EFTUD2维持肝癌细胞生存并促进其增殖、侵袭转移的相关研究
翼核果素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响
翼核果素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响吕纪华;刘瑛;陆国寿;胡筱希;苏华【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2024(44)2【摘要】目的研究翼核果素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响。
方法通过CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、荧光定量聚合酶链反应(PCR)、Western 印迹研究翼核果素对肝癌HepG2细胞的影响。
结果与空白对照组比较,翼核果素对HepG2细胞增殖、集落形成有显著抑制作用,可显著降低细胞迁移率,对原癌基因(c-Myc)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)3 mRNA表达有显著的抑制作用,对细胞骨架蛋白β微管蛋白(tubulin)、埃兹蛋白(Ezrin)表达有显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01),但对c-Jun mRNA表达无明显影响(P>0.05)。
结论翼核果素对HepG2细胞增殖迁移有抑制作用,机制可能与下调c-Myc、FGFR3、β-tubulin、Ezrin表达有关。
【总页数】5页(P442-446)【作者】吕纪华;刘瑛;陆国寿;胡筱希;苏华【作者单位】广西壮族自治区中医药研究院中药药理所;广西壮族自治区中医药研究院广西中药质量标准研究重点实验室;广西壮族自治区中医药研究院中药化学所【正文语种】中文【中图分类】R966【相关文献】1.翼核果素对肝癌HepG2细胞凋亡及细胞骨架蛋白F-actin的影响2.翼核果素对人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制探讨3.去氧地胆草素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移和糖酵解的影响4.金合欢素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和迁移的影响及机制研究5.毛兰素对人肝癌细胞系HEPG2增殖、迁移、凋亡和上皮间质转化的影响及其机制因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管内皮生长因子受体与肝细胞癌侵袭转移的关系
ＶＥＧＦＲ１ Ｆｌｔ － １ ＶＥＧＦＲ２ Ｆｌｋ － １ ／ ＫＤＲ ＶＥＧＦＲ３
特异性配体，包括 、 、 、 、 （ ）和神经纤毛蛋白 （ ， ）、 。 ＶＥＧＦ － Ａ ＶＥＧＦ － Ｂ ＶＥＧＦ － Ｃ ＶＥＧＦ － Ｄ
， ， （ ， ＬＩ Ｃｕｎｄｉ ＣＡＯ Ｗｅｉｙａ ＷＡＮＧ Ｊｉａｎ． Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｅｔｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ａｎｈｕｉ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｏｆ Ｓｃｉｅｎｃｅ ａｎｄ Ｔｅｃｈｎｏｌｏ ， ， ， ） ｇｙ Ｈｕａｉｎａｎ Ａｎｈｕｉ ２３２００１ Ｃｈｉｎａ
ｉｓ ｎｅｇａｔｉｖｅｌｙ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ － ｆｒｅｅ ｓｕｒｖｉｖａｌ． Ｍａｔｒｉｘ ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ － ９ ａｎｄ ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎ ９０β ｃａｎ ｕｐｒｅｇｕｌａｔｅ ＶＥＧＦＲｓ ｔｏ
， ， ， ｐｒｏｍｏｔｅ ｔｈｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｍａ ｃｅｌｌｓ ｗｈｉｌｅ ｍｉＲ － ２０３ａ ｍｉＲ － ３７８ａ ａｎｄ ｍｉＲ － １９９ａ － ３ｐ ｃａｎ ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅ ＶＥＧＦＲ ， ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｉｎｈｉｂｉｔ ｈｅｐａｔｏｍａ ｃｅｌｌ ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ． Ｔａｒｇｅｔｅｄ ｄｒｕｇ ｔｈｅｒａｐｙ ｂａｓｅｄ ｏｎ ＶＥＧＦＲ ｃａｎ ｉｎｄｕｃｅ ｔｈｅ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｍａ ｃｅｌｌｓ ｂｌｏｃｋ ， ｔｕｍｏｒ ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ｄｅｌａｙ ｄｉｓｅａｓｅ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ．
ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＶＥＧＦＲ）是表达于血管、淋巴管内皮细胞、单核细胞等 ＶＥＧＦＲ 是一种膜镶嵌蛋白，包括三种受体酪氨酸激酶（ｒｅ
细胞增殖相关蛋白在肿瘤发展中的作用及其应用研究
细胞增殖相关蛋白在肿瘤发展中的作用及其应用研究人类细胞是大自然最精密、最复杂的生命形态之一，肿瘤的形成也与细胞息息相关。
而细胞增殖和死亡的平衡以及蛋白的调控是细胞正常活动的基础。
细胞增殖相关蛋白对于细胞增殖调控和细胞周期的正常运转起着至关重要的作用。
这些蛋白的表达和功能异常与许多肿瘤的发生、发展直接相关。
本文主要通过讨论细胞增殖相关蛋白的作用和应用研究来探讨肿瘤的发展及治疗。
一、细胞增殖相关蛋白的功能1、细胞增殖细胞增殖相关蛋白参与了细胞周期的控制和细胞增殖的调节。
在细胞增殖过程中，细胞需要经过G1期、S期、G2期和M期（有时还有G0期），在细胞周期中，细胞增殖相关蛋白充当了关键的调节因子。
细胞周期蛋白-依赖性激酶（Cyclin-dependent kinases, CDKs）和其辅助蛋白（Cyclins）是细胞周期控制的主导因素，二者共同参与至提高或降低细胞周期蛋白中CDK激活的门槛，从而决定细胞的生存或死亡。
2、细胞凋亡除了细胞增殖，细胞凋亡也是细胞正常活动和肿瘤发展的关键环节。
细胞凋亡也被形容为细胞自杀和程序性细胞死亡，其过程也是复杂而精密的。
为了解析细胞凋亡的过程，科学家们发现，表达在凋亡系统中的多种蛋白质在凋亡过程中起了至关重要的作用。
受体死亡因子（Fas）、Caspases和Bcl-2家族是细胞凋亡中非常重要的分子。
二、细胞增殖相关蛋白的应用研究近年来，随着基础医学的发展和技术的更新，细胞增殖相关蛋白的应用研究不断发展。
下面，结合细胞增殖相关蛋白在肿瘤发展中的作用，对其中几项研究进展进行回顾。
1、检测细胞增殖相关蛋白对判断肿瘤的侵袭性研究表明，某些细胞增殖相关蛋白的异常表达和活性可以被检测并用于预测肿瘤的侵袭性。
比如，MMPs是促进肿瘤侵袭的重要酶类，可以分解基底膜，从而促进肿瘤的扩散。
此外，uPA和PAI-1也被认为是判断肿瘤侵袭性的标志物。
2、恶性肿瘤的复发预测在肿瘤治疗的过程中，一些肿瘤细胞可能会不断复发，并导致第二次甚至是第三次的肿瘤原发现象。
外周血游离胰岛素样生长因子-Ⅱ对肝癌的诊断价值
外周血游离胰岛素样生长因子－Ⅱ对肝癌的诊断价值【摘要】目的：分析游离胰岛素样生长因子(FIGF)-Ⅱ异常表达对肝癌（HCC）的诊断和鉴别价值。
方法：收集慢性肝病患者外周血，以酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定肝癌(146例)、肝硬化(25例)、慢性肝炎(30例)、非肝肿瘤患者(19例)和正常对照者(30例)的血TGF-?茁1和FIGF-Ⅱ水平，分析两者在HCC早期诊断和鉴别方面的临床价值。
结果：HCC患者血FIGF-Ⅱ呈异常表达水平，显著高于正常组、肝硬化、慢性肝炎和非肝肿瘤组（P6.0 μg/L为界，肝癌诊断的灵敏度为76.0%，特异性为79.7%。
与血AFP浓度、肿块大小均无相关，与AFP 联合检测可提高HCC诊断阳性率。
结论：血FIGF-Ⅱ的表达异常与肝癌形成有关，两者的检测有助于肝癌的诊断和鉴别。
【关键词】肝癌；游离胰岛素样生长因子-Ⅱ；表达；诊断开发新的分子标记物早期诊断肝癌和寻找新的基因治疗靶点成为肝癌研究的热点[1]。
甲胎蛋白(AFP)诊断肝细胞性肝癌(HCC)的阳性率仅有50%～70%左右，在直径6.0 μg/L为阳性临界值，血清游离IGF-Ⅱ阳性率表现为肝癌组明显高于慢性肝炎和肝硬化组（P50 μg/L)结果相一致（见表1）。
2.2 IGF-Ⅱ与AFP浓度及肿瘤大小的相关分析：经CT或B超测量的肝癌直径的大小（多个肿块者以最大直径为准）之间无相关性（P>0.05）。
肿瘤直径小于3 cm的小肝癌患者中，血AFP浓度均小于400 μg/L。
HCC患者血FIGF-Ⅱ水平与血AFP之间无明显相关性。
2.3 FIGF-Ⅱ与AFP诊断肝癌的综合评价：HCC患者血FIGF-Ⅱ（>6.0 μg/L）和AFP（>50 μg/L）诊断肝癌的综合比较与评价见表2。
3 讨论肝癌是由病毒、化学致癌物等多种病因作用，经癌或癌相关基因激活、抑癌基因失活或胚胎期某些癌基因重新复活等诸多因素引起肝细胞生长失控而致癌变，经历启动、促进、演变多阶段发病过程，其中基因调控和表达，与肝癌发生、发展及多种细胞因子等密切相关。
维生素K2对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用
维生素K2对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用李璐;毕富勇;吕俊;吴明彩【期刊名称】《生物学杂志》【年(卷),期】2009(026)005【摘要】近年研究发现维生素K2(VK2)对肝癌具有抑制作用,但目前Vk2的抗肝癌的机理尚不明确.VK对2人肝癌细胞株HepG-2细胞增殖的抑制作用及其机制.具体做法如下:体外培养肝癌HepG-2细胞,分别用不同浓度的VK2(0、5、10、20和40μmoL/L)处理培养1～3d,采用台盼蓝拒染法测定各时期的各组细胞的活力;收集20μmoL/L VK2作用24h和48h后的HepG-2细胞和对照细胞,抽提DNA电泳检测;收集20μmol/L VK2作用48h后的HepG-2细胞和对照细胞.抽提总RNA,半定量RT-PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和促凋亡基因bax的mRNA表达水平.各VK2处理组的活细胞数明显低于对照组(P<0.05);经VK2处理的细胞其DNA电泳结果呈明显的梯状条带;与对照组相比,VK2处理组细胞的抗凋亡基因survivin和bcl-2的RT-PCR产物电泳的目的条带相对灰度值(目的基因灰度/APDH灰度)明显减少(P<0.05),而促凋亡基因bax则无明显变化(P>0.05).VK2通过下调抗凋亡基因sur-vivin和bcl-2/bax的表达水平诱导肝癌HepG-2细胞凋亡.【总页数】4页(P30-33)【作者】李璐;毕富勇;吕俊;吴明彩【作者单位】皖南医学院生物化学教研室,安徽芜湖,241000;皖南医学院生物化学教研室,安徽芜湖,241000;皖南医学院生物化学教研室,安徽芜湖,241000;皖南医学院生物化学教研室,安徽芜湖,241000【正文语种】中文【中图分类】Q568;R735.7【相关文献】1.维生素 K2抑制肝癌细胞增殖的机制研究 [J], 王光丽;周小辉2.维生素C和多西环素联用对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的抑制作用 [J], 赵岩;赵斐然;满永宏;杨乐;张驰3.维生素C和多西环素联用对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的抑制作用 [J], 赵岩;赵斐然;满永宏;杨乐;张驰4.5,2′,4′-三羟基-6,7,5′-三甲氧基黄酮对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用 [J], 金润浩;于贺;褚慧楠;张学武5.土鳖虫含药血清对肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用 [J], 张微;邹玺;钱晓萍;禹立霞;刘宝瑞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
干扰素抗肿瘤机制及其治疗肿瘤的研究进展
中国药理学通报Chinese Pharmacological Bulletin2017 Sep；33(9) ：1195 ~9•1195 •网络出版时间：2017 - 8 - 20 16 :47 网络出版地址：http ://k n s. cnki. net/kcms/detail/34. 1086. R. 20170820. 1647. 006. html干扰素抗肿瘤机制及其治疗肿瘤的研究进展张擦擦1，仲金秋1，曹玉珠1，吴佳伟1，陈文星，王爱云，陆茵(南京中医药大学1.药学院，江苏省中药药效与安全性评价重点实验室，2.江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心，江苏南京210023)doi：10. 3969/j. issn.1001 - 1978. 2017.09.003文献标志码:A 文章编号= 1001 -1978(2017)09-1195 -05中国图书分类号：R-05; R341.1; R730. 22; R730.51;R977. 6摘要:干扰素（interferons,IFNs)是多功能细胞因子家族成员 之一，是一类高活性多功能的糖蛋白。
近年来研究发现,IF-NS能够通过调控肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤转移及血管新生、激活抗肿瘤免疫反应发挥强大的抗肿瘤作用。
将其与其他 肿瘤治疗方法联合应用可抑制多种血液系统肿瘤及实体瘤 的发展进程。
同时，采用IFNs诱导剂或将IFNs与新兴免疫 疗法联合应用能明显增加肿瘤治疗效果。
该文综述了近几 年报道的IFNs抗肿瘤机制及临床应用的相关研究,为后续 科学研究和临床治疗提供一定指导。
关键词:干扰素;肿瘤;分子机制;转移;免疫;临床治疗肿瘤作为严重威胁人类生命及健康的最主要疾病之一, 已成为全球研究的热点[1]。
肿瘤具有高度复杂性、可变性和 多样性的生物学特征，肿瘤发生发展的机制以及有效合理的 治疗方案仍是目前科学研究的重心。
传统的肿瘤治疗方式 包括外科手术、放疗、化疗，显示出较好疗效但均存在诸多弊 端。
血管内皮细胞生长因子对胃癌树突状细胞作用的研究进展
血管内皮细胞生长因子对胃癌树突状细胞作用的研究进展郑小华;何守搞【期刊名称】《右江医学》【年(卷),期】2016(044)004【总页数】4页(P446-449)【关键词】血管内皮细胞生长因子;树突状细胞;胃癌【作者】郑小华;何守搞【作者单位】右江民族医学院附属医院消化内科,百色533000;右江民族医学院附属医院消化内科,百色533000【正文语种】中文【中图分类】R735.2胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，近年来其发生率与死亡率趋势有所增加[1]。
胃癌的发病率及死亡率严重威胁人类健康，因此对胃癌早期诊断及探索新的辅助疗法成为科学研究的重点。
树突状细胞(dendritic cell,DC)可通过诱导免疫应答或者免疫耐受对宿主免疫反应起着关键调节作用。
血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在多种肿瘤组织高表达，可通过调节血管和淋巴管生成，促进肿瘤细胞增殖、侵袭、转移。
大量研究证明,其还具有免疫调节功能，可通过下调DC功能而促进免疫逃逸的发生[2]。
为阐明VEGF与DC在胃癌中的作用机制,笔者就近年来VEGF对胃癌DC作用的相关研究进展作如下综述。
树突状细胞(dendritic cell，DC)起源于骨髓CD34+造血祖细胞,在各种细胞因子的作用下分化为DC前体细胞、未成熟DC、成熟DC。
从骨髓来源的DC前体细胞,在各种因素的刺激下分化为未成熟的DC,它摄取、处理抗原的能力很强。
未成熟DC在摄取加工抗原或接受某些刺激因素后随之分化为成熟DC。
成熟的DC能高表达表面成熟标志分子CD83及细胞表面辅助分子如人类白细胞抗原HLA-DR、CD80、CD86等。
成熟的DC处理抗原能力较弱,其主要功能是抗原提呈作用，被认为是体内功能最强的抗原提呈细胞(antigenpresenting cell，APC)。
成熟的CD 将抗原呈递给初始T淋巴细胞，经DC刺激后,初始的CD4+T细胞和CD8+T细胞分化为不同功能的特异性效应T细胞。
STC2促进人肝癌细胞HepG2增殖和EMT相关的迁移
STC2促进人肝癌细胞HepG2增殖和EMT相关的迁移曹蕾;李磊;胡明珠;张一梅;罗海华;胡水旺;刘爱华;姜勇【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2017(033)006【摘要】目的:探讨斯钙素 2(STC2)对人肝癌细胞HepG2增殖、迁移以及上皮-间充质转化(EMT)进程的影响.方法:Western blot法检测不同肝癌细胞株及正常肝细胞株的STC2蛋白表达情况;集落形成实验分析STC2对HepG2细胞增殖的影响,同时进一步采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测STC2对cyclin D1等增殖相关基因的表达变化;Transwell实验分析STC2对肝癌细胞HepG2迁移能力的影响,采用实时荧光定量PCR和Wes-tern blot法检测过表达和沉默STC2的细胞中EMT分子标志物vimentin和E-cadherin的表达情况.结果:与正常肝细胞系相比,STC2蛋白在肝癌细胞中高表达.集落形成实验结果说明STC2促进HepG2细胞的增殖,同时STC2可以显著影响cyclin D1等增殖相关基因的表达.Transwell实验结果说明STC2增强HepG2细胞的迁移能力,同时显著影响肝癌细胞的EMT过程.结论:STC2能够促进肝癌细胞系HepG2的增殖并且影响增殖相关基因的表达,进一步研究表明STC2能够影响肝癌细胞的EMT过程,促进肝癌细胞的迁移.【总页数】6页(P1000-1005)【作者】曹蕾;李磊;胡明珠;张一梅;罗海华;胡水旺;刘爱华;姜勇【作者单位】南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515;南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515;南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515;南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515;南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515;南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515;南方医科大学南方医院呼吸科,广东广州 510515;南方医科大学病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广东广州 510515【正文语种】中文【中图分类】R730.23【相关文献】1.DC-CIK细胞对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响 [J], 项颖;李启英;王莉;黄德鸿;唐显军;张曼;杨威;吴仙宇;郑晓东2.青蒿琥酯对人肝癌细胞HepG2增殖迁移及细胞凋亡的影响 [J], 贺莉;师如意;胡晓玲;杨斌;魏志刚;秦楠;董静逊3.CRNDE过表达促进人肝癌细胞系HepG2增殖和迁移 [J], 黄海良; 丁伟伟; 李冬雪4.miR-182激活PI3K/AKT信号通路促进肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究 [J], 王开琼; 邢贻雷; 余智威; 吴奕强; 乔欣; 郑进方5.柠檬酚对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移和骨架相关蛋白表达的影响及其与蛋白作用方式研究 [J], 黄周锋;胡筱希;陆国寿;黄建猷;谭晓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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EFTUD2维持肝癌细胞生存并促进其增殖、侵袭转移的相关研究研究背景肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。
最新的全球癌症数据显示,肝癌全球发病率位列第八,死亡率位列第四,其中男性中肝癌死亡率位居前三。
而全球每年一半以上的肝癌新发及死亡病例均发生在中国。
在我国,肝癌患者能够早期诊断并接受手术治疗的比例仅有10%-20%,大多数患者在诊断为肝癌时己是晚期或终末期,治疗手段非常局限且预后较差。
多病灶的发展、肝内或远处转移是肝癌患者手术切除后,预后差和高复发率的主要原因。
然而,目前关于肝癌术后复发和转移的机制以及有效的控制手段仍未明确。
因此,新的预测指标亟待发现以提高肝癌的早期诊断,进而降低肝癌致死率。
延长因子结合蛋白(elongation factor Tu GTP binding domain-containing protein,EFTUD2)是U5小核核糖核蛋白(U5 snRNP)的核心组件,是一种高度保守的GTP酶,参与催化RNA的剪接以及剪接复合体剪接后的解离。
文献报道eftud2基因突变可引起的下颌骨发育不全、头小畸形、唇裂等头面部发育畸形,提示EFTUD2可能是生长发育所必需。
此外,研究发现EFTUD2能够介导乳腺癌细胞及神经前体细胞的凋亡。
而EFTUD2在肝癌发生发展中的作用尚无相关报道。
本研究通过检测EFTUD2在肝癌组织及其匹配的癌旁组织和正常肝组织中的表达及分布情况,分析EFTUD2对肝癌术后患者生存预后的影响,并进一步探索EFTUD2在肝癌发展过程中发挥的作用及其相关的分子机制。
研究结果1.通过TCGA数据库及疫组织化学染色(IHC)检测组织芯片及126例肝癌及其对应的癌旁组织中EFTUD2的表达情况,结果表明肝癌内EFTUD2高表
达,且表达水平远高于癌旁组织及正常肝组织;EFTUD2高表达患者,远期生存率低,早期复发率高,是肝癌患者不良预后的预测因子;2.通过CCK8、EdU、平板克隆、细胞周期、细胞凋亡等体外细胞功能学实验检测EFTUD2对肝癌细胞增殖、凋亡能力的影响,结果表明EFTUD2干扰诱导细胞凋亡,并抑制肝癌细胞的增殖;反之,促进肝癌细胞的增殖;3.RNA测序结果表明,EFTUD2与JAK/STAT3及EMT信号通路相关,通过免疫荧光、Western blot等分子生物学技术表明EFTUD2通过激活JAK/STAT3信号通路维持肝癌细胞的生存并促进肝癌细胞EMT改变。
研究结论肝癌组织中EFTUD2表达上调,且高于癌旁,EFTUD2高表达,提示患者不良预后。
EFTUD2通过激活JAK/STAT3信号通路促进肝癌细胞的生存及肝癌细胞EMT 改变,进而促进肝癌的转移及侵袭。