心电图的几个特殊现象
9种不同电交替现象(全文)
9种不同电交替现象（全文）心脏电交替现象指来自同一起搏点的心搏，其心电图波形、振幅、极性呈交替性变化，任何导联波幅相差≥0.1mV即可诊断电交替，常见2：1交替。
心脏电交替现象可单独出现，也可同时伴有机械交替。
1872年Traube观察到心律规则时心搏强弱交替，称为“脉搏交替”。
1909年Herring在动物实验中发现肉眼可见的电交替。
1910年Lewis 报道了1例阵发性房性心动过速患者QRS波群振幅呈现交替现象，首次描述和命名了电交替现象。
根据累及的波、段范围，心脏电交替可分为单纯性电交替（P波、QRS 波群、ST段、T波、U波中单个波形交替）和完全性电交替（2个或2个以上波形同时出现交替）。
根据时间分为除极交替（QRS波群交替）和复极交替（ST段、T－U波交替）。
还有一种特殊类型的传导电交替，包括各种原因引起的房室间期交替，心房、心室内传导异常也可引起P波、QRS 波群交替。
电交替类型1. P波交替单纯P波交替（图1A）在动物实验中并不少见，但临床罕见。
其确切机制尚不清楚，推测与心房内2：1传导阻滞有关，也可能系心房肌病变引起不应期改变所致，还有推测与心房肌缺血性病变影响离子跨心肌细胞膜的转运速度，使动作电位时程（APD）发生交替改变有关。
心电图诊断标准中，除了P波形态交替改变，还要求P－P间期必须固定，两种P 波必须都是窦性的，额面P波心电轴均指向左下，两种P波的P－R间期也必须固定。
多见于器质性心脏病，如肺源性心脏病、心房梗死、心房压力增高或扩张引起心房肌缺血缺氧时。
2. QRS波群交替QRS波群时程交替常见于间歇性预激综合征和间歇性束支传导阻滞，均呈宽QRS波群与窄QRS波群交替，本质上属于传导交替。
QRS波群振幅交替是完全性电交替和心动过速性电交替（图1B）的主要心电图表现。
图1 不同类型电交替A.患者69岁，急性肺栓塞，II显示P波振幅、形态交替，振幅高者波形更尖，P波额面心电轴均为＋80°，胸导联交替现象不明显。
心电图t波改变是怎么了[006]
![心电图t波改变是怎么了[006]](https://img.taocdn.com/s3/m/0150b223fd4ffe4733687e21af45b307e871f926.png)
心电图t波改变是怎么了一、心电图T波改变是什么？心电图（ECG）是一项常规的检查，用于检测心脏的电活动。
T 波是心电图中的一个波形，反映心脏的复极化过程，通常呈现为向上凸起的波形。
如果T波发生改变，可能意味着心脏出现了问题。
一些常见的T波改变包括：1. T波倒置：T波的方向与正常者相反。
2. T波高尖：T波变得高而尖。
3. T波低平：T波变得低平或消失。
4. T波延长：T波持续时间延长。
5. T-U波融合：T波和U波融合在一起，无法区分。
这些改变可能是由不同的因素引起的，如心脏病、缺血、心肌病等。
因此，心电图T波改变需要及时检查和治疗。
二、心电图T波改变的治疗方法治疗心电图T波改变的方法取决于病因。
如果T波改变是由其他疾病引起的，则应先治疗基础疾病，如心肌缺血、心肌病等。
1. 心肌缺血心肌缺血是由于冠状动脉供血不足引起的。
治疗心肌缺血的方法包括：（1）药物治疗：血管扩张剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等。
（2）手术治疗：冠状动脉血管成形术、冠状动脉旁路移植术等。
2. 心肌病心肌病是一组心肌疾病，包括扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病等。
治疗心肌病的方法包括：（1）药物治疗：β受体阻滞剂、ACE抑制剂、钙通道阻滞剂等。
（2）植入心脏起搏器或除颤器。
（3）心脏移植。
三、注意事项1. 在治疗心电图T波改变时，需要密切监测患者的心率、血压、心电图等生命体征，以确定治疗的效果。
2. 患者应定期复查心电图和做心脏超声检查，以监测病情和治疗的效果。
3. 患者在治疗期间应注意心理调节，避免过度紧张和焦虑，合理安排休息和作息时间。
4. 患者应遵医嘱用药，并避免自行停药或随意更改剂量。
5. 患者应注意饮食，避免高脂肪、高胆固醇、高钠等食品的摄入。
6. 患者应避免烟、酒等刺激性物质的摄入。
7. 患者应遵守医生的指导，避免过度体力活动，如激烈运动、重体力劳动等。
总之，心电图T波改变需要及时治疗和注意预防，以保障患者的身体健康。
心电图
六、Ⅱ度房室传导阻滞的分型和心电图：1、Ⅰ型特征：PR间期逐渐延长至P波不能下传，PR间期如此周而复始称文氏周期，其房室传导比可固定，但大多不固定，常是3：2，4：3或5：4；2、Ⅱ型特征：（1）QRS波脱落前后PR间期均固定不变，（2）、R间期规则，长间歇恰为RR间期的2倍，（3）、RP无相关依从关系，，即RP间期虽然可变，而PR间期不变，（4）RS波大多变宽，呈右束支阻滞，（5）、波通常为窦性，PP间期较固定。
九、室性心动过速发生的机制治疗原则及措施 原则：1、立即终止室性心动过速的发作，2、尽力消除诱发室性心动过速的诱因，3、积极治疗原发病，4、努力预防室性心动过速复发，5、注意防治心脏病猝死；治疗措施：1抗心律失常药物，2直流电复律，3程控心脏电刺激，4导管消融，5植入型心率转复除颤器，6手术，7少数特发性室性心动过速可行伴迷走神经刺激的方法终止。
十、简述目前常用的抗心律失常药物的适应症及原则：适应症：1心律失常导致与心律失常直接相关的临床症状，影响病人的生活质量和工作能力，2心律失常的存在直接或潜在的导致或增加猝死的风险； 原则：1先单独用药，后联合用药；2使用最小刺激量以获得最大治疗效果；3，先降低危险性后考虑缓解临床症状；4治疗目的为缓解症状时应充分考虑药物致心率失常作用和其他副作用；5开始用药，增加剂量或联合用药时应行心电检测以确保并关注药物的疗效。
心电图波形特征及其临床意义
心电图波形特征及其临床意义心电图（Electrocardiogram，简称ECG）是一种通过检测心脏电活动的变化来反映心脏功能的非侵入性检查方法。
心电图是临床医生进行心脏疾病诊断和评估的重要工具，而心电图波形特征可以提供许多有价值的信息，提示潜在的心脏问题。
1. P波：P波是指心脏收缩前房室结神经传导时所产生的电流变化，代表房室传导功能。
P波增宽、增高或倒置可能表明房室传导异常，如心房肥大、心房扑动等。
2. QRS波群：QRS波群是指心脏室壁激动的快速传导，代表心室收缩。
QRS波群增宽可能提示心室传导阻滞，而Q波增深可能提示心肌缺血或心肌梗死。
3. ST段：ST段是指QRS波群结束后到T波开始之间的水平线段，代表心室收缩后的复极过程。
ST段抬高可能表明急性心肌梗死或心包炎，而ST段压低可能表明心肌缺血。
4. T波：T波是指心室复极后所产生的电流变化，代表心室的再极化。
T波高尖可能表明心室肥大或高血钾，而T波低平可能表明心肌缺血或心绞痛。
5. QT间期：QT间期是指QRS波群起点到T波终点的时间，代表心脏电搏动的整个过程。
QT间期延长可能与心室肌动作电位延迟或电解质紊乱相关，容易引发心律失常。
6. U波：U波是正常心电图中的一种小振幅波形，代表心室后期复极。
U波增高可能表明高血钾或心室肥厚，而U波压低则可能表明低钾或心包填塞。
临床意义：利用心电图波形特征，可以辅助医生进行心脏疾病诊断与评估。
1. 判断心脏是否节律正常：心电图中的P波、QRS波群、T波能够反映心脏节律的正常与否。
通过分析波形特征，可以判断是否存在房-室传导阻滞、心律失常等病变。
2. 早期诊断心肌缺血、心肌梗死：ST段抬高或压低、Q波增深等心电图特征是早期诊断心肌缺血、心肌梗死的重要指标。
这些特征的出现提示心肌细胞受损，可以及时采取干预措施，减少心脏损害。
3. 评估心脏肥大和心室壁运动异常：心室肥大和心脏壁运动异常通常会导致心电图的特征性改变。
心电图ST-T改变是什么含义
心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是心电图检查中常见的一种异常现象。
ST段是指QRS波群结束到T波开始的部分，T波是心室肌复极过程的表现。
在正常心电图中，ST段水平或下斜，呈平直或微微上斜状态，T波向上凸起。
若ST段或T波发生改变，则可能意味着心脏发生了疾病或异常。
本文将会介绍心电图ST-T改变的含义、治疗方法以及注意事项。
一、心电图ST-T改变的含义ST-T改变是指ST段或T波发生改变，在心电图上的表现为ST 段抬高或压低、T波变异。
根据不同的ST-T改变类型可分为如下几种情况：1. 室壁缺血：心肌供血不足导致室壁缺血，第V1～V6导联ST 段向上抬高0.5mm以上，持续1min以上为阳性，属于缺血性改变。
2. 心肌坏死：心肌细胞死亡引起的变化，ST段上升超过1mm，持续一段时间，通常显示出高度的斜率，直线段，与时间成正比。
3. 心肌肥厚：以QRS波群电压升高为主，电除极时间延长，ST 段向下压低；T波为高大的矮而尖的，类似三角形。
4. “非特异性”的ST-T改变：是指没有明显的心脏病变，ST 段、T波形态发生改变，包括左右倾斜、上升或下降、倒置或分叉等，这类改变不能明确诊断，需进一步观察或检查确诊。
二、心电图ST-T改变的治疗方法针对心电图ST-T改变的治疗方法取决于具体的心脏病变类型。
1. 室壁缺血：治疗方法主要为增强心肌血流，如患者发作心绞痛等疼痛，则应立即进行止痛治疗，同时给予硝酸甘油扩血管，降低心脏负荷。
另外也需要血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂（β-blocker）降低心肌耗氧量和抗缺血等。
2. 心肌坏死：治疗方法主要为早期介入治疗，如急诊心肌梗死的治疗，首选的方法是急性球囊扩张术（PTCA）或急性冠状动脉搭桥术（CABG），这是避免心肌坏死的重要手段。
同时也需要针对心绞痛进行治疗，如使用抗凝药、抗血小板药物等。
3. 心肌肥厚：治疗方法包括针对基础疾病，如高血压、主动脉瓣狭窄等；有效的抗心绞痛治疗可以减少心肌缺血和心肌供血不足，排除体内的病因性因素，以慢性牛心宁、钙通道阻滞剂等为主。
心电图的正常图形解读与异常判读
心电图的正常图形解读与异常判读一、什么是心电图？心电图（Electrocardiogram，简称ECG）是利用心脏肌肉在工作时产生的电活动记录下来的一种检查方法。
通过测量心脏在一定时间内产生的电信号，并将其转化为特定的波形图形，可以了解心脏是否存在异常。
二、正常心电图的特征1. P波：P波代表房室结激动传导，通常应该是呈正向并尖锐而对称的波峰。
2. QRS波群：QRS波群代表室性激动传导过程，通常包括一个或多个波峰和凹陷，其中R峰为最高点。
3. T波：T波代表室性肌肉复极化过程，应该是倾斜向上并光滑的。
三、常见异常心电图1. 心率失常心房颤动：心房颤动时，P波消失且心房未能同步收缩。
房室传导阻滞：QRS间期延长或QRS波形变异。
室性早搏：提前出现一个宽大畸形的QRS波群。
2. 心室肥厚左心室肥厚：R波振幅增高、胸前导联的S波深度增加。
右心室肥厚：右胸导联V1中，R波增高或者S波减低。
3. 心脏缺血缺血性ST段改变：ST段抬高或压低超过0.1mV。
心肌梗死：出现持续性ST段抬高和Q波。
4. 心律失常室上性心动过速：心率加快，P波形态正常。
室性心动过速：心率加快，QRS波形畸形。
5. 其他异常电解质紊乱：如低钾、低钙、低镁等可以引起T波改变。
药物影响：某些药物（如洋地黄类）可引起心电图异常。
四、专业判读与建议对于一份心电图的判断需要由专业医生进行，以下是一般的建议：1. 结合临床情况综合分析。
2. 判断是否存在临床症状和体征。
3. 检查患者的基础资料，如年龄、疾病史等。
4. 结合其他辅助检查结果，如心肌酶谱、心脏超声等。
五、心电图的应用心电图不仅可以用于判断患者的疾病情况，还可以应用于其他方面：1. 心电监测：可以实时监测患者的心电活动，对病情进行及时评估。
2. 心律失常诊断与治疗：通过心电图的分析，确定异常节律类型，并采取相应的治疗措施。
3. 评估药物疗效：观察药物对心脏电活动的影响，调整治疗方案。
激动传导中的异常心电现象
（2）单向传导阻滞
对来自相反方向的传导不能通过，称为单向传 导阻滞。 单向传导阻滞属于传导阻滞的一种特殊类型。 为Schmitt及Erlanger于1928年首次发现，后来 （1976年）为Downar及Waxman所证实。是 指在病理情况下，由于某部心肌组织的病变程 度不同，致使该部组织只能允许一个方向来的 激动通过，而相反方向来的激动则不能通过。 其发生机理可能是由于心肌组织的某部分抑制 程度不同，因而出现了递减性传导所致。
（16二联律法则和Ashman现象
（12）钩拢现象
钩 拢 （ acchrohage ） 即 趋 同 ， 与 同 步 化 （ synchronization ） 系 同 一 概 念 。 钩 拢 现 象 （acchrohage phenomenon）是一种特殊的电 生理现象。是指在互相形成干扰性或传导阻滞 性脱节的双重心律中，一系列相对应的心搏同 时出现，两种心搏钩拢在一起的现象。
（14）蝉联现象
蝉联现象(linking phenomenon)。指一侧束支传 导情况依赖于另一侧束支传导情况的现象， Rosenbaum称之为依赖现象，是束支内隐匿性 传导的一种重要形式，近年已在人体及动物试 验中得到证实。其产生系激动从一侧心室通过 室间隔隐匿性逆传至对侧束支所致，因其激动 下传的速度不同，已由一侧束支下传的激动， 可以隐匿地逆行传导至另一侧束支中，造成不 应期，并发生连续干扰现象时，就可能引发蝉 联现象
折返激动(impu1ser66ntry)是指兴奋在心脏 内一定部位产生后,由于传导异常,可通过不 同路径回到原先兴奋产生的部位而引起再 兴奋。折返激动可形成各种快速性心律失 常,如房性、室性过早搏动,心动过速,朴动和 颤动,称折返型心律失常。
（10）分层传导阻滞现象
心电图报告怎么看怎么是显示有问题的
心电图报告怎么看怎么是显示有问题的心电图是评估心脏健康的重要工具之一，它通过记录心脏电活动来检测是否存在心脏疾病或异常。
当心电图显示有问题时，可能需要进一步进行诊断和治疗。
在这篇文章中，我们将讨论如何看心电图报告，治疗方法以及注意事项。
一、心电图报告的解读常见的心电图报告包括基本心电图、运动心电图和24小时动态心电图。
不同类型的心电图以不同的方式描述结果和指标。
1.基本心电图基本心电图报告是最简单的心电图类型，它提供了关于心脏健康的基本信息。
以下为常见的心电图结果解释：（1）心跳速度正常的心跳速度范围在60-100次/分钟之间。
如果你的心跳速度低于或高于这个范围，则需要进行进一步评估。
（2）心律正常的心律应该是规律且有规律的，也就是说，每个心跳之间的时间应该是相等的。
如果你的心律不正常，则可能需要进一步的检查。
（3）心电轴心电轴是指电信号的方向，可以用来评估心脏的大小和形状。
正常的心电轴应该朝下和左。
如果心电轴朝右或向上，可能意味着存在心脏问题。
2.运动心电图运动心电图是在进行体育锻炼时记录的心电图。
它用于评估身体的耐力和健康状况。
以下是解释运动心电图的指标：（1）最大心跳速度这是在体育锻炼期间记录的最高心跳速度。
正常的最大心跳速度应该是220 - 年龄（2）ST段压低或压高ST段是心电图上一个固定的曲线，它通常在心肌缺血时会发生改变。
如果ST段呈现压低或压高的情况，可能意味着存在心脏问题。
3.24小时动态心电图24小时动态心电图是在与日常活动一起记录的心电图。
它用于评估心脏节律和事件。
以下是24小时动态心电图报告的解释：（1）P波P波是一个心电图上的波，它代表心房收缩。
正常的P波应该是正常的和有规律的。
如果P波异常，则可能存在心脏问题。
（2）QRS间期QRS间期是心脏电信号在心室传导的时间。
正常情况下，QRS间期应该是一致的。
如果QRS间期异常，则可能存在心脏问题。
二、治疗方法如果心电图显示有问题，则通常需要进行进一步诊断和治疗。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
拖带现象(Entrainment phenomenon)
定义: 是指心脏超速起搏使原有的心动过速频率 加速到起搏频率，起搏终止后即刻恢复原有心
动过速的一种心脏电生理现象。
拖带现象测定方法: 应用超速起搏方法测定，起 搏频率分级递增。一般选择比心动过速周期短 5～l0ms的起搏周期开始起搏，每级持续刺激 5～60ms，刺激停止后，心动过速即刻恢复。
心动过速重整
心动过速重整
外来激动对心动过速的作用分成三种情况: A．无影响: 外来激动末进入可激动间隙; B．使心动过速终止: 外来激动进入激动间隙， 并使之激动，产生不应期，随之而到的心动过 速遇到组织不应期而终止; C．心动过速发生重整: 进入间隙的外来激动使 原来的心动过速终止，同时其又可能是激动起 点而引起新的心动过速
长短期现象
1．长短周期现象与恶性室性心律失常
长短期现象
2．长短周期现象与恶性室性心律失常
长短周期现象的临床意义
1. 动态心电图及临床心脏电生理资料表明，室速与室 颤的发生常与长短周期现象相关。进而有人估计一 半以上的心性猝死与该现象有关。 2. 长短周期现象中诱发的恶性室性心律失常多为多形 性室速、尖端扭转型室速，很少诱发单形型室速。
裂隙现象
• 概念：心脏传导系统存在不应期及传导特性的 显著不同，当远端ERP长，近侧端RRP长时可 产生伪超常传导现象称为裂隙现象 • 形成裂隙现象的三个基本要素 1 传导系统存在不应期或传导性显著不均衡 2 激动传导的远侧端ERP长于近侧端 3 远侧端进入ERP出现传导阻滞后的一定时期， 近侧端进入RRP，表现为传导延迟，此时如果 近侧端传导延迟能够改善远侧端的阻滞则可发 生裂隙现象
三种形式的除极常混合存在，当某型激动的心房波数 量高于心房波总数的50%时，则将其划为该型。I-III 型的房颤发生率约分别为40%、32%、28%
混沌现象-心房颤动
折返现象(Reentrant phenomenon)
• 定义: 是指一次激动兴奋了心脏某一部分，经过传 导再次激动该部分的现象 • 三要素：l、激动传导方向上有双径路: 解剖学上， 如W-P-W; 功能学上，如DAVNP; 2、其中一条径 路出现单向阻滞; 3、另一条径路出现缓慢传导。 折返周期一定长于折返环中各部分最长ERP。 • 分类: 1、根据部位；2、根据折返环大小: ①大折 返: WPW, ②中折返: 马海姆束, ③小折返: AVN内 折返、房内、室内，④微折返: Af, Vf。
钩拢现象
钩拢现象
慢快径之间，预激旁路与房室传导系之间。
蝉联现象
• 发生的基本条件
1 存在传导速度与不应期不均衡的两条径路
2 基础心率突然增快或发生期前收缩
3 两条径路的ERP与传导速度相差40-60ms以上
4 激动沿ERP短的径路下传时对侧发生隐匿性传导
蝉联现象
钩拢现象
• 概念: 各自独立的不同心肌或心腔彼此接触靠放 在一起时，通过相互之间的机械作用，电的作用， 或两者兼有的作用，使原来各自不同频率的心电 活动出现暂时的同步化 • 钩拢现象：副节律点对一直存在的主节律点的正 性变时作用，使主节律点的自律性增快、传导加 速；干扰现象：副节律点对一直存在的主节律点 的负性变时作用，使主节律点的自律性下降、传 导减慢
心律失常心电图的几个特殊现象
北京大学人民医院
郭继鸿
心律失常
新进展
长短期现象(Long-Cycle-short-Cyccl
Penomenon) 1．二联律法则: 是指某些期前收缩(房性、房室 交界区、室性)容易出现于长的心动周期后， 这些早搏引起的长代偿间歇又易于下一个期前 收缩出现; 如此重复下去，可形成期前收缩二 联律。造成较长心动周期的原因很多，包括显 著的窦性心律不齐，心房颤动和长R-R间期、 窦房阻滞、房室传导阻滞、原发性早搏引起的 代偿间歇等。
各向异性学说与折返
闰 盘 缝隙联结
心动过速重整
节律重整 节律重整是指两个节律点发生的激动相遇时则 发生干扰，其中主节律受到这种干扰后，其下 一次激动的发生将打破原来的间期而重新安排。 心动过速的可激动间隙 心动过速的折返环路上常存在着外来激动可进 入并发生干扰现象的窗口，其所持续的时间约 等于心动过速折返一周所用时间减去其所经过 的组织的有效不应期。可以看出心动过速在所 经不同组织的可激动间隙不等。
拖带现象
拖带影响因素 与折返环的可 激动间隙大小、 起搏部位、心 电图记录部位 有关
拖带现象
临床应用: 一、有拖带现象发生时，心动过速一般是折 返性的，具有折返环，具有慢传导区。而自律 性PSVT则无拖带，触发性心动过速有时可被拖 带，但无折返性心动过速的特征性改变。 二、为确定折返性心动过速（如AF、VT）的 最佳消融部位提供依据。
各向异性学说与折返
各向异性传导试验: 方法:将新鲜的心肌标本取下，浸泡在灌注液中， 标本上插入特制的细胞内外电极，并在不同位 点、不同方向进行刺激，并同步记录电活动、 分析不同方向上传导的速度、时间和顺序。 测定的结果: 垂直于心肌纤维长轴走向的横向传导显著慢 于沿心肌纤维长轴纵走向的纵向传导。这种随 心肌纤维排列的走向不同而使其生物学特性不 同的事实证明，心肌属于各向异性体。
3. 运动诱发的室速与此现象有关。
4. 起搏器治疗时，稍快的心室起搏可以消除这种长短 周期现象，因而可以预防和治疗这种恶性心律失常
起搏可以消除这种长短周期现象 预防恶性心律失常
混沌现象(Chaos Phenomenon)
1. 确定性: 混沌行为不仅受到一定程度的约束，而 且有特定的行为模式 2. 非周期性: 混沌行为永远不准确地重复自己，没 有可辨别的周期使之在规律的间期重复 3. 运动范围有限性: 貌似随机行为的混沌现象并非 无界限的漫游，而是被约束在比较窄的范围内 4. 不稳定性: 混浊现象敏感地依赖其初始状态， 初始状态小的差别可导致较大的结果差别。这 种对初始状态极度敏感使之表现为不稳定性和 某种程度上的不可预测性
各向异性学说与折返
传统概念认为心脏内的电活动及扩布是各向同性 的：
1. 整个心肌组织在电活动藕联上被看成一个合体 细胞，其电活动尤如在均匀一致的介质中传导。
2．正常情况下动作电位的大小及其曲线的形态随 不同传导距离和传导方向的改变而改变。 3．进而认为心肌细胞膜性质的改变是电活动传导 紊乱的先决条件。
拖带现象
拖带的机理: 心动过速时折返径路内存在可激 动间隙，起搏脉冲在可激动间隙内打入折返环， 并循折返径路向两侧传导。起搏激动沿折返环 顺钟向下传时，恰与正面而来的折返激动相遇， 发生干扰而形成融合波;沿逆钟向下传的起搏 激动进入折返环的缓慢传导区，并继续下传形 成一次新的折返激动，从而使心动过速发生一 次节律重整。连续起搏时，心动过速被起搏脉 冲连续重整，使原心动过速频率加速到起搏频 率，即形成拖带。
裂隙现象
蝉联现象
激动前传时，一条径路处于不应期而发生功能 性阻滞，激动沿另一条径路下传，激动下传的
同时向阻滞的径路产生隐匿性传导，引起该径
路在下次激动到达时再一次发生功能性阻滞， 当心电图出现这种一侧径路下传并向对侧径路 连续隐匿性传导，使之发生连续性功能阻滞时， 称为蝉联现象。可见于左右束支之间，房室结
混沌现象-心房颤动
1 心房颤动的心内电图和体表心电图的频谱分析表明， 其主导峰属于4~9Hz的窄带频谱，而不是随机型的 无主导峰的宽带频谱 2 心房肌兴奋波的传导存在着各向异性的特点，即心 肌纤维的纵轴方向传导速度比横向传导快，相邻的 两次兴奋波常有头尾委随的关系 3 尽管心房肌内各处激动的同步性差，使心房电活动 貌似杂乱无章，但其内部仍然存在着主导的自旋波， 这种自旋波是房颤持续存在的源泉 4 房颤形成的重要电生理基础是极缓慢传导及不应期 缩短，两者的乘积等于折返波长
混沌现象-心房颤动
I型: 右心房被一个单一的前传波激动，常起源于右 心耳，传导时间50-90ms，可存在较小的局部传导 延缓 II型: 右心房被单一的前传波激动，伴有较大的局 部传导延缓(IIa)，或者由两个不同的激动波，两 者之前存在一条功能性传导阻滞带(IIb) III型: 右心房被3个或3个以上的多个小波激动，在 多个小波之间有多条传导阻滞线或缓慢传导区。