ARDS最新进展
ARDS和ECMO：重症护理的最新进展
ARDS和ECMO：重症护理的最新进展摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺部炎症引起的一种非常严重的病理状况，通常是由感染或创伤引起的。
肺泡充满了炎性液体，影响气体交换。
机械通气是必不可少的治疗方法，但必须确保肺泡压力、潮气量和呼气末正压（PEEP）的特定水平，以免加重炎症和ARDS。
这被称为保护性通气，但并不总能保证令人满意的血气值，只有体外膜氧合（ECMO）可以提供。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者在ECMO下的管理是复杂的，因为它结合了与重症监护患者相关的护理、非常限制的机械通气和体外膜氧合。
重症监护护士需要对肺部疾病和呼吸辅助的限制有很好的了解，无论是通气还是体外膜氧合。
引言急性呼吸窘迫综合征（ARDS）严重影响肺功能，并威胁生命，因为肺部失去功能并严重缺氧。
没有呼吸支持，患者很难存活。
然而，机械通气作为一种“逆生理学”方法可能对维持疾病特征的肺部炎症有害。
然而，确保血液的氧合和二氧化碳的清除是必要的。
因此，严格的通气参数设置应遵守以使其“保护性”。
如果在这些条件下无法提供适当的血气交换，体外膜氧合（ECMO）就会介入，使肺部得以恢复。
这些技术要求护士对病理和治疗问题有深入的了解：保护肺部并确保血气交换直到康复。
这方面的知识在过去20年里有了显著的进展。
2. ARDS基本情况ARDS是一种非常严重的疾病，死亡率很高（20%-40%）。
它是由肺部炎症引起的，发展相当迅速（不到72小时），在X光胸片上显示出双侧浑浊而没有心力衰竭（肺水肿）的迹象。
严重的难以治疗的低氧血症会出现（PaO2/FiO2 < 200 mmHg）。
炎症通常是可逆的，但可能会导致肺部纤维化瘢痕的形成，从而引起严重的后遗症，永久性呼吸功能残疾[8]。
2.1. ARDS临床表现ARDS被定义为急性呼吸衰竭，对氧疗无效的发绀，并在胸部X线片上显示出弥漫性浸润。
它往往是进行性的，具有不同的临床和放射学表现的不同阶段。
ARDS新进展介绍
ARDS新进展介绍什么是ARDSARDS〔急性呼吸窘迫综合征〕是一种危重疾病，主要表现为肺部急性炎症反响、肺泡损伤和肺功能障碍。
ARDS通常是由其他疾病引起的，比方感染、创伤或烧伤。
该疾病在过去几十年里一直是重症医学领域的研究热点。
然而，近年来，一些新的研究进展已经产生，为ARDS的治疗和预防提供了新的方向。
基因与ARDS风险最近的一项研究发现，基因在ARDS的发病中起着重要的作用。
研究人员发现，一种名为ANGPT2的基因与ARDS的风险密切相关。
这项研究说明，携带某个特定变异基因的人比其他人更容易患上ARDS。
这一发现为ARDS的风险评估和个体化治疗提供了新的思路。
炎症驱动因子的发现早期认为ARDS的发生主要受感染驱动，然而最新的研究说明，在ARDS的发病过程中，炎症驱动因子也起着关键的作用。
一项最新的研究发现，一种名为HMGB1的炎症驱动因子在ARDS的发生和开展中起着重要的调节作用。
这一发现为ARDS的治疗提供了新的目标。
肺保护性通气策略的重要性过去，机械通气是ARDS患者治疗的主要手段之一，然而，一些研究说明，机械通气可能会进一步损害患者的肺功能。
因此，肺保护性通气策略成为了ARDS治疗的一个重要方面。
肺保护性通气策略旨在减少肺泡的损伤，改善患者的预后。
肺保护性通气策略主要包括低潮气量通气和正末屏气压监测。
低潮气量通气可以减少机械通气对肺组织的损伤。
正末屏气压监测可以防止肺泡过度膨胀，进一步损害肺功能。
这些策略的采用已经在临床实践中取得了显著的效果，为ARDS患者的治疗提供了新的方向。
新药物的开展除了肺保护性通气策略，新的药物研发也为ARDS治疗带来了新的希望。
例如，最新的研究发现一种名为PU.1的转录因子在ARDS的发病中起着关键的调控作用。
该研究指出，通过调节PU.1的表达水平，可以减轻ARDS的病理损害并提高患者的预后。
这一发现为ARDS的药物治疗提供了新的靶点。
此外，一些新的抗炎药物和抗凝药物也被研发用于ARDS的治疗。
急性呼吸窘迫综合征ARDS新进展
此标准与以往诊断标准不同之处 在于：
1）不考虑PEEP水平； 2）不考虑是否使用机械通气。
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皮肌炎图片——皮肌炎的症状表现
皮肌炎是一种引起皮肤、肌肉、 心、肺、肾等多脏器严重损害的， 全身性疾病，而且不少患者同时 伴有恶性肿瘤。它的1症状表现如 下：
1、早期皮肌炎患者，还往往伴 有全身不适症状，如-全身肌肉酸 痛，软弱无力，上楼梯时感觉两 腿费力；举手梳理头发时，举高 手臂很吃力；抬头转头缓慢而费 力。
5. 适度的镇静措施：如异丙酚等
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（二）体外膜肺氧合 1. ECMO 期间， 肺脏得到休息，肺内
各组织细胞有一个恢复正 常的机会。 2. 血管内氧合器是 ECMO 研究领域最
为革新的方法，其前景代表ECMO的发展 方向。
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（三）ARDS的免疫疗法 细胞和分子生物的进展为免疫治疗开辟了新的
途径，使得免疫疗法的研究成为近年的热点。主要 包含下面三方面：
1. 抗内毒素抗体； 中和内毒素活性 单克隆抗体 IgM
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2. 细胞因子抗体及拮抗剂；TNF-α、IL-1β 、 IL-6、IL-8等细胞因子抗体
3.效应细胞的抑制剂；白细胞粘附抗体 CD11/CD18单克隆抗体，己酮可可碱。
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（四）肾上腺皮质激素的应用 早期 ARDS早期已不主张使用，既不
三、ARDS早期预测
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1. 血清表面活性蛋白-A ARDS 病 人 支 气 管 肺 泡 灌 洗 液 （ BALF）
中SP-A水平降低，而血清水平明显增高。 因此，血清SP-A可以作为预测ARDS发生的 高危因素。
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2. 抗IL-8/IL-8复合物 具有ARDS高危因素的病人中，BALF 抗IL-8/IL-8复合物含量越高，发生ARDS的 几率越大，死亡率也越高。 与PMNs在肺泡的浓度呈正相关。因此可 作为预测指标。
急性呼吸窘迫综合征ARDS新进展课件
ARDS的治疗原则
1 早期干预
早期干预是ARDS治疗的关键，包括维持气道 通畅、积极纠正低氧血症以及预防并发症。
2 炎症控制
控制炎症反应是ARDS治疗的重要方面，包括 使用抗炎药物、机械通气和支持性治疗等。
ARDS的药物治疗进展
肺泡表面活性剂
肺泡表面活性剂能够改善Aபைடு நூலகம்DS患者的氧合指标和呼吸力学参数。
抗炎药物
抗炎药物可以抑制炎症反应、减轻肺损伤，对ARDS患者的治疗有一定的积极作用。
生长因子
生长因子可促进肺损伤修复和肺组织重建，对ARDS的治疗具有潜在的临床应用价值。
ARDS的机械通气策略
1
低潮气量通气
低潮气量通气可以减少机械通气引起的肺损伤，并改善ARDS患者的生存率。
2
呼气末正压
呼气末正压能够改善氧合指标和通气指标，减少肺泡塌陷，是ARDS机械通气的重要策略。
3
气管插管和人工气道管理
良好的气管插管和人工气道管理是保障机械通气安全和有效的重要环节。
ARDS的康复和预后
康复
康复治疗是ARDS患者康复的重要 环节，包括体育锻炼、营养支持 和心理疏导等。
预后
ARDS的预后与疾病的严重程度、 早期救治和患者的个体差异等因 素有关。
患者故事
许多ARDS患者经过积极治疗和康 复，成功战胜疾病，重返正常生 活。
急性呼吸窘迫综合征ARDS新进 展课件
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种导致肺脏炎症和氧合障碍的严重疾病。 本课件将介绍ARDS的定义、病因机制、症状、诊断标准以及最新的治疗进展 和研究动态。
ARDS的定义和病因机制
1 定义
ARDS是一种肺功能严重受损的疾病，其特点 是肺泡表面活性物质减少、肺水肿、气体交 换障碍等。
ARDS最新进展教学课件
ards最新进展教学课件pptxx年xx月xx日•ARDS定义及流行病学•ARDS发病机制•ARDS临床诊断及分期•ARDS治疗现状与进展目•ARDS护理及防控措施•ARDS未来研究方向与挑战录01ARDS定义及流行病学由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
ARDS柏林定义基于三个主要标准（双肺浸润、呼吸窘迫、低氧血症）和一个次要标准（pO2/FiO2≤300mmHg）进行诊断。
急性呼吸窘迫综合征定义ARDS定义VSARDS发病率与地域、年龄、性别无关，与基础疾病和危险因素有关。
ARDS死亡率早期诊断和有效治疗可降低死亡率。
ARDS流行病学03ARDS临床特征ARDS在COVID-19感染中表现出的临床特征与其他原因导致的ARDS有所不同。
ARDS与新冠肺炎01COVID-19相关ARDSCOVID-19感染可导致ARDS，是COVID-19最常见的呼吸系统并发症。
02ARDS与COVID-19严重程度ARDS与COVID-19患者的严重程度和死亡率增加相关。
02 ARDS发病机制发病机制研究现状炎症机制近年来研究发现，炎症反应在ARDS 的发病过程中起着重要作用，如肺部炎症细胞浸润、炎症介质释放等。
氧化应激机制氧化应激也是ARDS的重要发病机制之一，肺部氧化还原反应失衡导致肺损伤。
细胞凋亡机制细胞凋亡在ARDS的发病过程中也起着关键作用，如肺部上皮细胞和肺泡细胞的凋亡。
010203肺部炎症反应失控肺部炎症反应失控是ARDS发病的关键环节之一，炎症细胞浸润、炎症介质释放导致肺损伤。
氧化还原反应失衡氧化还原反应失衡也是ARDS发病的关键环节之一，活性氧簇（ROS）产生过多或清除不足导致肺损伤。
细胞凋亡细胞凋亡在ARDS的发病过程中起着关键作用，肺部上皮细胞和肺泡细胞的凋亡导致肺损伤。
发病关键环节病理生理特征双肺弥漫性病变ARDS的病理生理特征之一是双肺弥漫性病变，早期表现为肺水肿和肺不张，随着病情发展，出现肺实质损伤和肺泡腔塌陷。
ards2023柏林诊断标准
ards2023柏林诊断标准
ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，其诊断通常基于以下柏林诊断标准：
1. 急性起病：ARDS必须在72小时内出现或加重。
2. 患有肺部病因：ARDS必须是由直接肺损伤或间接肺损伤引起的。
直接肺损伤包括直接性肺部疾病（如肺炎）或肺创伤。
间接肺损伤包括非肺部原因引起的炎症反应（如胰腺炎）。
3. 进行血气分析：动脉氧分压（PaO2）/吸入氧浓度（FiO2）比值≤ 300mmHg （40kPa）。
用呼气末正压（PEEP）辅助通气时，测定PEEP水平下的PaO2/FiO2。
4. 肺部浸润：胸部X光或CT扫描显示双肺实变或斑片状渗出。
5. 呼吸窘迫：临床上存在呼吸困难，如呼吸频率增加。
以上标准通常用于ARDS的诊断和分级。
根据ARDS的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
这些标准有助于确诊ARDS并指导治疗。
急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展
急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重肺部疾病，临床上最突出的特点是急性的呼吸急促、低氧血症、肺水肿和进行性呼吸衰竭。
ARDs主要由两种病因引起，一种是直接肺损伤（Direct Lung Injury，DLI），如感染、肺炎、毒素或危险性药物吸入；另一种是间接肺损伤（Indirect Lung Injury， ILI），如创伤、急性胰腺炎、严重感染性休克等。
ARDS的症状和表现ARDS的发病时间一般在发病后6个小时到72小时内发生，呈现为进行性发展。
最常见的表现为呼吸窘迫和进行性低氧血症。
患者可表现为呼吸急促、呼吸频率增快、表情痛苦、心率加快等。
临床医生在判断ARDS时，需要结合患者的临床表现、影像学特征和实验室检查结果。
ARDS的治疗进展ARDS的治疗方法主要包括机械通气、肺保护性通气、液体管理、使用药物、体外膜肺氧合等多种治疗方法。
其中，肺保护性通气（Protective Lung Ventilation, PLV）被认为是目前治疗ARDS的最前沿方法。
肺保护性通气首先于2000年被提出，旨在避免机械通气对肺的二次伤害。
目前肺保护性通气已经被广泛运用于ARDS的治疗中，并已被纳入2017“ARDS治疗指南”中。
除此之外，体外膜肺氧合（Extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）也是一种快速而有效的处理ARDS的方法，它可以通过血管，将患者的血液和氧气分开，让氧气渗透到患者的血液中。
同时，其他治疗方法和辅助治疗手段，如机械通气、肺保护性通气等也有助于提高ARDS患者的康复率。
ARDS的研究发展自从肺保护性通气被提出后，大量的研究工作在此基础上展开。
2018年，一项基于肺保护性通气的新疗法得到了广泛的关注，它的名字叫做“静态持续气体法”（Static and Continuous Gas Method，SCGM）。
急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展【46页】
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CPB指证
SIRS经治疗没有明显好转并有加重趋势。
重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重， FiO2或PEEP一直很高，但氧合不理想。
难以纠正的水电ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ碱紊乱。 MODS。
CBP清除物质范围
•血液透析 •血液滤过 •血液灌流 •血浆置换
血球 血脂 免疫球蛋白
大 免疫复合物 分 白蛋白 子 内毒素
2024/9/2
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小VT通气、允许高碳酸血症
①将VT控制在6～8ml/kg，使气道平台压 <30cmH2O、气道峰压<45cmH2O。 ②允许PaCO2适度增高(<120mmHg)，pH可以 维持在一个较低的水平(>7.25)。
③血气正常不是最重要目标，应将避免VILI 放在主要位置。
2024/9/2
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失控性炎症反应
感染性因素
内毒素
非感染因素
单核/巨噬细胞 炎性介质
激活中性粒细胞，损伤内皮细胞 释放氧自由基、 脂质代谢产物、 溶酶体酶等
凝血机制紊乱 微循环障碍 细胞凋亡 组织细胞损伤
Sepsis
2024/9/2
ALI
ARDS
MODS
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ARDS主要病理改变
血管内皮细胞和肺 泡上皮细胞损伤
肺泡-毛细血管(呼 吸膜)屏障减弱
2024/9/2
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呼吸机参数的设置
④呼气末正压(PEEP) PEEP使呼气末气道压保持在正压水平。
o增加肺泡内压和功能残气量，有利于氧合。 o使萎陷的肺泡复张，改善通气/血流比。 o对血管外肺水的肺内分布乃至减少渗出有利。 o增加肺顺应性，降低气道阻力，减少呼吸功。
o增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织 间隙流动并有利于组织液的重吸收。
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1. 通气治疗目标：
保证氧供
排除CO2 减少呼吸负荷
2. 通气效果评价 过去评价重点放在PaO2的改善上，现认 为组织供氧更为重要。任何影响心输出量的因 素都可影响氧的运转。
* PaO2≥50mmHg（6.67kPa）
* CI≥2.21/分/米2
为适宜的氧合标准。
3. 低气道压的维持 通过允许性高碳酸血症（pH=7.25~7.35）, 防止机械通气引起直接肺损伤。 * 低潮气量（4～7ml/kg) +适度PEEP * 最大肺泡跨膜压不能超过25~30cmH 2O
（三）ARDS的免疫疗法 细胞和分子生物的进展为免疫治疗开辟了新的 途径，使得免疫疗法的研究成为近年的热点。主要 包含下面三方面： 1. 抗内毒素抗体； 中和内毒素活性
单克隆抗体 IgM
2. 细胞因子抗体及拮抗剂；TNF-α、IL-1β 、 IL-6、IL-8等细胞因子抗体 3.效应细胞的抑制剂；白细胞粘附抗体 CD11/CD18单克隆抗体，己酮可可碱。
（五）、液体通气 Perfluorocarbonate, PFC 注入高氟溴碳（perflubron）至肺部， 对充满高氟溴碳的肺部进行气体通气。高 氟溴碳可携带大量的氧和二氧化碳。 单肺液体通气 （六）、表面活性物质替代疗法 新生儿呼吸窘迫综合征
（七）、营养代谢支持疗法
· ARDS 营 养 衰 竭 是 机 体 高 代 谢 与 营 养 缺 乏 共 同作用的结果。由炎性介质所引发，不易被 外源性营养补充所纠正，故称为“自身吞噬” （autocannibalism）。 ·胃肠道营养支持 · 代谢支持强调支持代谢通路，维持组织器 官结构和功能的完整。应用生长因子对增 合成代谢和逆转分解代谢反应有重要 作用 。
急性呼吸窘迫综合征某些进展
湖州市第一医院急诊科 李晶晶
自1967年 Ashbaugh报道急性呼吸窘 迫综合征（ARDS）以来，在过去的近 30年中，尽管在机理方面进行了广泛的 研究，治疗仍未能取得突破。因此对 ARDS发病机制、早期诊断 和治疗的 研 究依然是重 症医学的主攻方向。
一、发病机制
全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性 抗炎反应综合征（CARS）二者失衡。 SIRS: (1)体温>38℃ (2)心率>90次/分 (3)呼吸>20次/分 (4)白细胞<4千或>1.2万
20~100%。
Drost用细胞通过分析仪研究脓毒血症病人 中性粘细胞流变学特性 ，这些细胞通过直径 为8um，长为20um微管所需时间延长（Na＋ /H＋)。
* *
粘附形成双联体。 幼稚粒细胞增加。
ARDS时中性粒细胞流变学的 改变导致中性粒细胞在肺部滞留， 对这一机理的进一步探讨，必将深 化对ARDS病理生理的认识，并因此
ARDS发病的三个阶段
* 局部炎症反应阶段：
* 有限全身炎症反应阶段：介质入血
* SIRS/CARS失衡阶段：
瀑布样释放炎症扩散，失控。
细胞因子，保护
自身破坏。
目前研究主要关注于：
（一）多形核中性粒细胞（PMNs）凋亡在
ARDS中的调控作用：
PMNs对于机体抵御早期感染或损伤具有重
要作用，PMNs 凋亡是炎症过程中调节其数目和
ARDS的病理生理改变
上皮
损伤
内皮
换气功能障碍
根 据 对 ARDS 发 病 机 制 的 了 解 ， 目 前 ARDS的治疗包括两个方面：
1）急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整
的呼吸屏障； 2）全身炎性反应综合征的处理，目标为纠 正原发病，减少继发性全身损害。
（一）呼吸支持 不当使用机械通气可能引起高压高 容量肺损伤，加重ARDS进程。 目前对呼吸支持有下面几个新的观 点：
（三）中性粒细胞流变学特性的改变在ARDS
发病中的作用：
ARDS时中性粒细胞在炎性介质作用下，发
生流变学特性改变（如变形性降低、体积增加）。 再加上肺循环的低灌注压、大流量、分 枝减少使 得中性粒细胞在肺内大量聚集并导致组织损伤。
ARDS时中性粒细胞在肺部聚集的原因
* 肺循环具有低灌注压、大容量、分枝
这些介质对PMNs凋亡的抑制作用： ①延长PMNs生命周期 ②维持了白细胞的多种功能。
（二）核因子κ B（NF-κ B）对ARDS细胞
因子网络的调节：
NF-κ B是能与多种基因启动子部位的κ B位
点发生特异性结合并促进转录的蛋白质。NF-κ B 通过影响一些细胞因子的转录而对细胞因子网络 产生影响。阻断NF-κ B的活化，可以防止细胞因 子过度产生。
反应性的有效措施。凋亡延迟或抑制可使PMNs
存活时间延长(生活周期8小时) ，毒性产物和氧自 由基产生增多， 引起炎症部位损伤加重。
Bello证实，支气管肺泡灌注液，PMNs凋 亡延迟；凋亡率降低 * 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF） * 粒细胞集落刺激因子（G-CSF） * TNF-α 、IL-1β 、IL-6
4. 肺泡重建
最佳PEEP：① 分流15%；
② PaO2/FIO2≥300mmHg； ③ PaCO2-PetCO2差（动脉/呼气 末气体的CO2分压差）最小 5. 适度的镇静措施：如异丙酚等
（二）体外膜肺氧合 1. ECMO 期间， 肺脏得到休息，肺 内各组织细胞有一个恢复正 常的机会。 2. 血管内氧合器是 ECMO 研究领域 最为革新的方法，其前景代表ECMO的 发展方向。
1. 血清表面活性蛋白-A
ARDS病人支气管肺泡灌洗液（BALF） 因此，血清SP-A可以作为预测ARDS发生
中SP-A水平降低，而血清水平明显增高。 的高危因素。
2. 抗IL-8/IL-8复合物
具有ARDS高危因素的病人中，BALF
抗IL-8/IL-8复合物含量越高，发生ARDS的
几率越大，死亡率也越高。
（八）、循环功能的支持 液体控制
白蛋白的应用
（九）、感染控制 （十）、原发病的治疗
谢
谢
ARDS病人NF-κ B活性显著增高 (1)细胞因子含有NF-κ B位点 (2) NF-κ B活化可使细胞因子过度表达 (3) ARDS病人NF-κ B活性显著增高 (4)通过基因转录而影响网络 因此，阻断NF-κ B活性（如IL-10、地 塞米松等），防止细胞因子过度产生，有 可能成为今后治疗的重要手段。
与PMNs在肺泡的浓度呈正相关。因此
可作为预测指标。
3. HT156 ALI发病机理中，肺泡上皮屏障的损伤处 于中心位置，HT156是人类I型肺泡上皮细胞 膜蛋白成分。ALI病人肺水肿液及血浆中含量 数倍于正常人，表明HT156可以作为肺泡上
皮损伤的生化标记物，有助于预测ALI的发生。
四、ARDS的治疗进展
* 可以对ARDS进行早期防治，从而改善治
疗效果，提高生存率；
* 由此而产生的标准应用于诊断高危因素的
ARDS病人，敏感性和特异性均较高，
还可以排除不同的医疗条件对ALI和
ARDS诊断的影响。
此标准与以往诊断标准不同之
处在于：
1）不考虑PEEP水平； 2）不考虑是否使用机械通气。
三、ARDS早期预测
（ 40kPa ）（无论是否使用PEEP）;
3. 正位胸片 示两肺斑片状阴影；
4. PAWP≤ 18mmHg（2.4kPa），或
无左房压力增标准基础上，氧合指数 PaO2/FIO2 ≤200mmHg（26.67kPa）即 可诊断为ARDS。
ALI作为ARDS的早期阶段可以达到以下效果:
（四）肾上腺皮质激素的应用 早期 ARDS早期已不主张使用，既 不能促进病人生理参数的好转，也不能 降低病死率。
晚期 纤维增殖期
持久的过速炎症反应引起肺泡毛细血管屏 障的再发损伤及纤维增殖的扩大化，成纤维细 胞增殖及胶原蛋白沉积。 Umberto临床实践证明：ARDS晚期使用后 肺功能有一定恢复，但如何选择合适人群，诊 断ARDS纤维增殖，以及排除已存在感染也是严 重的问题。
带来新的治疗途径。
二、ARDS的诊断标准
1992年欧美ARDS联席会议认为， ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续 的病理过程。 *早期称为急性肺损伤（ALI） *重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急 性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。
ALI的诊断标准:
1. 急性起病；
2. 氧合指数 PaO2/FIO2≤300mmHg
少的特点。肺血管中性粒细胞含量较 其他部位大血管高40~80倍。 * 中性粒细胞通过肺毛细血管时间延长； 26s(2~12s)，红细胞1~2s。
* 移动方式：跳跃式快速移动与停顿，变形，在 <5.3 μ m毛细血管变形时间延长。
* 硬 化 ( rinidity)， 变 形 性 降 低 ， 体 积 增 大