药理学知识点总结
药理学常考知识点总结
药理学常考知识点总结药理学是研究药物在生物体内的作用及其与机体的相互关系的学科。
了解药理学的常考知识点对于医学生来说是非常重要的。
以下是药理学常考的知识点总结。
1.药物分类：2.药物的吸收、分布、代谢和排泄：药物的吸收可以通过口服、注射、皮肤贴剂等方式进行。
吸收后，药物会分布到不同的组织和器官中。
药物代谢发生在肝脏中，通过化学变化使药物转化为可排泄物。
最后，药物通过肾脏、肺、肠道等排泄出体外。
3.药物的作用机制：药物可以通过各种不同的机制对生物体产生作用。
常见的作用机制包括激动剂、抑制剂、拮抗剂等。
4.药物与受体的相互作用：药物与受体之间的相互作用是药物发挥作用的重要机制之一、药物可以选择性地与受体结合，通过改变受体的活性来产生药理效应。
5.药物的剂量依赖性和效应依赖性：药物的剂量依赖性是指药物对生物体的反应与药物剂量之间的关系。
药物的效应依赖性是指药物对生物体产生的效应与药物浓度之间的关系。
6.药物的治疗窗口：治疗窗口是指药物在治疗疾病时所需要达到的有效血药浓度范围。
治疗窗口的确定可以帮助医生合理地调整药物剂量，以达到最佳的治疗效果。
7.药物的副作用和毒性反应：药物的副作用是指在治疗有效剂量下可能产生的不希望的效应。
药物的毒性反应是指药物对生物体产生有害作用的能力。
8.药物的相互作用：药物之间可以发生相互作用，改变对方的药物效应。
药物相互作用的形式包括添加作用、拮抗作用、代谢酶作用等。
9.药物与基因的相互作用：药物与基因之间的相互作用可以影响药物的代谢、吸收和效应。
根据个体的遗传差异，药物对不同个体的作用可能存在差异。
10.药物的治疗原则：在使用药物进行治疗时，需要遵循一些基本的治疗原则。
例如，选择适当的药物剂量、联合用药时避免相互作用、监测药物血药浓度等。
药理学是重要的医学基础学科，对于理解和应用药物具有重要的意义。
以上是药理学常考的知识点总结，希望能对学习和掌握药理学有所帮助。
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理学知识点
药理学知识点
药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门科学。它是医学、药学等相关专业的重要基础课程，对于合理用药、防治疾病具有重要意义。下面，让我们一起来了解一些关键的药理学知识点。
一、药物的应。治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。对因治疗旨在消除致病因子，如使用抗生素治疗细菌感染；对症治疗则是改善疾病的症状，如用退烧药降低发热患者的体温。
影响药物作用的因素众多，包括药物方面的因素、机体方面的因素和环境方面的因素。
药物方面的因素有药物的剂型、剂量、给药途径、给药时间和联合用药等。不同的剂型可能影响药物的吸收和作用速度；剂量的大小直接关系到药物的作用强度；给药途径不同，药物的吸收速度和程度也不同；给药时间的规律与否会影响药物的疗效和不良反应；联合用药时，药物之间可能会发生协同作用或拮抗作用。
1、作用于受体：许多药物通过与受体结合发挥作用，如肾上腺素与肾上腺素受体结合，引起心血管系统的反应。
2、影响酶的活性：通过抑制或激活酶的活性来调节生理过程，如奥美拉唑抑制胃壁细胞的H+K+ATP酶，减少胃酸分泌。
3、影响离子通道：如硝苯地平阻滞钙离子通道，降低细胞内钙离子浓度，扩张血管，降低血压。
药理重要知识点归纳总结
药理重要知识点归纳总结一、药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
药物可以通过口服、注射、吸入、经皮等途径给药。
吸收的速度和程度取决于药物的特性（如溶解度、离子性等）、给药途径、给药部位以及生物体的生理状态等因素。
药物吸收的主要途径包括被动扩散、主动转运和内吞作用。
二、药物的分布药物的分布是指药物在生物体内的分布和扩散过程。
药物可以通过血液循环和淋巴系统到达不同的组织和器官，然后经过细胞膜进入细胞内部。
药物的分布受到血流量、血液-组织分配系数、蛋白结合率、毛细血管通透性等因素的影响。
药物在分布过程中可能出现组织库效应和毒性积累等现象。
三、药物的代谢药物的代谢是指药物在生物体内经过化学反应转化成代谢产物的过程。
药物代谢的主要部位是肝脏，也可以在肠道、肺、肾和其他组织中发生。
药物代谢的主要作用是增加药物的水溶性和活性，同时减少毒性和排泄速度。
药物代谢受到遗传因素、性别、年龄、饮食、疾病等因素的影响。
药物代谢通常分为两个阶段，包括相对水解和偶氮化反应。
四、药物的排泄药物的排泄是指药物及其代谢产物从生物体内被排除的过程。
主要的药物排泄途径包括肾脏排泄、肠道排泄、肺排泄和乳腺排泄等。
肾脏排泄是主要的药物排泄途径，包括肾小球滤过、近曲小管分泌、远曲小管重吸收等过程。
其他排泄途径是药物在体内的循环，通过呼吸、汗液、胃肠道、唾液、乳腺分泌、皮肤和毛发等途径排泄。
五、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在生物体内产生治疗效应的方式和过程。
药物的作用机制包括直接作用和间接作用两种。
直接作用是指药物与靶标分子结合产生生物效应，如激活受体、抑制酶、杀死细菌等。
间接作用是指药物通过改变生物体内的生理过程产生治疗效应，如改变细胞膜的通透性、改变细胞内信号传导等。
六、药物的剂量-效应关系药物的剂量-效应关系是指药物剂量和药物效应之间的关系。
剂量-效应关系的曲线通常是S形曲线或饱和曲线，其中包括最低有效剂量、最大有效剂量、半数效应剂量、半数抑制剂量等参数。
药理必考知识点总结
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响，例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径，用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径，药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内，快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内，可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响，例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中，药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用，这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程，主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物，影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程，受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程，主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度，从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化，例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用，影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制，例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学知识点汇总
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量：(2)极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数：半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性：治疗作用、不良反应(5)效能：药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏：指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
(2)毒性反应：定义：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
(3)变态反应：定义：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；③与剂量无关；④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力，efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
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药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼 2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：作用：1、松驰内脏平滑肌 2、增加腺体分泌 3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛 2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 4、抗体克：感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船，晕车。
呕吐。
山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。
用于感染中毒性休克。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。
大剂量血压下降，支气管痉挛。
泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
第九章肾上腺素受体激动药第一节а受体激动药一、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。
口服无效。
一般静滴。
作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。
3、血压：收缩压及舒张压都升高。
应用：1、休克：忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
不良反应：1、局部组织坏死 2、局部肾功能衰退 3、停药后的血压下降。
间羟安：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药：去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。
防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药：可乐定：用于降血压。
第二节α，β受体激动药肾上腺素：口服无效。
一般皮下注射。
作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
②血管：α缩血管，β2收血管。
③血压：升高2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。
大剂量出现兴奋。
应用：1、心脏停搏 2、过敏性休克 3、支气管哮喘 4、减少局部麻药吸收 5、局部止血多巴胺：作用：1、心血管系统：激动心脏β1受体 2、肾脏：排钠利尿，激动α受体。
应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱：能激动α、β受体。
作用：应用：1、防止某些低血压状态。
1、加强心肌收缩力，增加心输出量。
2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。
2、松弛支气管平滑肌。
3、预防或缓解支气管哮喘发作3、中枢神经系统：兴奋作用4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。
第三节β受体激动药一、β受体激动药：异丙肾上腺素---口服无效，舌下给药。
作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
作用：1、心血管系统： 2、松弛支气管平滑肌 3、其他：升高血糖。
应用：1、支气管哮喘 2、房室传导阻滞 3、心脏骤停 4、休克二、β1受体激动药：多巴酚丁胺：口服无效，用于心力衰竭。
四、β2受体激动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘。
第十章肾上腺素受体阻滞药第一节α受体阻滞药一、α1、α2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物利用度低。
作用：1、心血管系统：直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快。
2、其他应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。
2、局部浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。
3、抗休克4、缓解高血压危象5、用于充血性心力衰竭三、α1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压。
第二节β受体阻滞药一、β1、β2受体阻滞药：普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。
第十一章局部麻醉药普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。
丁卡因：作用比普强10倍，适用于表面麻醉。
不宜用浸润麻醉。
利多卡因：为普的2倍，穿透力强，作用快强。
还用于治疗心率失常。
都可用。
布比卡因：比利多卡因强3-4倍。
用于浸润、传导、硬膜外麻醉。
第十二章镇静催眠及抗惊厥药地西泮：作用：巴比妥类：不良反应1、抗焦虑；1、眩晕困倦、精神运动不协调。
2、镇静催眠；2、过敏感反应。
3、抗惊厥抗癫痫；3、依赖性。
4、中枢肌肉松驰；4、轻度抑制呼吸。
5、增加其他中枢抑制药的作用。
5、肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢。
苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛，格鲁米特，溴化钠，溴化钾，三溴片）第十三章抗癫痫药苯妥英钠：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。
作用：1、抗癫痫不良反应：1、局部刺激2、三叉神经痛2、神经系统3、抗心律失常3、造血系统（巨幼红细胞贫血）4、过敏反应卡巴西平：对精神运动性发作最有效。
苯巴比妥：除对小发作无效外，其余都有效。
抑制中枢，不作首选。
静注控制癫痫持续状态。
扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。
对精神运动性发作不如卡马西平。
乙琥胺：治疗小发作的常用药。
丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。
地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
第十四章抗精神失常药氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。
作用：1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用；（2）镇吐作用强；（3）对体温调节的影响；（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。
2、植物神经系统：－受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。
M胆碱受体阻滞。
3、内分泌系统：乳腺患者禁用。
不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。
2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。
3、过敏反应：4、急性中毒：米帕明：作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。
2、植物神经系统：M受体阻滞作用。
3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。
抗抑郁药另有：地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。
抗躁狂症药：碳酸锂第十五章抗帕金森病药帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足，乙酰胆碱功能相对亢进。
机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱的作用。
第一节拟多巴胺类药一、左旋多巴：本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。
作用：1、抗帕金森病；2、心血管作用（直立性低血压）；3、内分泌作用（减少催乳素）不良反应：1、胃肠道反应2、心血管反应（低血压）3、不自主异常动作4、精神障碍。
禁与单胺氧化酶抑制剂，麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。
维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。
二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂：卡比多巴：外周脱羧酶抑制剂。
单独使用无药理作用，是左旋多巴的重要的辅助药。
苄丝肼：外周多巴脱羧酶抑制剂。
苄丝肼与左旋多巴1：4配合成美多巴。
三、金刚烷胺：原是抗病毒药，有抗帕金森病作用。
直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作用。
四、麦角类多巴胺激动剂：溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲。
第二节胆碱受体阻滞药苯海索（安坦）：对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用。
其他有：卡马特灵、苯扎托品、比哌立登，普罗吩胺、二乙嗪。
第十六章镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药吗啡：不作口服，常皮下注射。
是一种阿片受体激动剂。
作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛镇静（2）抑制呼吸（3）镇咳（4）其他：缩瞳呕吐2、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。
3、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛，阿托品可部分缓解。
应用：1、镇痛不良反应：1、治疗量呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压。
2、心源性哮喘2、耐受性和依赖性3、止泻3、中毒量：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。
第二节人工合成镇痛药一、阿片受体激动剂：派替啶（度冷丁）作用：1、镇痛、镇静应用：1、镇痛2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻）2、麻醉前给药及人工冬眠3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压）3、心源性哮喘和肺水肿芬太尼：强效镇痛药，是吗啡的100倍。