最新药理学复习资料总结知识讲解
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理重要知识点归纳总结
药理重要知识点归纳总结一、药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
药物可以通过口服、注射、吸入、经皮等途径给药。
吸收的速度和程度取决于药物的特性（如溶解度、离子性等）、给药途径、给药部位以及生物体的生理状态等因素。
药物吸收的主要途径包括被动扩散、主动转运和内吞作用。
二、药物的分布药物的分布是指药物在生物体内的分布和扩散过程。
药物可以通过血液循环和淋巴系统到达不同的组织和器官，然后经过细胞膜进入细胞内部。
药物的分布受到血流量、血液-组织分配系数、蛋白结合率、毛细血管通透性等因素的影响。
药物在分布过程中可能出现组织库效应和毒性积累等现象。
三、药物的代谢药物的代谢是指药物在生物体内经过化学反应转化成代谢产物的过程。
药物代谢的主要部位是肝脏，也可以在肠道、肺、肾和其他组织中发生。
药物代谢的主要作用是增加药物的水溶性和活性，同时减少毒性和排泄速度。
药物代谢受到遗传因素、性别、年龄、饮食、疾病等因素的影响。
药物代谢通常分为两个阶段，包括相对水解和偶氮化反应。
四、药物的排泄药物的排泄是指药物及其代谢产物从生物体内被排除的过程。
主要的药物排泄途径包括肾脏排泄、肠道排泄、肺排泄和乳腺排泄等。
肾脏排泄是主要的药物排泄途径，包括肾小球滤过、近曲小管分泌、远曲小管重吸收等过程。
其他排泄途径是药物在体内的循环，通过呼吸、汗液、胃肠道、唾液、乳腺分泌、皮肤和毛发等途径排泄。
五、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在生物体内产生治疗效应的方式和过程。
药物的作用机制包括直接作用和间接作用两种。
直接作用是指药物与靶标分子结合产生生物效应，如激活受体、抑制酶、杀死细菌等。
间接作用是指药物通过改变生物体内的生理过程产生治疗效应，如改变细胞膜的通透性、改变细胞内信号传导等。
六、药物的剂量-效应关系药物的剂量-效应关系是指药物剂量和药物效应之间的关系。
剂量-效应关系的曲线通常是S形曲线或饱和曲线，其中包括最低有效剂量、最大有效剂量、半数效应剂量、半数抑制剂量等参数。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点详细汇总总结
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类：1.根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质：促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构：抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制：1.受体结合：激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用：酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节：离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应：膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄：1.肝脏代谢：大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄：肾脏是主要的药物排泄器官，药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径：肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用：1. 药物的不良反应：包括药理作用之外的有害效应，如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用：药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效，甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响：1. 遗传因素：基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异，从而影响对药物的反应2. 年龄性别：不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态：疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用：1. 药物用途：治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径：不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性：有些药物不宜与其他药物混合使用，可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势：1. 个体化药物治疗：结合基因组学和药代动力学，实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究：不断探索新的治疗方法，如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价：加强对新药物的药物安全性评价和监测，预防不良反应的发生总的来说，药理学作为临床医学重要的一部分，对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
最新药理学必考知识点大全
最新药理学必考知识点大全药理学是研究药物在生物体内的作用机制和规律的学科，是医药学的重要基础学科之一、以下是最新的药理学必考知识点：1.药物分类：药物可分为化学药物、生物制品和草本药物等。
化学药物又可分为有机合成药物和天然药物。
2.药物动力学：药物动力学研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
吸收通常通过肠道和皮肤进行，分布通过血液循环到达不同组织和器官，代谢主要发生在肝脏中，排泄通过肾脏和其他排泄器官完成。
3.药物靶标：药物通过与生物体内的靶标结合来发挥作用。
常见的靶标包括受体、酶和通道等。
4.药物-靶标相互作用：药物与靶标的结合形成药物-靶标复合物，从而发挥药物的作用。
药物与靶标的结合可以是可逆的或不可逆的。
5.受体结构和功能：受体是药物作用的重要靶标之一、受体结构可以分为离子通道、酪氨酸激酶、鸟嘌呤酸环化酶和G蛋白偶联受体等。
受体的激活会引起细胞内信号传导的改变，从而发挥药物的作用。
6.药物代谢：药物在体内会经历代谢过程，主要通过细胞色素P450酶系统进行。
药物代谢可分为相位Ⅰ代谢（氧化、还原、水解）和相位Ⅱ代谢（糖基化、硫酸化、甲酸化等）。
7.药物肝毒性：药物通过肝脏代谢后会产生毒性代谢产物，导致肝脏损伤。
常见的肝毒性表现为肝细胞坏死、胆汁淤积和肝纤维化等。
8.药物副作用：药物在治疗过程中可能会引起不良反应，称为药物副作用。
常见的副作用包括恶心、呕吐、头晕、皮肤过敏等。
9.药物相互作用：同时使用多种药物时可能会发生药物相互作用。
药物相互作用可以增强或减弱药物的作用，甚至产生新的药效。
10.药物治疗个体差异：由于个体差异的存在，不同人对同一药物的反应可能会有差异。
个体差异包括遗传差异、环境因素差异和疾病状态差异等。
以上是最新的药理学必考知识点，涵盖了药物分类、药物动力学、药物靶标、药物-靶标相互作用、受体结构和功能、药物代谢、药物肝毒性、药物副作用、药物相互作用和药物治疗个体差异等内容。
药理学各章节复习总结
第1章绪言1.什么是药效动力学药效动力学(Pharmacodynamics)，又称“药效学”，是研究药物对机体的作用、作用原理及作用规律的一门分支科学2．什么是药代动力学药代动力学，全称“药物代谢动力学“，是研究药物在人体内代谢过程的学科。
比如药物的吸收、分布、代谢转化、排泄过程等。
第2章药效学1、什么是不良反应凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
2、效能与效价强度的异同效能指药物的最大效应浓度，对单一药物而言；效价强度指能引起等效反应的相对浓度或剂量，对多种药物相互比较而言。
3、何谓治疗指数，有何意义通常将药物的半效致死量与半效有效量的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
治疗指数越大越安全。
4、受体激动剂与受体拮抗剂激动剂：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，分为完全激动药和部分激动药。
拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
第3章药代动力学1、试述被动转运和主动转运的特点药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过，为被动转运。
主动转运特点：1、需要载体。
2、消耗能量。
3、转运时有饱和现象。
4、有竞争现象。
5、当一侧药物转韵完毕后，转运停止。
2、试述血浆半衰期及其临床意义血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间，临床意义：可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需要的时间。
3、简述药酶诱导剂及其临床意义凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂，酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应增强或减弱。
4、简述生物利用度及临床意义生物利用度是指经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
有绝对生物利用度和相对生物利用度之分。
意义：反映药物制剂被机体吸收利用程度；评价药物质量的指标。
5、简述首关消除及临床意义首关消除（首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘圝膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。
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药理学复习资料第一章前言药物（drug）：是指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质临床前药理试验：药效学研究、一般药理学研究、药代动力学研究、新药毒理学研究临床药理试验：Ⅰ期临床试验Ⅱ期临床试验、Ⅲ期临床试验、Ⅳ期临床试验第二章药物对机体的作用----药效学药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用；药物效应：是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
药物作用的两重性：1．治疗作用：对因治疗对症治疗2. 不良反应：副作用毒性反应变态反应继发性反应:二重感染后遗效应致畸作用副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
根据受体调节的效果将受体调节分为：向下调节：在激动剂浓度过高或长期激动受体时，会导致受体数目减少。
向下调节与耐受性有关向上调节：激动剂浓度低于正常时，受体数目增加。
向上调节与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关1. 激动剂（完全激动剂）：有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应Emax2. 部分激动剂具有一定的亲和力，但内在活性低，与受体结合后只能产生较弱的效应拮抗剂与激动剂相互竞争相同的受体成为竞争性拮抗剂，拮抗作用是可逆的特异性药物：作用于受体、酶等蛋白靶点，作用机制与药物化学结构有关对受体的激动或拮抗、影响递质释放或激素分泌、影响酶的功能、影响体内活性物质量效关系有关概念：量效关系：在一定范围内，药物剂量与血药浓度成正比，也与药效的强弱有关，这种剂量与效应的关系称为量效关系.最小有效量(阈剂量)：刚引起药理效应的剂量最小中毒量：刚引起轻度中毒的量致死量：引起死亡的剂量极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量效价强度：药物达到一定效应时所需要的剂量效能：药物的最大效应量反应：药理效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示，这种反应类型称量反应质反应：观察的药理效应是用阳性或阴性表示，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量这种反应类型称质反应治疗指数TI 50：TI50 = LD50 / ED50，比值越大安全性越大，反之越小第三章机体对药物的作用药物的跨膜转运㈠被动转运：单扩散（脂溶扩散）滤过（水溶扩散）易化扩散（载体转运）㈡主动转运（逆流转运）特点：特异性载体蛋白，消耗ATP㈢膜动转运首关效应：药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，有些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活，从而使进入体循环的药量减少，药效降低药物的分布和影响因素：与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织的亲合力、体液pH值和药物理化性质体内屏障血-脑屏障：由脑毛细血管内皮细胞、基膜和星形胶质细胞构成，是血液、脑组织之间的屏障。
有利于维持中枢神经系统内环境的相对稳定。
胎盘屏障：胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。
药物代谢：指药物在体内发生的结构变化。
特点：大多数药物主要在肝脏进行药物代谢，部分药物也可能在其他组织，被有关酶而催化。
结果：活性改变，极性改变。
肝药酶：混合功能氧化酶系又称单加氧酶系，主要的氧化酶系是细胞色素P-450特点：特异性不强、个体差异大、易受药物影响曲线下面积(AUC)：反映在一段时间内吸收进入血液循环药物的相对量生物利用度:药物活性成分从制剂释放吸收进入全身循环的程度和速度绝对生物利用度：以静脉制剂作为参比制剂(通常认为静脉制剂的生物利用度为100%)获得的药物活性成分吸收进入体内循环的相对量作用：评价同一种药物不同给药途径的吸收程度相对生物利用度：以其它非静脉途径给药的制剂作为参比制剂获得的药物活性成分吸收进入体内循环的相对量作用：评价同一制剂不同制药厂或同一制剂同一药厂不同批号的吸收情况同一种药物不同制剂之间比较吸收程度与速度而得的生物利用度生物利用度用途：确定合适的给药途径、给药方案（剂量、间隔时间等）表观分布容积（Vd 或V）：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。
指体内药物总量按血浆药物浓度溶解时所需要的体液总容量消除半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。
t ?=0.693/k常见的药物都遵循一级动力学。
房室模型：一室开放型模型，二室开放型模型。
稳态血浆浓度(Css) ：当用药量与消除量达到动态平衡时，血药浓度在某一浓度范围内波动，此即稳态血浆浓度第五章传出神经系统药理概论乙酰胆碱(Ach)消失：主要方式：突触间隙胆碱酯酶水解失活次要方式：再摄取第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药毛果芸香碱属于M 受体激动药(生物碱类) 。
滴眼后产生以下三种作用：缩瞳：瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压：虹膜拉向中央，虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水流通。
睫状肌收缩(调节痉挛) ：视近物清晰，视远物模糊。
临床应用：青光眼易逆性胆碱酯酶抑制药新斯的明产生M 及N样效应，有相对选择性对骨骼肌兴奋作用最强。
临床应用：重症肌无力不良反应中的M样作用可用阿托品对抗。
有机磷酸酯类慢性中毒：与临床症状不平行.药物一般无效急性中毒：经皮肤、呼吸、消化吸收中毒治疗： 1.一般处理：应切断毒源，终止吸收2.拮抗M样症状：及早、足量、反复注射阿托品3.胆碱酯酶复活药合用治疗中度或重度中毒胆碱酯酶复活剂碘解磷定临床应用：肌注、静注用于中度和重度急性中毒治疗,对慢性中毒病例无效用药原则：早期、足量及反复给药第七章胆碱受体阻断药阿托品（atropine）药理作用：作用于眼睛: 扩瞳、眼内压升高、调节麻痹、视远物清晰，视近物模糊。
:临床应用： 1. 解除平滑肌痉挛2. 抑制腺体分泌：全麻前给药副作用：口干、便秘、视力模糊、心率加快，皮肤干燥、发热、皮肤潮红、和心悸等第八章肾上腺素受体激动药按受体选择性分类：α受体激动药：去甲肾上腺素间羟胺β受体激动药：异丙肾上腺素α和β受体激动药：肾上腺素多巴胺麻黄碱α受体激动药：去甲肾上腺素（NA）临床应用： 1.休克2.上消化道出血a、β受体激动药：肾上腺素(AD)口服无效，一般以皮下注射。
肾上腺素(AD)作用于心脏时:心力↑心肌耗氧↑兴奋β1 心率↑心输出量↑BP↑传导↑心律失常自律性↑临床应用：AD是心脏停搏和过敏性休克的首选药。
β1、β2受体激动药异丙肾上腺素是支气管哮喘的首选药。
第九章肾上腺素受体阻断药内在拟交感活性：有些药与β受体结合，尚有微弱激动β作用，称为内在拟交感活性。
激动作用常被β阻断作用掩盖膜稳定作用: β受体阻断药能降低细胞膜对Na+、K+等阳离子的通透性，但治疗作用与膜稳定作用无关β受体阻断剂普萘洛尔（,心得安）：药理作用：较强的β受体阻断作用，用药后心率减慢，心收缩力和输出量减低，冠脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，支气管阻力有一定程度提高。
临床应用：用于治疗心绞痛、心律失常、高血压、甲状腺功能亢进等第十二章镇静催眠药苯二氮卓类长效类:安定(地西泮diazepam)药理作用：1抗焦虑首选药（毒性小，安全范围大，小于镇静的剂量）2镇静催眠3抗惊厥、抗癫痫（静注是治疗癫痫持续状态的首选药）4.中枢性肌松（了解）不良反应： 1.常见副作用: 嗜睡、乏力等。
2.大剂量偶见共济失调、手震颤。
3.中毒可见运动失调、肌无力、甚至昏迷和呼吸抑制（了解）。
4.长期服用有耐受性、依赖性、成瘾性，但成瘾性轻且发生率较低,成瘾者停药后出现戒断症状。
5.孕妇和哺乳期妇女禁用,因本类药可通过胎盘屏障,并随乳汁分泌.耐受性: 镇静催眠药连服1-2 周后机体反应性降低，需增加剂量才能产生满意疗效.第十七章镇痛药：作用于CNS，选择性抑制或消除痛觉，减轻由疼痛引起的紧张、焦虑等情绪，不影响意识。
镇痛作用强大,反复用易成瘾.代表药：吗啡镇痛药物的选择：脏器平滑肌绞痛：抗胆碱药血管痉挛引起的心绞痛：扩张血管药炎症发烧慢性钝痛：非甾体类抗炎药剧痛,锐痛：强镇痛药,麻醉性镇痛药三叉神经痛：抗癫痫药（卡马西平）阿片受体激动药：吗啡【药动学】口服易吸收，首关效应显著，临床上常用注射给药1/3与血浆蛋白结合，少量进入中枢肝脏代谢，部分与葡萄糖醛酸结合失活，另一部分为吗啡-6-葡萄糖苷酸，活性强于吗啡代谢产物从肾脏和乳汁排出并透过胎盘【药理作用】镇痛、镇静：镇痛范围广、作用强，对各种疼痛均有效（慢性持续性钝痛急性间断性锐痛），有明显的欣快感抑制呼吸：降低呼吸中枢对血液中的CO2张力的敏感性，抑制脑桥呼吸中枢镇咳：抑制咳嗽中枢，作用于延脑孤束核阿片受体催吐:初次使用时可出现恶心、呕吐、反复使用可减轻缩瞳:针尖样瞳孔为中毒特征2.平滑肌兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久，引起痉挛，最终可导致便秘胆道平滑肌痉挛：胆绞痛输尿管平滑肌收缩：肾绞痛膀胱括约肌舒张：尿潴留3 心血管作用：血管扩张，血压下降4.其他:免疫抑制临床应用1.镇痛其它镇痛药无效的急性锐痛心梗引起的心绞痛内脏绞痛＋解痉药2.心源性哮喘不良反应1.头晕,恶心,呕吐,便秘,胆绞痛,呼吸抑制2. 耐受性,成瘾.一旦停药,有戒断症状.如兴奋,失眠,震颤,流泪,流涕,腹泻,虚脱,肌肉疼痛禁用于分娩止痛,哺乳期妇女止痛,禁用支气管哮喘,肺心病,颅外伤第十八章解热镇痛抗炎药(NSAIDs )一、概念解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛、较强抗炎和抗风湿作用的药物，此类药物也称为非甾体抗炎药(NSAIDs )二、分类水杨酸类：乙酰水杨酸苯胺类：对乙酰氨基酚吡唑酮类：保泰松其它有机酸类：吲哚美辛解热镇痛抗炎药作用机制：抑制环氧化酶（COX），减少前列腺素（PGs）合成基本药理作用：1.解热作用：特点：降低发热病人的体温，对正常人的体温无影响（了解）解热作用机制：内生致热源在下丘脑引起PGE的合成和释放增加，PGE作为中枢性发热介质作用于体温调节中枢，使体温定点升高，引起发热，NSAIDs仅对被热源所致的发热有效，说明其解热作用机制是抑制了下丘脑COX的合成，是体温调节中枢的体温调节定点恢复正常。
（P174）2.镇痛作用：主要是组织损伤或炎症引起的疼痛，中等程度镇痛，对慢性钝痛有效，对创伤性剧痛、内脏绞痛无效镇痛不产生欣快感，无成瘾性。
镇痛作用机制：抑制外周局部组织PG合成，减轻PG致痛作用，且降低痛觉感受器对缓激肽致痛作用的敏感性3.抗炎：抑制炎症介质PG的合成缓解症状，减轻炎症时的红肿热痛（了解）苯胺类药物几乎不具抗炎作用。
解热镇痛抗炎药临床药理学重要特点：其引发的药物不良反应占所有药物不良反应的1/3 起效快、缓解疼痛，减轻炎症，改善功能等不能根治原发病，不是病因性治疗药二、代表药物阿司匹林aspirin（乙酰水杨酸）水杨酸类代表药物是不可逆的COX抑制药，小剂量时防止血栓形成。
长期病规律性服用，能降低结肠癌风险。
【药理作用】与临床应用1.解热、镇痛作用：疗效明显，可用于感冒发热、头痛、肌肉关节痛等2.抗炎、抗风湿作用：作用较强，控制风湿热症状迅速有效.用量较大,成人每天3-4g,分4次于饭后服（大剂量）3.防止血栓的形成：小剂量：可完全抑制血栓素A2（TXA2）的合成，从而抑制血小板的聚集和血栓的形成，但是不抑制血管壁内皮细胞PGI2的合成，产生较强的抗血小板聚集作用。