明矾对 HepG2、SMMC-7721肝癌细胞增殖的影响及机制探讨

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PHI对肝癌SMMC-7721细胞株组蛋白调控的实验研究的开题报告

PHI对肝癌SMMC-7721细胞株组蛋白调控的实验研究的开题报告一、研究背景和意义：作为一种恶性肿瘤，肝癌发病率和死亡率均居高不下。

肝癌的早期检测和诊断一直是医学研究的重点，但由于该病的病因复杂，目前尚未有特效的治疗方法。

因此，寻找针对肝癌的治疗方法是目前研究的热点和难点之一。

组蛋白是人体内重要的蛋白质，能够对基因表达起到调节作用。

在癌症的发生和发展过程中，组蛋白调控机制被破坏，导致肿瘤细胞增殖和转移。

因此，研究组蛋白调控在肝癌发展中的作用，有助于深入探究肝癌的分子机制，寻找有效的治疗手段。

二、研究内容和方法：本研究将应用人肝癌SMMC-7721细胞株，通过利用PHI（p300/CBP活性抑制剂）对细胞内组蛋白的调控，观察其对SMMC-7721细胞增殖和转移能力的影响，以及对其NF-κB和AKT信号通路的影响。

具体方法如下：1. 培养肝癌SMMC-7721细胞株：将SMMC-7721细胞株进行细胞培养，种植于培养皿中，待细胞生长至一定浓度后进行下一步实验操作。

2. PHI干预：选用一定浓度的PHI（p300/CBP活性抑制剂）溶液进行处理，将PHI溶液加入SMMC-7721细胞培养基中进行处理。

3. 细胞增殖及转移能力的观察：通过MTT法和转移实验等方法，观察PHI对SMMC-7721细胞的增殖和转移能力的影响。

4. NF-κB和AKT信号通路的分析：通过Western blot分析等方法，研究PHI对SMMC-7721细胞NF-κB和AKT信号通路的调控作用。

三、研究意义及预期结果：通过本研究，旨在探究PHI对SMMC-7721细胞的组蛋白调控及其对肝癌发展的影响。

其预期结果包括PHI对SMMC-7721细胞增殖和转移能力的影响、PHI对NF-κB和AKT信号通路的调控作用等。

该研究有望为寻找新的治疗肝癌的方法以及揭示肝癌发展机制提供新思路。

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC_7721的Bcl_2基因表达的调控作用

发热、痛觉过敏和局部毛细血管扩张，并且其与水肿、骨侵蚀等有关联[9-11]。

实验结果表明，TFLS 对FCA 诱导的AA 大鼠继发性足肿胀有较好的抑制作用，提示TFLS 可能通过减轻或抑制滑膜组织炎症从而达到减轻关节肿胀的作用。

TFLS 能明显降低AA 大鼠血清中的NO 水平，并显著减少炎症渗出液中PGE 2的含量，从而减轻关节炎症取得治疗效果。

研究结果显示，TFLS 具有明显的抗炎作用，提示其作用机制可能与抑制血清中NO 的生成以及减少炎症组织中PGE 2的生成有关。

参考文献：[1]中华本草编委会.中华本草（下）[M].上海：上海科学技术出版社，1999：113-113.[2]郭宝林，肖培根，杨世林.贵州珍珠菜属药用植物资源调查与利用[J].基层中药志，1995，9（3）：7-8.[3]向秋玲.追风伞的化学成分研究[D].贵阳：贵州大学，2007，38-40.[4]林军，何萍，全敏敏，等.花红胶囊主要药效学研究[J].中成药，2006，28（3）：383-384.[5]马东来，李俊，陈敏珠，等.卡芬尼对大鼠佐剂性关节炎治疗作用的免疫机制[J].中国免疫学杂志，1992，8（2）：114-117.[6]杨岫岩.风湿科的镇痛与抗炎[J].中国处方药，2008，8（77）：68-69.[7]徐叔云，卞如濂，陈修.药理实验方法学[M]：第3版.北京：人民卫生出版社，2002：911-921.[8]Dinarello CA.Role of pro-and anti-inflammatory cytokines during in －flammation ：experimental and clinical findings [J].Journal of biologi －cal regulators and homeostatic agents ，1997，11（3）：91-103.[9]徐红梅，魏伟.前列腺素E 2与类风湿关节炎及其药物研究[J].中国药理学通报，2005，21（3）：262-265.[10]Bergmsn P ，SchoutensA.Prostaglandins and bone [J].Bone ，1995，16（4）：485-488.[11]Trebino CE ，Stock JL ，Gibbons CP ，et al.Impaired inflammatoryand pain responses in mice lacking an inducible prostaglandin E syn －thase[J]A ，2003，100：9044-9049.（编辑：邓响潮）收稿时间：2010-01-08作者简介：叶丽红（1967-），女，博士，副教授，副主任医师，硕士研究生导师。

扶正消瘤汤抑制人肝癌细胞SMMC_7721的增殖和诱导凋亡的实验研究

Modern Practical Medicine,July2012,Vol.24,No.7・740・扶正消瘤汤抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖和诱导凋亡的实验研究刘帆【摘要】目的探讨扶正消瘤汤对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖和诱导凋亡的作用。

方法MTT法测定扶正消瘤汤对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖的影响；Elisa法测定肿瘤坏死因子（TNF-g/ml、50生成均有明显的促进作用，对SMMC-7721细胞凋亡具有明显的促进作用，并随浓度和时间（24～72h）的增加凋亡率增加，活细胞减少；扶正消瘤汤高剂量组对SMMC-7721细胞bax表达有明显上调作用，浓度越大上调越明显。

扶正消瘤汤高、低剂量组对SMMC-7721细胞bcl-2表达有明显下调作用，其中高剂量组与模型组差异有统计学意义（生成有关，并且与抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、调控bax、bcl-2表达有关。

【关键词】扶正消瘤汤；细胞凋亡；肿瘤坏死因子；bax；bcl-2doi:10.3969/j.issn.1671-0800.2012.07.009【中图分类号】R285.5；R735.7【文献标志码】A【文章编号】1671-0800(2012)07-0740-03Experimental research of Fuzheng xiaoliu decoction on inhibiting proliferation and inducting apoptosis of humanhepatoma SMMC-7721cells【Abstract】Objective To investigate the effect of Fuzheng xiaoliu decoction on inhibiting proliferation and inductingapoptosis of human hepatoma SMMC-7721cells.Methods The influence of Fuzheng xiaoliu decoction on the pro-liferation of human hepatoma SMMC-7721cells was determined by MTT assay.TNF-g/ml and50(TNF-现代实用医学2012年7月第24卷第7期・741・1.1细胞人肝癌细胞SMMC-7721购自北京协和医学院细胞资源中心。

木樨草素抑制肝癌SMMC7721细胞增殖的研究

，
【ｓａｔＯｂｅｔｅＴｘｌｅｔｅｅｆｔｏｕｏｉｏｒｌｅａｏｆｌｅａｃｒＳＡｂｔｃ］ｒｊｃｉ：ｏｅｐｏｈｆｃｆｌｔｌｎｐｏｉｒｔｎｏｉｒｃｎｅＭＭＣ７１ｃｌｌｅＭｅｈｄ：ｖｒｅｅｎｆｉｖ７２ｅｉ．ｌｎｔｏｓ
ｅｏ５．８ｄｔ４６％．Ｉｈａｔ，ｌｔｏｉｏｌｄｃｅｓｈｃｉｉｅｆｌｃａｅｄｈｄｇｎｓ，ｓｃｉｉｅｙｒｇｎｓｎｎｔｅｍｅｎｉｍｅｕｅｌｃｕｄｅｒａｅｔｅａｔｔｓｏａｔｔｅｙｒｅａｅｕｃｎｃｄｈｄｏｅａｅａｄｎｖｉｏ
ＴｅｅｅｔｏｕｅｌｎｔｍｏｅｌｐｏｉｒｔｎｗａｅｅｍｉｅｙｈｆｃｆｌｔｏｉｏｕｒｃｌｒｌｅａｉｓｄｔｒｎｄｂＭ１ｒａｓｙＴｅａｔｉｅｈｎｅｆｓｃｉａｅｄｈ — ｎｆｏＴｓａ．ｈｃｉｔｓｃａｇｓｏｕｃｎｔｅｙｖｉｄｇｎｓ．１ｃａｅｄｈｄｏｅａｅａｄａｋｌｅｐｏｐａａｅｗｒｅｅｉｅｙｅｌｒｍｅｒｅａｓｙｏｒｅａｅａｔｔｅｙｒｇｎｓｎｌａｉｈｓｈｔｓｅｅｄｔｒｎｄｂｏｏｎｍｉｔｓａ．Ｒｅｕｔ：ＴｅｐｌｅａｉｎｉｓｌｓｈｒｉｒｔｏｆｏｏＭＭＣ７１ｅｌｗｓｉｈｂｔｄｏｖｏｓｙａｔｒｔａｉｇ７ｔ０ｔ／ｕｅｌ，ｔｅｇｏｈｉｈｂｔｒａｅａｕｔｆＳ７２ｃｌａｎｉｉｂｉｕｌｆｒｔ２ｈｗｉ５ＪｍＬｌｔｏｉｓｅｅｅｎｈｇｎｈｒｗｔｎｉｉｙｒｔｍｏｎ — ｏ

LA促进PDTC抑制HeP-2细胞增殖作用及其机制初探的开题报告

LA促进PDTC抑制HeP-2细胞增殖作用及其机制
初探的开题报告
题目：LA促进PDTC抑制HeP-2细胞增殖作用及其机制初探
研究背景：
喉癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生与细胞增殖有关，因此抑制癌细胞增殖是治疗喉癌的一种重要方法。

PDTC是一种抗氧化剂，已经被证明能够抑制癌细胞的增殖，但是其抑制作用有限，因此需要寻找其他物质来增强其抑制作用。

之前的研究已经发现LA能够抑制癌细胞的增殖，因此本研究将探究LA是否能够促进PDTC的抗增殖作用。

研究内容：
本实验将采用HeP-2细胞株，通过Cell Counting Kit-8（CCK-8）实验测定PDTC、LA、PDTC+LA对HeP-2细胞的增殖抑制率，进一步探讨两者协同作用的机制。

实验数据将应用SPSS软件对其进行统计分析。

研究意义：
本研究有助于深入了解PDTC与LA对癌细胞增殖的协同作用机制，为喉癌治疗提供新的治疗策略，为临床治疗提供新的药物选择。

同时，本研究对尝试应用LA在治疗其他癌症方面也具有一定的参考意义。

参臼胶囊诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡

参臼胶囊诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡吴苏冬;刘长利;王慧川;鲍德虎【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2003(11)7【摘要】目的:研究"参臼胶囊"(SJ)诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用.方法:采用HE染色、透射电镜观察、原位末端标记技术(TUNEL)等方法,观察SJ作用于SMMC-7721细胞后细胞形态的改变.结果:HE染色及透射电镜分别从微观、超微观水平观测肿瘤细胞经SJ作用后的形态学变化:细胞变圆、缩小,折光性增强,细胞破碎,经HE染色后,细胞核呈兰黑色,胞质呈淡红色,细胞出现凋亡改变,单个散在分布,表现为核染色质致密浓缩,核碎裂或核染色质断裂,形成大小不等的凋亡小体,证实10 μg/mL SJ作用SMMC-7721 48 h后细胞出现典型的凋亡征象;TUNEL法检测到发生在各期的凋亡细胞.结论:SJ可诱导SMMC-7721细胞凋亡,可望作为一种新的细胞凋亡诱导剂用于肝癌的治疗.【总页数】4页(P908-911)【关键词】参臼胶囊;肝癌;SMMC-7721;细胞凋亡;肿瘤细胞;形态学【作者】吴苏冬;刘长利;王慧川;鲍德虎【作者单位】海军总医院肿瘤科,北京市,100037 北京市红十字血液中心,北京市,100088 陕西省中医医院肿瘤科,陕西省西安市,710003 西安交通大学医学院免疫学教研室,陕西省西安市,710061【正文语种】中文【中图分类】R273.57【相关文献】1.草苁蓉环烯醚萜苷含药血清诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡中PI3K/Akt通路的作用 [J], 崔香丹;郑峰;朱洁波;全吉淑;尹学哲2.中药复方“参臼胶囊”对肝癌细胞抑制作用的实验研究 [J], 刘长利;吴苏冬;王慧川;鲍德虎3.贝母素乙诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的分子机制研究 [J], 晁旭; 张艳芳; 乔菲; 李宏; 王国全; 董昌虎; 王斌; 张荣强; 吴洁琼; 张伟; 赵家荣4.贝母素乙诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的分子机制研究 [J], 晁旭; 李宏; 王国全; 董昌虎; 王斌; 张荣强; 吴洁琼; 张伟; 赵家荣; 张艳芳; 乔菲5.姜黄素通过内质网应激信号通路诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用及对细胞活性影响分析 [J], 李岩岩;陆淼炯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

紫草素对肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响及其机制

紫草素对肝癌细胞ＳＭＭＣ７７２１凋亡的影响及其机制王　瑜＋，何施燕＋，朱若婷，柯瑞君△，陈佳玉△（绍兴文理学院医学院，浙江绍兴３１２０００）【摘要】　目的：探讨紫草素对肝癌ＳＭＭＣ７７２细胞的作用及分子机制。

方法：ＳＭＭＣ７７２１细胞分别经０、５、２０、８０、３２０ｎｇ／ｍｌ的紫草素作用０ｈ、２４ｈ、４８ｈ和７２ｈ后，适时采用ＣＣＫ８法观察该细胞增殖的活性，ｈｏｅｃｈｓｔ染色分析细胞的核型变化，流式细胞仪检测细胞凋亡水平，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ证实细胞内蛋白表达水平的改变，通过小鼠体内实验观察该药的抑瘤作用。

结果：本研究体外实验发现紫草素可显著抑制ＳＭＭＣ７７２１细胞的增殖活性并诱导其凋亡（Ｐ＜０．０１），上调基因ｐ５３的表达，并抑制ＡＫＴ、ＰＩ３Ｋ蛋白的磷酸化，体内实验也证实紫草素可显著抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长（Ｐ＜０．０１），作用效果随用药剂量和时间的增加而增加。

结论：紫草素可通过影响ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信号通路抑制ＳＭＭＣ７７２１细胞的增殖，且诱导其凋亡，具有潜在的抗肝癌作用。

【关键词】　紫草素；肝癌细胞ＳＭＭＣ７７２１；ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信号通路；细胞凋亡【中图分类号】Ｒ７３５．７【文献标识码】Ａ【文章编号】１０００６８３４（２０２１）０４４１５００４【ＤＯＩ】１０．１２０４７／ｊ．ｃｊａｐ．６１３７．２０２１．０５１ＴｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｈｉｋｏｎｉｎｏｎｌｉｖｅｒｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓＳＭＭＣ７７２１ａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍＷＡＮＧＹｕ＋，ＨＥＳｈｉｙａｎ＋，ＺＨＵＲｕｏｔｉｎｇ，ＫＥＲｕｉｊｕｎ△，ＣＨＥＮＪｉａｙｕ△（ＳｈａｏｘｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｓｈａｏｘｉｎｇ３１２０００，Ｃｈｉｎａ）【ＡＢＳＴＲＡＣＴ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｓｈｉｋｏｎｉｎｏｎｌｉｖｅｒｃａｎｃｅｒＳＭＭＣ７７２ｃｅｌｌｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＳＭＭＣ７７２１ｃｅｌｌｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｓｈｉｋｏｎｉｎａｔｔｈｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆ０，５，２０，８０ａｎｄ３２０ｎｇ／ｍｌｆｏｒ０，２４，４８ａｎｄ７２ｈｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．ＴｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｔｈｅｃｅｌｌｓｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＣＣＫ８ａｓｓａｙ．Ｔｈｅｎｕｃｌｅａｒｔｙｐｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｃｅｌｌｓｗａｓｏｂｓｅｒｖｅｄａｆｔｅｒｈｏｅｃｈｓｔ３３３４２ｓｔａｉｎｉｎｇ．Ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙｗａｓｕｓｅｄｔｏａｎａｌｙｚｅｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｄｅａｔｈｒａｔｅ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆｐｒｏｔｅｉｎｓｉｎｃｅｌｌｓｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ，ａｎｄｔｈｅｔｕｍｏｒｉｎｈｉｂｉｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｔｈｒｏｕｇｈａｎｔｉｔｕｍｏｒｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｏｎｔｈｅＢＡＬＢ／ｃｍｉｃｅ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｉｎｖｉｔｒｏｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ，ｓｈｉｋｏｎｉｎｃｏｕｌｄｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆＳＭＭＣ７７２１ｃｅｌｌｓａｎｄｉｎｄｕｃｅｔｈｅｉｒａｐｏｐｔｏｓｉｓ（Ｐ＜０．０１），ｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐ５３ｇｅｎｅ，ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｔｈｅｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＡＫＴａｎｄＰＩ３Ｋｐｒｏｔｅｉｎ．Ｉｎｖｉｖｏｓｔｕｄｙａｌｓｏｃｏｎｆｉｒｍｅｄｔｈａｔｓｈｉｋｏｎｉｎｃｏｕｌｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｇｒｏｗｔｈｏｆｔｕｍｏｒｉｎｔｕｍｏｒｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅ（Ｐ＜０．０１）ｉｎｄｏｓｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔａｎｄｔｉｍｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＳｈｉｋｏｎｉｎｃａｎｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｃｔｉｖｉｔｉｔｙａｎｄｉｎｄｕｃｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆＳＭＭＣ７７２１ｃｅｌｌｓｂｙａｆｆｅｃｔｉｎｇｔｈｅＰＩ３Ｋ／ＡＫＴｓｉｇｎａｌｐａｔｈｗａｙａｎｄｈａｓｐｏｔｅｎｔｉａｌａｎｔｉｌｉｖｅｒｃａｎｃｅｒｆｕｎｃｔｉｏｎｓ．【ＫＥＹＷＯＲＤＳ】　Ｓｈｉｋｏｎｉｎ；　ｌｉｖｅｒｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓＳＭＭＣ７７２１；　ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴｓｉｇｎａｌｐａｔｈｗａｙ；　ｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓ【基金项目】国家大学生创新创业训练计划项目（２０１９１０３４９０３０）【收稿日期】２０２００８０７【修回日期】２０２１０１０３　△【通讯作者】Ｔｅｌ：０５７５８８３４５８２６；Ｅｍａｉｌ：ｃｈｅｎｙｕｊｉａ１０＠１６３．ｃｏｍ．＋：为共同第一作者肝癌是常见的恶性肿瘤，２０１８年全球肝癌的发病率占恶性肿瘤的４．７％，病死率占恶性肿瘤的８．２％［１］。

ZNF580在TGF-β1调控肝癌细胞HepG2凋亡中的作用研究的开题报告

ZNF580在TGF-β1调控肝癌细胞HepG2凋亡中的作用研究的开题报告一、研究背景和意义肝癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，具有高发病率、高死亡率和高度复发性的特点。

TGF-β是一种重要的调节因子，在多种生物过程中发挥着重要作用，包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡等。

在肝癌中，TGF-β1的表达水平明显上调，与增殖和转移的促进、凋亡的抑制有关。

因此，抑制TGF-β1信号通路可以为肝癌治疗提供新的思路。

ZNF580是一种新型转录因子，在多种肿瘤中发挥着重要的作用。

研究表明，ZNF580通过调控细胞凋亡、增殖、迁移等信号通路，影响肿瘤细胞的生物学行为，且与肝癌的发生密切相关。

因此，本研究旨在探讨ZNF580在TGF-β1调控肝癌细胞HepG2凋亡中的作用，为肝癌治疗提供新的治疗靶点和理论基础，具有重要的意义。

二、研究目的本研究旨在通过体外实验，探究ZNF580在TGF-β1调控HepG2细胞凋亡中的作用，并进一步阐明其作用机制，为肝癌的治疗提供新的途径和理论基础。

三、研究内容和方法本研究将利用HepG2细胞作为实验对象，通过体外实验，探究ZNF580在TGF-β1调控HepG2细胞凋亡中的作用，具体研究内容如下：1.检测不同TGF-β1浓度对HepG2细胞凋亡的影响，筛选最佳TGF-β1浓度条件；2.建立不同剂量ZNF580 siRNA干扰HepG2细胞，检测其抑制率，并筛选最佳siRNA干扰剂量；3.利用MTT法检测ZNF580 siRNA和TGF-β1联合作用对HepG2细胞生长的影响；4.检测ZNF580在TGF-β1调控HepG2细胞凋亡中的作用，利用荧光显微镜观察凋亡细胞数量，Western blotting检测相关凋亡标志物表达水平变化；5.利用荧光显微镜观察ZNF580在HepG2细胞中的定位及分布情况，并利用共免疫沉淀技术探究与TGF-β1的相互作用。

四、预期结果和创新点本研究预期结果是能够阐明ZNF580在TGF-β1调控HepG2细胞凋亡中的作用机制，发现新的治疗靶点和理论基础，进一步提高肝癌治疗的准确性和有效性。

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ＨＡ０Ｊｉａｎ，ＷＵＸｉｏｎｇ — ｚｈｉ
（１ＴｉａｎｉｆｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＣａｎｃｅｒＩｎｓｔｉｔｕｔｅ＆Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｔｉａｎｊｉｎ３０００６０，Ｃｈｉｎａ）
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００２－２６６Ｘ．２０１５．２３．００１
中图分类号：Ｒ７３０．５２
文献标志码：Ａ
文章编号： ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ００２－２６６Ｘ（２０１５）２３－０００１－０４
组及对照２组细胞凋亡率分别为１７．６３％、４．８０％，两组比较，Ｐ＜０．０５。与其相对应的对照组比较，实验组ＴＧＦ．Ｂ
ｍＲＮＡ及蛋白表达升高，ｐ２１ｍＲＮＡ及蛋白表达升高，ＣｙｃｌｉｎＥｍＲＮＡ及蛋白表达降低（Ｐ＜０．０５或０．０１）。结论
ｇｒｏｕｐａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｒｏｇｕｐ（ＨｅｐＧ２ｃｅｌｌｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｌａｇｒｏｕｐ１ａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ１，ＳＭＭＣ－７７２１ｃｅｌｌｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐ２ａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ２）．Ｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｅｘｐｅｉｒｍｅｎｔａｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅａｄｄｅｄｗｉｔｈ
Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｉｎｌｆｕｅｎｃｅｏｆａｌｕｍｏｎｔｈｅｌｉｖｅｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓＨｅｐＧ２ａｎｄＳＭＭＣ一７７２１，ａｎｄｔｏ
明矾能够抑制肝癌细胞增殖，使肝癌细胞阻滞于Ｇ。期，并促进其凋亡，其机制可能与促进ＴＧＦ．Ｂ、ｐ２１表达及下调
ＣｙｃｌｉｎＥ表达有关。关键词：肝肿瘤；肝癌；明矾；转化生长因子ｐ；ｐ２１蛋白；细胞周期蛋白Ｅ
ｌｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆａｌｕｍｏｎｌｉｖｅｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓＨｅｐＧ２ａｎｄＳＭＭＣ一７７２１ａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍ
ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ．ＭｅｔｈｏｄｓＨｅｐＧ２，ＳＭＭＣ－７７２１ｃｅｌｌｌｉｎｅｓｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄａｎｄｗｅｓｅｔｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｌａ
山东医药２０１５年第５５卷第２３期
・
论著・
明矾对ＨｅｐＧ２、ＳＭＭＣ一７７２１肝癌细胞增殖的影响及机制探讨
郝剑，吴雄志
（１天津医科大学肿瘤医院，天津３０００６０；２国家肿瘤临床医学研究中心；３天津市“ 肿瘤防治” 重点实验室） ‘
ｐ２１、ＣｙｃｌｉｎＥｍＲＮＡ及蛋白表达。结果１００ｇ／ｍＬ的明矾对ＨｅｐＧ２细胞株在第３、４、５、６天的抑制率分别为
２３．２％、５３．７％、６８．６％、９７．３％，１００ｇ／ｍＬ的明矾对ＳＭＭＣ－７７２１细胞株在第３、４、５、６天的抑制率分别为１４．１％、２８．３％、４７．２％、８１．９％。ＨｅｐＧ２细胞：实验１组及对照１组Ｇ。／Ｇ期细胞比例分别为７３．１５％、５９．７５％，两组比较，Ｐ＜０．０５；ＳＭＭＣ－７７２１细胞：实验２组及对照２组Ｇｏ／Ｇ期细胞比例分别为７６．６６％、４４．１１％，两组比较，Ｐ＜０．０５。ＨｅｐＧ２细胞：实验１组及对照１组细胞凋亡率分别为２２．５３％、５．２０％，两组比较，Ｐ＜０．０５；ＳＭＭＣ－７７２１细胞：实验２
摘要：目的观察明矾对ＨｅｐＧ２、ＳＭＭＣ－７７２１肝癌细胞增殖的影响，并探讨其可能机制。方法选取ＨｅｐＧ２、
ＳＭＭＣ－７７２１肝癌细胞株，分别设置实验组及对照组（ＨｅｐＧ２细胞设为实验１组及对照１组，ＳＭＭＣ－７７２１细胞设为实验２组及对照２组），实验组加入不同剂量明矾，对照组加入等体积的ＤＭＥＭ培养基，台盼蓝实验做细胞生长曲线；流式细胞分析技术检测各组细胞周期、凋亡变化；ＲＴ — ＰＣＲ、ＥＬＩＳＡ法分别检测细胞内转化生长因子Ｂ（ＴＧＦ．Ｂ，）、