酸中毒诊断与治疗优秀课件
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酸中毒演示ppt课件
神经系统抑制
中枢神经系统疾病或药物使用导致呼 吸中枢受抑制，呼吸功能减弱。
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不 足，导致肺泡通气与血流比例失调， CO2潴留。
常见原因及诱因
肺部疾病
如肺炎、肺水肿、肺不张等肺 部疾病导致肺泡通气不足。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等 神经肌肉疾病导致呼吸肌无力 或麻痹。
改善通气功能
针对病因进行治疗，如使用支 气管扩张剂、祛痰药等药物改 善通气功能。
机械通气
对于严重呼吸性酸中毒患者， 可考虑使用机械通气辅助呼吸 ，以维持正常的通气和换气功
能。
04
混合性酸中毒
发生机制及特点
双重机制
混合性酸中毒同时涉及呼吸性和代谢性酸中毒的发生机制，既有HCO3-的减少， 又有H2CO3的增加。
乳酸酸中毒
体内乳酸产生过多或清除减少，导致乳酸堆 积，引起酸中毒。
高渗性非酮症高血糖状态
严重高血糖导致体内渗透压升高，引起脱水 、酸中毒。
肾功能不全
如尿毒症等肾脏疾病导致肾脏排泄酸性物质 能力下降，引起酸中毒。
治疗原则与措施
去除诱因
积极寻找并去除引起代 谢性酸中毒的诱因，如 控制血糖、纠正脱水等
。
相互掩盖
呼吸性酸中毒时，肾脏通过保留Na+和排出H+来代偿，而代谢性酸中毒时，呼 吸加深加快以排出更多的CO2。这两种代偿机制在混合性酸中毒中相互掩盖，使 得临床表现和诊断更为复杂。
常见原因及诱因
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支 气管哮喘等导致通气功能障碍，引发 呼吸性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升 高，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 ，体内酸性物质堆积。
糖尿病酮症酸中毒治疗ppt课件
高血糖
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件
检查项目
随访时应进行全面的身体检查，包括血糖、血脂、肝功能、肾功能 等指标，以及乳酸水平的监测。
评估病情
通过随访和复查结果，及时评估患者的病情变化和康复情况，调整治 疗方案。
提高患者自我管理能力
1 2 3
健康教育
向患者及其家属提供乳酸性酸中毒的相关知识教 育，包括病因、症状、治疗及预防等方面的内容 。
开发新的诊断技术
探索更加准确、快速的乳酸性酸中毒 诊断技术，提高诊断的及时性和准确 性。
拓展治疗方法
寻找更加有效的乳酸性酸中毒治疗方 法，降低患者的死亡率和并发症发生 率。
加强预防措施研究
深入研究乳酸性酸中毒的预防措施， 降低疾病的发生率，提高患者的生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
在血容量补充的基础上，可应用 血管活性药物如多巴胺、去甲肾
上腺素等，以维持血压稳定。
多脏器功能衰竭
保护脏器功能
针对不同脏器的损害，采取相应的保护措施，如 保护肝功能、肾功能等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内营养和肠外 营养，以维持脏器功能。
防治感染
加强抗感染治疗，预防和控制感染对多脏器功能 衰竭的影响。
危害
乳酸性酸中毒可导致多器官功能 障碍，包括心血管系统、呼吸系 统、神经系统等，严重时可危及 生命。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病酮症酸中毒、肝病、休克、缺氧、药物或毒物中毒等。
发病机制
乳酸是体内糖酵解的中间产物，正常情况下，乳酸在肝脏中通过糖异生作用转化 为葡萄糖，或者通过三羧酸循环氧化为水和二氧化碳。当机体缺氧或肝脏功能障 碍时，乳酸代谢受阻，导致乳酸在体内堆积，从而引起乳酸性酸中毒。
诊断技术进展
随访时应进行全面的身体检查，包括血糖、血脂、肝功能、肾功能 等指标，以及乳酸水平的监测。
评估病情
通过随访和复查结果，及时评估患者的病情变化和康复情况，调整治 疗方案。
提高患者自我管理能力
1 2 3
健康教育
向患者及其家属提供乳酸性酸中毒的相关知识教 育，包括病因、症状、治疗及预防等方面的内容 。
开发新的诊断技术
探索更加准确、快速的乳酸性酸中毒 诊断技术，提高诊断的及时性和准确 性。
拓展治疗方法
寻找更加有效的乳酸性酸中毒治疗方 法，降低患者的死亡率和并发症发生 率。
加强预防措施研究
深入研究乳酸性酸中毒的预防措施， 降低疾病的发生率，提高患者的生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
在血容量补充的基础上，可应用 血管活性药物如多巴胺、去甲肾
上腺素等，以维持血压稳定。
多脏器功能衰竭
保护脏器功能
针对不同脏器的损害，采取相应的保护措施，如 保护肝功能、肾功能等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内营养和肠外 营养，以维持脏器功能。
防治感染
加强抗感染治疗，预防和控制感染对多脏器功能 衰竭的影响。
危害
乳酸性酸中毒可导致多器官功能 障碍，包括心血管系统、呼吸系 统、神经系统等，严重时可危及 生命。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病酮症酸中毒、肝病、休克、缺氧、药物或毒物中毒等。
发病机制
乳酸是体内糖酵解的中间产物，正常情况下，乳酸在肝脏中通过糖异生作用转化 为葡萄糖，或者通过三羧酸循环氧化为水和二氧化碳。当机体缺氧或肝脏功能障 碍时，乳酸代谢受阻，导致乳酸在体内堆积，从而引起乳酸性酸中毒。
诊断技术进展
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二：某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育，提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖，及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案，规律服用降糖药或注射胰岛素，控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节，避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低，HCO3-减少，CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似，但血糖更高，尿糖、尿酮阴性，血钠升高。
适当运动有助于控制血糖，增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素，及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征，观察有无酮症酸中毒的症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质，纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后，医生根据症状和实验室检查，确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗，患者病情逐渐好转。
案例一：某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况：患者为老年女性，患有1型糖尿病多年，长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起，血pH值明显降低，血乳酸升高。
肾小管酸中毒的治疗介绍学习课件ppt
第九页，共二十一页。
pRTA的分(Fen)类
• 原发性pRTA
• 继发性pRTA
NBCE1突变(Bian)，以AR方式遗传，
表现矮小、白内障、中枢神经系统钙化。
NHE3突变，在动物模型中可见。 CAⅡ突变，表现混合型RTA。
轻链沉积病
淀粉样病变
多发性骨髓瘤 重金属中毒：镉、铅等 异环磷酰胺
丙戊酸钠 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 抗逆转录病毒药物：阿德福韦、 替诺福韦
烯磺酸钠减少肠道钾吸收。
• 肾上腺盐皮质(Zhi)激素：9a-氟氢可的松。
• 纠正酸中毒：服用碳酸氢钠。
第二十页，共二十一页。
内容(Rong)总结
肾小管酸中毒的诊治。CAⅡ: 碳酸酐酶Ⅱ。肾小管酸中毒是一种阴离子间隙 (Xi)正常的高氯血症性代谢性酸中毒，肾脏功能一般正常或无严重下降, GFR＞2025ml/min。阴离子间隙(Xi)(anion gap, AG)。AG系血浆中未测阴离子(UA)与未测阳 离子(UC)的差值。AG正常值为8～16mmol/L，平均12mmol/L。近端型RTA：由近 端肾小管重吸收碳酸氢盐障碍引起。远端型RTA：由远端肾小管泌氢障碍引起。 serum HCO3-低于tubular maximum，尿pH值＜5.3。口服碳酸氢盐，10～ 15mEq/kg/d。尿氨、可滴定酸减少，尿pH＞5.5。UAG=尿阳离子（Na++k+）-尿 阴离子(Cl-)。碳酸氢盐丢失相对较少，补充1～2mEq/kg/d即可
NBCE1: Sodium bicarbonate cotransporter CAⅡ: 碳(Tan)酸酐酶Ⅱ
CAⅣ：碳酸酐酶Ⅳ
第三页，共二十一页。
AJKD 2016
集合小管对酸碱平衡(Heng)的调节
pRTA的分(Fen)类
• 原发性pRTA
• 继发性pRTA
NBCE1突变(Bian)，以AR方式遗传，
表现矮小、白内障、中枢神经系统钙化。
NHE3突变，在动物模型中可见。 CAⅡ突变，表现混合型RTA。
轻链沉积病
淀粉样病变
多发性骨髓瘤 重金属中毒：镉、铅等 异环磷酰胺
丙戊酸钠 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 抗逆转录病毒药物：阿德福韦、 替诺福韦
烯磺酸钠减少肠道钾吸收。
• 肾上腺盐皮质(Zhi)激素：9a-氟氢可的松。
• 纠正酸中毒：服用碳酸氢钠。
第二十页，共二十一页。
内容(Rong)总结
肾小管酸中毒的诊治。CAⅡ: 碳酸酐酶Ⅱ。肾小管酸中毒是一种阴离子间隙 (Xi)正常的高氯血症性代谢性酸中毒，肾脏功能一般正常或无严重下降, GFR＞2025ml/min。阴离子间隙(Xi)(anion gap, AG)。AG系血浆中未测阴离子(UA)与未测阳 离子(UC)的差值。AG正常值为8～16mmol/L，平均12mmol/L。近端型RTA：由近 端肾小管重吸收碳酸氢盐障碍引起。远端型RTA：由远端肾小管泌氢障碍引起。 serum HCO3-低于tubular maximum，尿pH值＜5.3。口服碳酸氢盐，10～ 15mEq/kg/d。尿氨、可滴定酸减少，尿pH＞5.5。UAG=尿阳离子（Na++k+）-尿 阴离子(Cl-)。碳酸氢盐丢失相对较少，补充1～2mEq/kg/d即可
NBCE1: Sodium bicarbonate cotransporter CAⅡ: 碳(Tan)酸酐酶Ⅱ
CAⅣ：碳酸酐酶Ⅳ
第三页，共二十一页。
AJKD 2016
集合小管对酸碱平衡(Heng)的调节
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗ppt课件
1
概述
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病较为严重的急性 并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰 岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见 于 1 型糖尿病。
2
病因
胰岛素绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素
3
酮体的生成
正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化 碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及 琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能 在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮， 三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮 为中性 。
9
脱 水
由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入 细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高 血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排 出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约 为75 ~ 150ml/Kg。 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排 出，加大了由肺呼吸带出的水分。
10
对肾功能及电解质代谢的影响
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症， 一般是可逆的。 个别病例会发展成急性肾小管坏死。 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、 红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减 少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
11
低 血 钾
糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的 血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减 少和频繁的呕吐。 但很少有病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏 高，偶尔可见极高的血钾。 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以 及病人脱水，血容量不足。 在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正， 血钾会迅速下Leabharlann ，因此，治疗后尿量恢复即应积极补 钾。
概述
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病较为严重的急性 并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰 岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见 于 1 型糖尿病。
2
病因
胰岛素绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素
3
酮体的生成
正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化 碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及 琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能 在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮， 三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮 为中性 。
9
脱 水
由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入 细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高 血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排 出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约 为75 ~ 150ml/Kg。 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排 出，加大了由肺呼吸带出的水分。
10
对肾功能及电解质代谢的影响
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症， 一般是可逆的。 个别病例会发展成急性肾小管坏死。 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、 红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减 少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
11
低 血 钾
糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的 血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减 少和频繁的呕吐。 但很少有病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏 高，偶尔可见极高的血钾。 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以 及病人脱水，血容量不足。 在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正， 血钾会迅速下Leabharlann ，因此，治疗后尿量恢复即应积极补 钾。
糖尿病酮症酸中毒的治疗和护理ppt课件
补液速度
应根据患者的血压、心率、 尿量等指标调整滴注速度， 避免过快引起心肺功能不 全。
胰岛素治疗
胰岛素剂量
根据患者的血糖水平调整 胰岛素剂量，遵循小剂量 胰岛素持续静脉滴注的原 则。
胰岛素种类
选用短效胰岛素，以迅速 降低血糖水平。
胰岛素治疗监测
定期监测血糖、尿糖、尿 酮等指标，及时调整胰岛 素剂量，避免低血糖和反 复高血糖的发生。
据。
保持卫生
注意口腔、皮肤卫生，预防感 染。
规律作息
保证充足的睡眠，避免过度劳 累。
适量运动
根据身体状况，进行适量的有 氧运动，如散步、慢跑等。
饮食护理
控制总热量
均衡营养
控制糖分摄入
根据体重和活动量计算 每日所需热量，保持合
理的饮食结构。
保证摄入足够的蛋白质、 脂肪、碳水化合物、维
生素和矿物质。
减少高糖食品的摄入， 如糖果、甜饮料等。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
DKA的并发症包括肾功能不全、心律失常、心力衰竭等，严重影响患者的生命质量 和预后。
02 糖尿病酮症酸中毒的治疗
补液治疗
01
02
03
补液量
根据患者的体重和脱水程 度计算补液量，通常为每 天24小时均匀滴注。
补液种类
首选含电解质的溶液，如 生理盐水或平衡盐溶液， 以补充体内钠、钾、氯等 离子的损失。
限制饮酒
避免饮酒，以免引起低 血糖。
心理护理
心理疏导
关注患者的心理状态，给予必要 的心理支持和疏导。
增Hale Waihona Puke 信心向患者介绍疾病知识和治疗成功的 案例，增强其战胜疾病的信心。
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
代谢性酸中毒ppt课件
代谢性酸中毒对机体的影响
01
02
03
心血管系统
代谢性酸中毒可引起心率 失常、心肌收缩力减弱和 血管舒张等，导致低血压 和休克。
呼吸系统
代谢性酸中毒可刺激呼吸 中枢，引起呼吸加快加深， 以排出更多的二氧化碳。
神经系统
代谢性酸中毒可导致意识 障碍、昏迷和惊厥等严重 神经系统症状。
代谢性酸中毒的病理过程
根据病因和发病机制，代谢性酸 中毒可分为阴离子间隙正常型和 阴离子间隙升高型。
病因与病理生理
病因
代谢性酸中毒的常见病因包括腹泻、肠瘘、胆道引流等引起的酸性物质丢失， 以及肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒等引起的酸性物质产生过多。
病理生理
代谢性酸中毒可引起多系统功能紊乱，包括心血管系统、呼吸系统、神经系统 等。其机制主要包括H+浓度的增加对细胞膜离子通道的干扰以及对酶活性的影 响。
患者因特定疾病或药物使用，如氯丙嗪过量、毒物中毒等，导致代 谢性酸中毒的特殊类型。
治疗建议
针对特定病因进行治疗，同时使用碱性药物进行中和，确保患者生命 安全。
THANKS
感谢观看
补充水分
对于因脱水引起的代谢性 酸中毒，应及时补充水分， 以恢复体液平衡。
调整饮食
适当控制蛋白质摄入，增 加碳水化合物摄入，以减 少酸性代谢产物的产生。
药物治疗
碱性药物
根据病情需要，可适当补充碱性 药物，如碳酸氢钠溶液，以中和
体内过多的酸。
胰岛素
对于因糖尿病引起的代谢性酸中毒， 可使用胰岛素进行治疗，以控制血 糖水平。
药物治疗
根据病情需要，遵医嘱使用碱剂 等药物进行治疗，以缓解代谢性
酸中毒的症状。
饮食护理
给予患者低脂、低糖、高蛋白、 高维生素的饮食，避免刺激性食 品和饮料，以利于病情的恢复。
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碱性药物的应用（PH ＜ 7.2）
轻症口服补碱(碳酸氢钠) 重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大 5％NaHCO3(ml)=|∆BE|×体重×0.5
氧解离曲线
“ 宁 酸 勿 碱 ”
二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
概念：
CO2 排出障碍/吸入↑引起血浆 [H2CO3 ] ↑为特征的酸碱平衡紊乱
病例总结
诊断：1.乳酸酸中毒（B型）；2.慢性酒精性肝炎；
处理：监护生命体征，吸氧，补液，5%碳 酸氢钠纠酸
病因分析：？
PH升高 PCO2升高 低钾血症 乳酸？
处理：监护生命体征，吸氧，补液，利尿 ，补钾，纠酸？
病因分析：脑梗塞（✘） 乳酸代谢障碍（✔）
病因治疗：连续性肾替代治疗（ CRRT ）
连续性血液净化治疗（CRRT）
PH接近正常 PCO2继续升高 低钾血症 乳酸出现！！
血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
1.血液及细胞内外离子交换的缓冲调
节
血液的缓冲H＋ ＋ H+↑
HCO3-
H＋ ＋ Buffer-
H2CO3 HBuf
肺 CO2 ＋H2O
缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗
细胞内外离子交换的缓冲作用
H+ K+
2-4小时起作用，易引起高钾血症
氧化酶活性↓ →脑供能↓ γ-氨基丁酸↑→中枢抑制
㈤防治原则
防治原发病
去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 AECOPD 控制感染、解痉、祛痰
改善通气功能，↓PaCO2
机械通气 肾功能正常者慎用碱性药物
乳酸酸中毒
病例分享
老年，男性，73岁 既往无特殊病史，长期饮酒 意识障碍8+小时入院 查体：生命体征正常，中度昏迷，呼吸急促，GCS评分3
㈢机体的代偿调节
细胞内的缓冲代偿调节作用 肾的代偿调节作用
㈣呼酸对机体的影响
心血管系统
CO2直接舒张血管的作用→脑血管扩张、 颅内压↑→持续性头痛 心律失常 (H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)
㈣呼酸对机体的影响
中枢神经系统
CO2麻醉 精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病) 脑脊液pH↓↓ (CO2易于通过血脑屏障)
酸中毒诊断与治疗优秀课件
学习内容
一、前言 二、酸中毒基础理论 三、酸中毒诊断与治疗 四、案例分享 五、总结
一、前言
阳光、空气、水、温湿度 ……
氧气、水、温度、酸碱度 ……
酸碱的生成与代谢
食物摄取
体内代谢
人体酸碱度
酸碱平衡紊乱
酸
碱
“死亡三角”
酸中毒
低体温
凝血功能障碍
二、酸中毒基础理论
酸碱概念 酸的来源 酸碱平衡的调节
代谢性酸中毒 [H +] [HCO3-↓]
酸中毒的分类
呼吸性酸中毒 [H2CO3]
↓ ↓
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
概念：
ECF [H+]↑和/或HCO3- 丢失引起血浆 [HCO3-] ↓为特征的酸碱平衡紊乱
㈠原因和机制：
[H+ ]↑
固定酸生成↑ 固定酸摄入↑ 肾排出↓ 血钾↑
[HCO3-] ↓
碱性消化液丢失↑ 肾重吸收↓ 大面积烧伤渗出↑
㈡代谢性酸中毒的分类
AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒
乳酸/酮症/水 杨酸酸中毒 肾功能障碍
AG↑ HCO3-
AG HCO3-
AG HCO3-
ClAG增高型代酸
Cl正常
Cl-↑
轻/中度肾衰 肾小管酸中毒
CA抑制剂 含氯酸性盐↑
中枢神经系统
中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡
pH↓→氧化酶活性↓ →氧化磷酸化↓→ ATP ↓ →脑 供能↓ pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑 制
骨骼系统 伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生
长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/ 成人骨软化症
㈤防治原则
防治原发病
纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙) 恢复血容量 改善肾功能 血液净化
AG正常型代酸
㈢机体的代偿调节
血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
㈣代酸对机体的影响
心血管系统
室性心律失常
(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/心脏骤停)
心肌收缩力↓
([H+] ↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/ Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+ ↓)
血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、 血压↓→休克
㈠原因和机制：
CO2 排出障碍
✓呼吸中枢抑制 ✓呼吸肌麻痹 ✓呼吸道阻塞 ✓胸廓病变 ✓肺部病变
CO2吸入↑ ✓空气中CO2含量↑
✓人工呼吸器通气量↓
㈡呼吸性酸中毒的分类
急性呼吸性酸中毒
急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停
慢性呼吸性酸中毒
慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 肺广泛纤维化 肺不张
2.肺的调节
H＋↑ 外周化学感受器
呼吸中枢 兴奋
呼吸频率幅度↑
CO2排出↑
pH↑
[HCO3-]↓ [H2CO3]↓
Pa CO2↓
✓作用迅速，10分钟见效，3极限PaCO2↓10mmHg ✓HCO3-原发性降低1mmol/L,PaCO2继发性代偿降低1.2mmHg
分 ，肺（-），窦性心动过速，四肢软瘫， 肌张力降低 ，病理生理反射未引出 辅查：头颅CT未见异常，胸片未见异常，器官功能正常 ，血糖、尿糖、尿酮、尿糖正常，血浆渗透压正常，彩超 提示肝大，血气分析
严重酸中毒 高钾血症 PCO2? 乳酸？
呼吸代偿 严重乳酸酸中 毒
入院诊断：意识障碍原因待查：（1）乳酸 性酸中毒（2）脑梗塞？
酸碱概念
能释放H+的化学物质 能接受H+的化学物质
酸的来源
酸的来源 （体内代谢）
挥发酸：糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢 CO2 +H2O H2CO3 H+ + HCO3-
肺调节 蛋白质分解硫酸、磷酸、尿酸 固定酸 糖酵解丙酮酸、乳酸、甘油酸、三羧酸 脂肪代谢β-羟丁酸、乙酰乙酸
肾调节
酸碱平衡的调节
3.肾脏的代偿调节作用
CA活性 ↑ 谷氨酰胺酶活性 ↑
泌H+↑ 泌NH4+↑
排出H+↑
HCO3-生成↑ HCO3-重吸收↑
HCO3-↑
pH↑
✓起效慢，3-5天达高峰 ✓由肾脏疾病引起者代偿作用差
三、酸中毒诊断与治疗
酸中毒的本质：体内[H +]增加和（或）[HCO3-]
减少或[H2CO3]增多时,均可使[HCO3-]/[H2CO3] 比值减少，引起血液的pH值降低.
轻症口服补碱(碳酸氢钠) 重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大 5％NaHCO3(ml)=|∆BE|×体重×0.5
氧解离曲线
“ 宁 酸 勿 碱 ”
二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
概念：
CO2 排出障碍/吸入↑引起血浆 [H2CO3 ] ↑为特征的酸碱平衡紊乱
病例总结
诊断：1.乳酸酸中毒（B型）；2.慢性酒精性肝炎；
处理：监护生命体征，吸氧，补液，5%碳 酸氢钠纠酸
病因分析：？
PH升高 PCO2升高 低钾血症 乳酸？
处理：监护生命体征，吸氧，补液，利尿 ，补钾，纠酸？
病因分析：脑梗塞（✘） 乳酸代谢障碍（✔）
病因治疗：连续性肾替代治疗（ CRRT ）
连续性血液净化治疗（CRRT）
PH接近正常 PCO2继续升高 低钾血症 乳酸出现！！
血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
1.血液及细胞内外离子交换的缓冲调
节
血液的缓冲H＋ ＋ H+↑
HCO3-
H＋ ＋ Buffer-
H2CO3 HBuf
肺 CO2 ＋H2O
缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗
细胞内外离子交换的缓冲作用
H+ K+
2-4小时起作用，易引起高钾血症
氧化酶活性↓ →脑供能↓ γ-氨基丁酸↑→中枢抑制
㈤防治原则
防治原发病
去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 AECOPD 控制感染、解痉、祛痰
改善通气功能，↓PaCO2
机械通气 肾功能正常者慎用碱性药物
乳酸酸中毒
病例分享
老年，男性，73岁 既往无特殊病史，长期饮酒 意识障碍8+小时入院 查体：生命体征正常，中度昏迷，呼吸急促，GCS评分3
㈢机体的代偿调节
细胞内的缓冲代偿调节作用 肾的代偿调节作用
㈣呼酸对机体的影响
心血管系统
CO2直接舒张血管的作用→脑血管扩张、 颅内压↑→持续性头痛 心律失常 (H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)
㈣呼酸对机体的影响
中枢神经系统
CO2麻醉 精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病) 脑脊液pH↓↓ (CO2易于通过血脑屏障)
酸中毒诊断与治疗优秀课件
学习内容
一、前言 二、酸中毒基础理论 三、酸中毒诊断与治疗 四、案例分享 五、总结
一、前言
阳光、空气、水、温湿度 ……
氧气、水、温度、酸碱度 ……
酸碱的生成与代谢
食物摄取
体内代谢
人体酸碱度
酸碱平衡紊乱
酸
碱
“死亡三角”
酸中毒
低体温
凝血功能障碍
二、酸中毒基础理论
酸碱概念 酸的来源 酸碱平衡的调节
代谢性酸中毒 [H +] [HCO3-↓]
酸中毒的分类
呼吸性酸中毒 [H2CO3]
↓ ↓
代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
概念：
ECF [H+]↑和/或HCO3- 丢失引起血浆 [HCO3-] ↓为特征的酸碱平衡紊乱
㈠原因和机制：
[H+ ]↑
固定酸生成↑ 固定酸摄入↑ 肾排出↓ 血钾↑
[HCO3-] ↓
碱性消化液丢失↑ 肾重吸收↓ 大面积烧伤渗出↑
㈡代谢性酸中毒的分类
AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒
乳酸/酮症/水 杨酸酸中毒 肾功能障碍
AG↑ HCO3-
AG HCO3-
AG HCO3-
ClAG增高型代酸
Cl正常
Cl-↑
轻/中度肾衰 肾小管酸中毒
CA抑制剂 含氯酸性盐↑
中枢神经系统
中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡
pH↓→氧化酶活性↓ →氧化磷酸化↓→ ATP ↓ →脑 供能↓ pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑 制
骨骼系统 伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生
长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/ 成人骨软化症
㈤防治原则
防治原发病
纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙) 恢复血容量 改善肾功能 血液净化
AG正常型代酸
㈢机体的代偿调节
血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
㈣代酸对机体的影响
心血管系统
室性心律失常
(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/心脏骤停)
心肌收缩力↓
([H+] ↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/ Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+ ↓)
血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、 血压↓→休克
㈠原因和机制：
CO2 排出障碍
✓呼吸中枢抑制 ✓呼吸肌麻痹 ✓呼吸道阻塞 ✓胸廓病变 ✓肺部病变
CO2吸入↑ ✓空气中CO2含量↑
✓人工呼吸器通气量↓
㈡呼吸性酸中毒的分类
急性呼吸性酸中毒
急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停
慢性呼吸性酸中毒
慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 肺广泛纤维化 肺不张
2.肺的调节
H＋↑ 外周化学感受器
呼吸中枢 兴奋
呼吸频率幅度↑
CO2排出↑
pH↑
[HCO3-]↓ [H2CO3]↓
Pa CO2↓
✓作用迅速，10分钟见效，3极限PaCO2↓10mmHg ✓HCO3-原发性降低1mmol/L,PaCO2继发性代偿降低1.2mmHg
分 ，肺（-），窦性心动过速，四肢软瘫， 肌张力降低 ，病理生理反射未引出 辅查：头颅CT未见异常，胸片未见异常，器官功能正常 ，血糖、尿糖、尿酮、尿糖正常，血浆渗透压正常，彩超 提示肝大，血气分析
严重酸中毒 高钾血症 PCO2? 乳酸？
呼吸代偿 严重乳酸酸中 毒
入院诊断：意识障碍原因待查：（1）乳酸 性酸中毒（2）脑梗塞？
酸碱概念
能释放H+的化学物质 能接受H+的化学物质
酸的来源
酸的来源 （体内代谢）
挥发酸：糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢 CO2 +H2O H2CO3 H+ + HCO3-
肺调节 蛋白质分解硫酸、磷酸、尿酸 固定酸 糖酵解丙酮酸、乳酸、甘油酸、三羧酸 脂肪代谢β-羟丁酸、乙酰乙酸
肾调节
酸碱平衡的调节
3.肾脏的代偿调节作用
CA活性 ↑ 谷氨酰胺酶活性 ↑
泌H+↑ 泌NH4+↑
排出H+↑
HCO3-生成↑ HCO3-重吸收↑
HCO3-↑
pH↑
✓起效慢，3-5天达高峰 ✓由肾脏疾病引起者代偿作用差
三、酸中毒诊断与治疗
酸中毒的本质：体内[H +]增加和（或）[HCO3-]
减少或[H2CO3]增多时,均可使[HCO3-]/[H2CO3] 比值减少，引起血液的pH值降低.