急性心肌梗死病例讨论(ppt)

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心肌梗死护理疑难病例讨论记录范文ppt

心肌梗死护理疑难病例讨论记录范文ppt

主要治疗
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治疗情况
转入后一直排便异常,每日数次烂便,稀便, 至胶冻样粘液便,水样便。排便次数增多, 吸痰、咳嗽翻身等动作均会引发排便。
先后请中医、消化内科会诊予中药调理,服 用金双歧杆菌,乳酸杆菌胶囊,蒙脱石散收 敛,近日加用易蒙停止泻。效果不佳
病例 Introduction
患者 夏宗范 性别 男 年龄 85岁 诊断 重症肺炎、左侧大面积脑梗塞、右侧股骨颈骨折、 右侧髋关节置换术后、膀胱癌术后、直肠癌术后 职业 离休干部 入院时间 2018年8月6日
病例简介
查体
T 36.4℃ P 78次/分 ,HR 房颤律 R 20~30次/分 Bp 134/78mmHg sao2>95%,神智清醒,气管切开后,痰 多,黄白色粘液‖ ,言语障碍,右侧肢体肌力5–级,左上 肢肌力3级,左下肢肌力4-级。腹泻,大便失禁。肛周皮 肤轻度水肿,发亮,色素沉着,无破损。
主要治疗
因髋关节骨折行髋关节置换术,左侧基底节区急性梗塞灶,脑萎缩,左侧颈内动脉及大脑中动脉完全闭塞, 颅内动脉硬化,并多发软斑,硬斑,混合斑形成,予抗凝,抗血小板,降脂,稳定斑块治疗。
症状一
术后一直发热,双肺炎症
症状二
予他格适及舒普深抗感染。
症状三
•痰培养光滑念珠菌3+,加用科赛 斯抗真菌治疗。呼吸困难,8月14 日行气管切开术。8月17日呼吸困 难加重,心衰,意识改变,予上呼 吸机辅助呼吸
病史 因头晕,跌ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ,右侧肢体无力4小时于8月6日 入住关节外病区,诊断右股骨颈骨折,8月8日 术后入内ICU 时间 8月13日神经内科 8月19入内ICU
时间 9月6日转神内1区重症室 9月17日转入27床

心肌梗死死亡病例讨论

心肌梗死死亡病例讨论
O:患者未发生出血
护理措施
3)P活动无耐力 心肌氧的供需失调有关。
I:①急性期绝对卧床休息 ②根据病情采取循序渐进方式活动 ③协助病人生活护理 ④解释合理活动的重要性 ⑤制定个性化的运动处方
(4)P便秘
护理措施
与活动少,绝对卧有关
I:①指导患者多进食富含纤维素的水果和蔬 菜
②排便时勿用力,如遇大便干结,遵医嘱 口服果导片或应用开塞露
③排便时提供隐蔽的环境
④严密监测生命体征,尤其是血压的变化
O:患者未发生便秘
护理措施
5)P知识缺乏
I:①给患者讲解疾病相关知识 ②发放宣传手册 ③把疾病预防知识渗透到日常生活护理当中,加 强、加深病人的理解 ④同时不放松对患者家属的健康宣教
护理措施
(6)P焦虑 与担心疾病愈后及无家属陪伴有关
I:①解释说明有关疾病的基本知识和防治方法,增强战胜疾 病的信心
I:①监测患者的心率、血压、中心静脉压及血氧饱和 度,
严密观察病人有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、少尿、 颈静脉怒张、心率加快等,听诊肺部有无湿啰音 ②记录患者的24h出入量 ③避免情绪激动、饱餐、用力排便等可加重心脏负 担 的因素 ④一旦发生心力衰竭,则按心力衰竭进行护理
护理措施
(11)P潜在并发症 :心率失常
病人的心理负担 ④遵医嘱给予口服舒乐安定
护理措施
(9)心输出量减少 与心肌坏死心泵血功能 下降有关
I:①急性期绝对卧床休息,根据病情采取循 序渐进方式活动。
②协助病人生活护理。 ③少量多餐易消化饮食,限制探视。 ④记录出入量,控制输液速度。 ⑤备好急救器械和药品。
护理措施
(10)P潜在并发症 :心力衰竭
护理措施
(2)P有出血的危险 与使用抗凝剂、各类置管有关

急性心肌梗死病例讨论

急性心肌梗死病例讨论

心肌梗死临床表现
()心律失常 见于ヘ患者 多发生,尤内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 尤其室早如果频发(每分次以上)、成对出
现或呈短阵室速、多源、——室颤先兆 房室阻导阻滞较多见 前壁心梗如出现房阻——说明梗死范围广,
情况严重
心肌梗死临床表现
()低血压和休克 疼痛期血压下降常见,但未必出现休克。 如疼痛缓解,而 < ,有烦躁不安、面色苍白、
—冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<左右
—直接及或支架置入, 住院死亡率%左右
心脏的血液供应
的病理生理
基本病因是冠状动脉粥样硬化,其发生则是由于冠状动脉内粥样 硬化斑块由于某些机械原因(如高血压或冠脉痉挛等)诱发了
冠脉斑块破裂→ 血小板聚集、血栓形成 ↓
冠状动脉急性闭塞

心肌坏死 恶性心律失常(如) ̄↓

泵衰竭(心衰和休克)  ̄↓
心肌缺血、;

心功能低下、心衰

心律失常、猝死
死亡
动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身 性及进展性过程
不稳定心绞痛
脂肪条纹
纤维斑块 动脉粥样斑块
斑块破裂 血栓形成
心梗
无临床症状
稳定性心绞痛
吸烟, 高血压, 糖尿病, 年龄等
周围血管 疾病
高危患者
心血管死亡
心肌梗死病因发病机制
只是肌红蛋白升高和峰值出现时间更早,在小时内;
、峰值出现时间稍晚,持续时间更长,周才消失。
为提高诊断的准确率,临床上一般在发病后小时、小 时和小时多点取血测心肌酶,观察其动态变化,并同 时查多个酶即心肌酶谱以综合判断。
心肌梗死诊断
根据的典型临床表现特征性改变心肌酶谱 项中达到项可以诊断

心肌梗死病历讨论

心肌梗死病历讨论
第23页/共60页
活动无耐力 与心肌氧的失调有关
急性期绝对卧床休息,根据病情采取循序渐进方式 活动。协助病人生活护理,第1周让该名患者尽量减 少体力活动,静卧休息,护理人员协助进行一切日 常护理活动。 急性心肌梗死患者心情易于激动,会导致交感神经 兴奋,儿茶酚胺分泌增高,诱发心律失常,应严禁 亲友探望。
10:35 患者于再次出现自主心律消失,予心脏按压,肾上腺素
针2mg、iv,心脏起搏器置入成功,但患者仍存在电机械分离,无心 跳搏动,患者濒死,再次告知患者家属,生还可能性极小,予持 续心脏按压,呼吸皮囊辅助呼吸,予肾上腺素针1mg、iv强心,多 巴胺针20mg、iv升血压,继续心肺复苏。
11:05 经心肺复苏抢救无效,患者心率呈一直线,医生宣布
心肌酶及心电图动态变化.予硝酸甘油扩冠,他汀类稳定斑块调脂.病情重告 患方。
2014-3-5 10:00 患者无明显腹痛、胸痛,无呕血、黑便 ,急诊血常规
WBC :6.5×10^9 /L N79% PLT:227×10^9/L RBC2.28*10~12/L HB69g/L,急诊心肌损伤标志物:肌酸激酶1199 U/L,CK-MB205 U/L, 肌红蛋白,肌钙蛋白I6.46 μg/L。心电图复查提示V1~V2ST段压低。病理: 十二指肠球部粘膜慢性炎伴粘膜下腺体增生。再经心内科医师会诊病人 , 考虑急性冠脉综合症,病情危重, 改I级护理,卧床休息 ,病情重再次告家 属 ,予极化液补液保护心肌。患者有消化道出血史,暂不予抗凝治疗。 可考虑择期行PCI术。
第29页/共60页
1.93 mmol/L, 输备血前检测、肝炎全套、肿瘤+糖类等无明显异常 胃镜诊断:贫血胃,十二指肠球部溃疡,钛夹止血。
第5页/共60页

心内科死亡病例讨论ppt课件

心内科死亡病例讨论ppt课件
3
既往病史、用药史、过敏史:患者近期稍有 咳嗽,无明显咳痰;无食物药物过敏史。
辅助检查:急诊肌钙蛋白0.12ng/ml(不能 超过0.04 ng/ml:心肌损伤特异,敏感的标 志)。急诊心电图:1、窦性心动过速2、 偶发室性早搏3、广泛前壁心肌梗死。血常 规示:WBC20.4*109/ L;心肌酶谱:CKMB 24U/L(不能超过24U/L,它测定的最 重要意义在于诊断急性心肌梗塞),余正常; 电解质、肾功能、凝血功能正常。
8
主要治疗及护理经过
01:05阿托品0.5mg静脉注射,出现心电机械 分离,胸外心脏按压,简易呼吸器辅助呼吸
01:20患者心电示一直线,呼吸停止,心音不 能闻及,股动脉不能触及脉搏,双侧瞳孔扩 大至6mm,对光反加人员
张护士:晚班(CCU班) 姜护士:晚班(病房班) 方护士:夜班(CCU班)杨平(实习同学) 小张护士 :夜班(病房班)
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小张护士
是00:50时准备交接班时发现CCU病房有抢救病人, 才参与的,我和姜月敏负责正确抓药和抽吸好药液 后给方敏老师。在次过程中我有几点做的不到位, 首先是抽药,开始因为害怕,抓药不是很快,抽药 开始也把两种药抽在一起,方老师提醒后就意识到 错误了;抽吸好的药没有排气就递给方敏老师;抢 救车上凌乱,因为我和姜月敏把注射器外包装和用 过得注射器及安瓿都放在上面,没有及时垃圾分类。
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姜护士
11:20左右时接到急诊科的通知电话,有位患者需 紧急转入ccu进一步治疗。我与张梦娇老师立即准 备床位,微量泵,吸氧装置,心电监护仪,医生下 达医嘱提前备药,11:43分左右病人由急诊送入c9 床,立即接心电监护,吸氧,遵医嘱用药等,因新 入职对抢救的过程还不熟练,有些慌张,但是,付 护士长平时对新入职加强培训且在方老师与梦娇老 师的帮助下才能有条不紊的进行,在抢救过程中我 有很多不足,比如对抢救药位置不熟练,有些专业 知识需加强,需做到快而不慌等,抢救是没有排演 的,以后应多向各位老师请教,提高自身能力,时 刻准备着。

1例急性心肌梗死患者的病例讨论

1例急性心肌梗死患者的病例讨论
1例急性心肌梗死患者的病例讨论
病史介绍
基本信息:患者,男,53岁,身高175cm,体重 78kg,BMI 25.5kg/m2,因“活动后突发胸痛4小 时”于2014年04月29日入院。
病史介绍
现病史:患者2014.04.29约13:00左右打乒乓球后突发胸 痛,位于心前区,伴有大汗,胸痛经休息后持续不缓解 ,且进行性加重,至当地医院就诊,查心电图提示急性 下壁心肌梗死,予阿司匹林、氯吡格雷负荷量口服,同 时予硝酸甘油静脉滴注治疗,13:45起予尿激酶150万U静 滴溶栓治疗。患者经治疗后14:00胸痛稍缓解,14:02患 者突发意识散失,口吐白沫,四肢抽搐,紫绀明显,立 即予胸外按压,心电图提示室颤,予360J除颤一次,同 时予肾上腺素静推治疗,患者14:15分神志转清,恢复自 主呼吸及心跳。为进一步诊治,急送我院急诊,查心肌 标志物升高,考虑为急性下壁心肌梗死,现为进一步诊 治,收住入院。
左旋氨氯地平(施慧达)2.5mg po qd 缬沙坦(代文)80mg po qd 阿司匹林肠溶片(拜阿司匹林)300mg po st 硫酸氯吡格雷片(波立维)300mg po st 5%GS250ml+硝酸甘油注射液5mg ivgtt st NS100ml+尿激酶150万U ivgtt 30min内 盐酸肾上腺素注射液1mg iv st
病史介绍
既往病史:有“高血压病”史半月,口服“左旋氨氯地 平(施慧达)”及“缬沙坦(代文)”控制血压,未监 测血压。今年体检发现血糖轻度升高,未服用降糖药物。 有“高脂血症”病史5年,未服药。有“痛风”病史5年, 平素在痛风发作时口服止痛药物。无“肝炎、结核”等 传染病史。
病史介绍
既往用药史:
Q2.如何评价患者降脂药的使用?

急性心肌梗死病例讨论

急性心肌梗死病例讨论

冠状动脉 痉挛
– 大便时心脏 → – 负荷增加
耗氧量 → 缺氧加重
临床症状评估
判断患者是否发生AMI,主要依靠三个方面: 临床表现:与梗死的大小、部位、侧支循环情况有关 心电图特征性改变 血清心肌酶学改变
2022/3/17
15
心肌梗死临床表现
心肌梗死临床表现
(2)全身症状:有发热、心动过速、WBC增加,血沉加快等
• 我国发病率呈上升趋势
• 1960s以前 —保守治疗,住院死亡率可高达30% • 1960s —CCU 有效治疗心律失常, 住院死亡率约为15% • 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右 • 1990s —直接PTCA及/或支架置入, 住院死亡率5%左右
AMI的病理生理
AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化,其发生则是由于冠状动脉内粥样硬化斑块由于某 些机械原因(如高血压或冠脉痉挛等)诱发了
23.9 U/L <25
• 磷酸肌酸激酶(CK)
177
U/L <190
• 9.19
• 肌钙蛋白(CTNI)
10.4
H
0-1.7
• 肌酸激酶同工酶(CK-MB)
135
HH u/L 0-25
• 乳酸脱氢酶(LDH)
538
H
IU/L 119-229
• 9.21
• 乳酸脱氢酶(LDH)
489
H
IU/L 119-229
主要由于坏死物质吸收引起。 – 一般在疼痛发生后24へ48h出现 – 发热 38℃左右, 很少>39℃,一般持续约1周 – 如>39℃考虑合并感染
(3)胃肠道症状 – 疼痛剧烈时常伴有频繁 恶心、呕吐和上腹胀痛

急性心梗病例讨论-PPT课件

急性心梗病例讨论-PPT课件

• PE:Bp:110/70mmHg 颈软,颈静脉稍充盈,双肺呼吸音清,未 闻及干湿啰音,心率63次/分,律尚齐,未闻及病理性杂音,腹 软,肝脾未及,肝颈回流征(-),双肾区无叩击痛,双下肢水 肿(+)。
• 舌脉:舌质红,苔白腻,脉弦滑
实验室检查
• 血常规:血常规、尿常规、粪常规、血凝检查未见明显异常. • 生化示:总蛋白65g/L,白蛋白37.3g/L,乳酸脱氢酶255U/L,乳酸
• DES患者PCI术后长期抗血小板治疗并不仅仅是为了防止支架血栓 形成,其目的还在于预防全身动脉粥样硬化血栓形成。然而复杂 病变患者这类高危人群,DES术后需要进行多长时间的抗血小板 治疗,目前仍然没有明确的结论。
• 由于术中决定术后强化抗血小板治疗,同时也进行了抗凝治疗, 为了防止术后出血的发生,尤其是应激或给予抗血小板药物之后 导致的胃粘膜损伤,于术前给予兰索拉唑可以预防急性胃粘膜损 伤导致的出血的可能。
• 现病史:患者3年前因劳累后出现胸闷痛,心慌,气短,身软乏 力,多次在当地门诊治疗,诊断为“冠心病”,间断服药。此后上 述症状时有发作。近一周觉胸闷痛发作程度及次数较前加重,少 许活动后即出现胸闷痛,每次持续时间在几分钟至十几分钟,同 时伴有肩背部疼痛及周身乏力、大汗及头晕不适,休息后可逐渐 缓解。遂于今日来我院门诊就诊,门诊查心电图示:ST-T改变, 遂以“急性冠脉综合征”收入我院。现症见:发作性胸闷,时有胸 部隐痛,无明显放射痛,心慌,气短,动则加剧,身软乏力,夜 眠欠安,纳食欠佳,大便干结,夜尿频,双下肢轻度水肿。入院 后患者再次出现上述症状,疼痛程度较前加重,持续不缓解,伴 有恶心、心悸、大汗淋漓。急查心肌酶学检查示:心肌酶正常。 血清肌钙蛋白Ⅰ0.675ng/ml。心电图示:急性下壁、右室ST段抬 高0.1mv。
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心律失常、猝死
死亡
动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身 性及进展性过程
不稳定心绞痛

脂肪条纹
斑块破裂/ 纤维斑块 动脉粥样斑块 血栓形成
心梗
无临床症状
稳定性心绞痛
吸烟, 高血压, 糖尿病, 年龄等
周围血管 疾病
高危患者
心血管死亡
心肌梗死病因发病机制
心梗易发生于餐后,晨6a.m. -12a.m.或大便时
心肌梗死ECG
依据ECG不同部位导联的特征性变化和动态演 变,对AMI的定位诊断。
前壁导联 侧壁导联 高侧壁导联 下壁导联 正后壁导联
V 1-4
V 4-6 Ⅰ、 AVL Ⅱ、Ⅲ、 AVF V 7-9 、 V3R-5R
心肌梗死实验室检查
血液检查 :起病24-48小时后血液白细胞上升
至10-20×10*9/l,中性粒细胞升高,数天后恢 复。血沉增快,均可持续1-3周。
其中新发或原有心绞痛性质发生改变 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝 酸甘油疗效差、诱发因素不明显,疼痛时伴有恶心、 呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重 心律失常、血压大幅度波动等
同时ECG示ST段明显抬高或压低, T波倒置或增高 应警惕近期发生心梗的可能。发现先兆,及时入院
CK-MB在起病4小时内升高, 16-24小时达高峰,3-4天恢复正常;
CK (肌酸激酶)起病后6小时内升高,24小时达高峰,3-4天恢复 正常;
天门冬氨酸氨基转移酶(AST)在起病6-12小时内升高, 24-48小 时达高峰,3-6天恢复正常;
原因:餐后血粘稠度增高
血小板粘附性增强 → 血小板 →
局部血流缓慢
易于聚集
血栓 形成
上午冠脉张力高 → 机应激性又增强
冠状动脉 痉挛
大便时心脏 → 负荷增加
耗氧量 → 缺氧加重
心肌梗死临床表现
与梗死的大小 部位 侧支循环情况有关
心肌梗死临床表现
先兆
50%へ81.2%病人前数日至数周有乏力、胸部不适, 活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。
处理,可使 部分病人避免发生心梗。
心肌梗死临床表现
症状 (1)疼痛 是最先出现的症状,多发生于清晨,
部位:与心绞痛相似 性质:与心绞痛相似 诱因:多无明显诱因,常发生于安静时 持续:长(>30m),可数小时至数天 缓解:含服硝酸甘油或休息不可缓解 病人常伴有烦躁不安、出汗、恐惧、或有濒死感。
少数病人可无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
心肌梗死临床表现
(3)胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁 恶心、呕吐和上腹胀痛 肠胀气 呃逆
原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足
心肌梗死临床表现
(4)心律失常
见于75%ヘ95%患者 多发生1-2w,尤24h内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 尤其室早如果频发(每分5次以上)、成对出现或呈短阵室速、
多源、RonT——室颤先兆 房室阻导阻滞较多见 前壁心梗如出现房阻——说明梗死范围广,情况严重 室上性心律失常少见
心肌梗死临床表现
(5)低血压和休克
疼痛期血压下降常见,但未必出现休克。 如疼痛缓解,而 SBP<90mmHg ,有烦躁不安、面色苍白、皮
肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、 尿量<20ml/h,神志迟钝,若 出现晕厥则为休克表现。 休克多在起病数小时至一周内发生,见于约20%的病人 原因
部分病人疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等 急腹症;部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方,被误 认为骨关节痛。
在某些老年人(尤其糖尿病患者)可无疼痛,仅周身不适、疲乏、 出汗、面色苍白和恶心呕吐。
心肌梗死临床表现
(2)全身症状:有发热、心动过速、WBC增加,血沉加快

主要由于坏死物质吸收引起。 一般在疼痛发生后24へ48h出现 发热 38℃左右, 很少>39℃,一般持续约1周 如>39℃考虑合并感染
心脏的血液供应
AMI的病理生理
AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化,其发生则是由于冠状动脉内 粥样硬化斑块由于某些机械原因(如高血压或冠脉痉挛等)诱 发了
冠脉斑块破裂→ 血小板聚集、血栓形成 ↓
冠状动脉急性闭塞

心肌坏死 恶性心律失常(如Vf) ̄↓

泵衰竭(心衰和休克)  ̄↓
心肌缺血、ReMI;

心功能低下、心衰
心肌梗死ECG
特征性改变
T波倒置
面向心肌缺血区的导联上出现
ST段弓背抬高
面向心肌损伤区的导联上出现
病理性Q波 (宽而深) 面向心肌坏死区的导联上出现
动态性演变
抬高的ST段持续数日至两周左右,迅速或逐渐回到基线水平 同时相应导联Q波 的形成并加深、加宽,R波的降低或消失,
呈现典型的QS波型 T波倒置并加深,两肢对称,波谷尖锐,然后逐渐变浅和直立。
心肌广泛坏死,心排血量急剧下降--心源性休克 有些患者可能存在血容量不足
心肌梗死临床表现
(6)心力衰竭
主要是急性左心衰,出现呼吸困难、咳嗽、发绀、 烦躁等,严重可肺水肿,随后可发生右心衰。
病初几天内,或在疼痛、休克好转阶段出现 发生率 32%~48% 原因 梗死后心脏舒缩力显著减弱
或不协调所致
急性心肌梗死病例 讨论(ppt)
AMI的概述
定义:是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞,所产生的 相应心肌严重缺血和坏死。
AMI起病急而凶险,死亡率高,预后差,AMI的两大 死因:心律失常(如Vf)和泵衰竭(心衰和休克); 是冠心病极其危重的表现类型。
我国发病率呈上升趋势
1960s以前 —保守治疗,住院死亡率可高达30% 1960s —CCU 有效治疗心律失常, 住院死亡率约为15% 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右 1990s —直接PTCA及/或支架置入, 住院死亡率5%左右
心肌梗死实验室检查
心肌损伤标记物
CPK (肌酸磷酸激酶)或CK (肌酸激酶) 及其同工 酶CK-MB
肌红蛋白 cTnI、cTnT(肌钙蛋白I或T) LDH(乳酸脱氢酶)和LDH1
肌红蛋白在起病后2小时内升高,12小时达高峰,24-48小时内恢 复正常;
cTnI、cTnT(肌钙蛋白I或T)在起病3-4小时后升高, cTnI 11-24 小时达高峰,7-10天恢复正常, cTnT 于24-48小时达高峰,10-14 天恢复正常;
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