流:
慢Ca2+通道(Ica-L) 激活 + K+通道(IK )开放 ↓ Ca2+内流与K+外流 处于平衡状态 ↓ 复极速度缓慢 (平台期)
自律性 (- ) (+ )
根据去极化速度的快慢,心肌又可为分 为快反应细胞和慢反应细胞。
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制※
1.静息电位:-80
~
-90mV
形成机制:与神经细胞相似 工作细胞静息电位主要由内向整流钾通 道(Ik1)开放引起的K+外流产生。
静息电位的产生机制
P细胞4期自动去极化机制:
1.在3期末开始起作用的Ik(主要):