水平衡及紊乱
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调是指人体内水分和电解质的含量与分布出现失调，导致细胞功能紊乱，从而引发一系列健康问题。
水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调可能由多种原因引起，包括失水过多、肾功能障碍、消化系统疾病、内分泌失调等。
一旦出现水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，患者往往会出现一系列症状，例如头晕、口干、恶心、腹泻、体温异常等。
如果不及时进行有效护理措施，可能会加重病情，甚至危及生命。
在护理水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调的过程中，我们需要综合考虑患者的病情和身体状况，制定个性化的护理方案。
以下是一些护理措施供参考：1. 观察患者的症状表现：密切观察患者的意识状态、体温、脉搏、呼吸等指标的变化，及时发现并处理异常情况。
2. 定期监测生命体征：每日记录患者的体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征，掌握患者的病情变化趋势。
3. 水电解质的补充：根据患者的体重、年龄、病情等因素，合理地制定补液方案，及时补充缺失的水分和电解质，维持体内平衡。
4. 饮食调理：根据患者的病情和口服能力，合理制定饮食方案，保证摄入足够的能量和营养物质。
5. 心理护理：给予患者情绪上的支持和鼓励，帮助患者调整心态，积极面对疾病，促进康复。
6. 定期复查检查：定期检查患者的血浆电解质、血气分析等指标，了解患者的病情变化，及时调整护理方案。
7. 保持环境整洁：保持患者周围环境的清洁卫生，防止交叉感染的发生，保护患者的健康。
有效的护理措施是保证患者康复的重要因素之一，因此护理人员需要不断学习和提高，提升自己的护理水平，为患者提供更加贴心和专业的护理服务。
只有通过科学的护理措施，积极配合医疗方案，才能帮助患者尽快恢复健康，重返正常生活。
【水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施】文章到这里就结束了，希望以上内容能对您有所帮助。
第二篇示例：水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调是临床上常见的病理生理情况，如果处理不当可能导致严重的并发症，甚至危及患者生命。
严重水电解质与酸碱平衡紊乱处理
严重水电解质与酸碱平衡紊乱处理【原创实用版】目录一、引言二、水电解质与酸碱平衡紊乱的概念和原因三、水电解质与酸碱平衡紊乱的症状和影响四、水电解质与酸碱平衡紊乱的治疗方法五、预防和注意事项六、结论正文一、引言水电解质与酸碱平衡紊乱是一种常见的临床症状，它可能导致多种生理问题，对患者的健康造成严重影响。
因此，及时识别和治疗水电解质与酸碱平衡紊乱至关重要。
二、水电解质与酸碱平衡紊乱的概念和原因水电解质与酸碱平衡紊乱是指人体内水和电解质的平衡被破坏，导致酸碱度失衡。
它可能由多种原因引起，如脱水症（高渗综合征）、水中毒（低渗综合征）、高钾血症、钙离子代谢异常等。
三、水电解质与酸碱平衡紊乱的症状和影响水电解质与酸碱平衡紊乱的症状包括精神障碍、疲劳、肌肉痉挛、恶心、呕吐、腹泻等。
如果不及时治疗，它可能导致更严重的健康问题，如肾功能衰竭、代谢性骨病等。
四、水电解质与酸碱平衡紊乱的治疗方法治疗水电解质与酸碱平衡紊乱的方法是缺什么补什么，并积极查找病因。
低钾者补钾；低钙者补钙；积极补液纠正酸碱失衡。
在治疗过程中，还需要监测患者的水电解质和酸碱平衡情况，以便及时调整治疗方案。
五、预防和注意事项预防水电解质与酸碱平衡紊乱的关键是保持足够的水分和电解质摄入。
此外，还应注意以下几点：1.积极治疗原发病，如糖尿病、肾脏病等；2.避免过度运动或长时间劳累，以防止水电解质丢失；3.注意饮食平衡，避免高糖、高盐、高脂肪饮食；4.定期体检，及时发现和处理水电解质与酸碱平衡紊乱。
六、结论水电解质与酸碱平衡紊乱是一种常见的临床症状，它对患者的健康造成严重影响。
因此，及时识别和治疗水电解质与酸碱平衡紊乱至关重要。
在治疗过程中，还需要监测患者的水电解质和酸碱平衡情况，以便及时调整治疗方案。
水电解质紊乱和酸碱平衡的常见症状和诊断方法
呼吸急促、呼吸困难
碱中毒症状
头晕、头痛、恶心、呕吐
心跳加速、血压升高
肌肉痉挛、抽搐
意识模糊、昏迷皮肤发红、瘙痒、刺痛来自酸碱平衡紊乱的分类与表现
呼吸性酸碱平衡 紊乱：呼吸困难、 呼吸急促、胸闷
等
代谢性酸碱平衡 紊乱：恶心、呕 吐、腹痛、腹泻
等
混合性酸碱平衡 紊乱：呼吸困难、 恶心、呕吐、腹
皮肤干燥、弹性下降、肌肉痉挛
血压下降、心率加快、心律失常
食欲不振、消化不良、体重下降
高钠血症症状
头痛、头晕、乏力
血压升高、心率加快
恶心、呕吐、腹泻
意识模糊、昏迷
口渴、尿量减少
肌肉痉挛、抽搐
02
酸碱平衡紊乱的常见症状
呼吸急促 01
恶心、呕吐 04
酸中毒症状
心跳加快 02
皮肤发红、发痒 05
头晕、头痛 03
电解质检查：检 测血液中钠、钾、 钙、镁等离子浓 度，判断水电解 质紊乱和酸碱平 衡情况
酸碱平衡检查：检 测血液pH值、二氧 化碳分压、碱剩余 等指标，判断水电 解质紊乱和酸碱平 衡情况
血气分析：检测血 液中氧分压、二氧 化碳分压、酸碱度 等指标，判断水电 解质紊乱和酸碱平 衡情况
01
02
03
04
尿液检查
水电解质紊乱和酸 碱平衡的常见症状 和诊断方法
汇报人：
目录
N0o1 Image 水 电 解 质 紊 乱
的常见症状
N0o2 Image 酸 碱 平 衡 紊 乱
的常见症状
N0o3
Image 水 电 解 质 紊 乱
和酸碱平衡的 诊断方法
01
水电解质紊乱的常见症状
水电解质酸碱平衡紊乱讲解
水电解质酸碱平衡紊乱讲解
水电解质酸碱平衡紊乱是指体内水分和电解质（溶解在水中的离子，如钠、钾、氯等）的平衡受到干扰，导致体液中酸性和碱性物质的比例失衡。
这种紊乱可能会对身体的正常功能产生严重影响。
以下是关于水电解质酸碱平衡紊乱的一些基本信息：
1.酸碱平衡：体内的酸碱平衡是维持身体功能正常运作的关键之一。
酸碱平衡的关键成分包括酸、碱和缓冲系统，它们一起控制体液的pH值（酸碱度），维持其在正常范围内（通常约为7.35到7.45）。
2.原因：水电解质酸碱平衡紊乱可以由多种原因引起，包括生病、药物副作用、饮食问题、消化系统问题、肾脏功能障碍、呼吸问题和失血等。
不同类型的紊乱可能会导致酸中毒或碱中毒。
3.酸中毒和碱中毒：酸中毒是指体液中酸性物质过多，导致pH 下降。
碱中毒是指体液中碱性物质过多，导致pH升高。
这两种情况都会干扰正常的生理过程。
4.症状：水电解质酸碱平衡紊乱的症状可以包括呼吸急促、心跳不规律、肌肉无力、恶心、呕吐、头痛、疲劳、意识改变等。
症状的具体表现取决于紊乱的类型和严重程度。
5.诊断：医生通常会通过测量动脉血气分析（arterial blood gas，ABG）来确定体液的pH值和电解质浓度，以诊断酸碱平衡紊乱。
6.治疗：治疗水电解质酸碱平衡紊乱的方法取决于紊乱的原因和严重程度。
治疗可以包括补充电解质、调整饮食、药物治疗、呼吸支持和处理基础疾病等。
水电解质酸碱平衡紊乱是一种严重的医学问题，需要专业医生的评估和治疗。
如果您怀疑自己或他人可能患有这种紊乱，请立即寻求
医疗帮助，以防止进一步的健康问题。
及早治疗可以提高康复的机会。
水、电解质平衡及其紊乱PPT课件
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
?ECF(20%)
ICF(40%) 组织间液(15%)
机体内环境
血 液(5%)
体液量
水代谢紊乱
体液质
电解质紊乱
酸碱度
酸碱平衡紊乱
• 钠水出入平衡
水平衡：
入
量(ml)
食物 700~900 饮水 1000~1300 内生水 300
合计 2000~2500
细胞脱 水
克、脑c水肿 征，休克
血清钠 治疗
150以上 补充水分为主
130以下 补充生理盐水 或 3％氯化钠
130～150 补充低渗盐水
1)血浆渗透压和血钠的变化？
ECF渗透压正常，血[Na+]正常
2)容量的变化？脱水的主要部位？
ECF减少
血容量↓组织液量↓
ICF变化不明显
3)激素水平的变化？
醛固酮、ADH分泌
尿量
19:46
三种脱水之间可相互转化:
低渗性脱水
失水=失钠 高渗性脱水
（等渗性脱水）
脱水部位 ECF
3.4 防治原则： 1)防治原发病 2)补偏低渗NaCl溶液
19:46
体液中的电解质
阳离子
阴离子
Na+ ECF K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3SO42- HPO42- 有机酸
K+
ICF Mg++ Na+ Ca++
HPO42- 蛋白 SO42- HCO3- Cl-
以mmol/L计算，ECF和ICF的 阳离子总数=阴离子总数。
细胞膜两侧的渗透压相等。
水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调 学习笔记
⽔、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调概述体液平衡失调：容量失调、浓度失调、成分失调体液总量占体重60%，细胞外液总量占体重20%，细胞内液总量占体重40%（绝⼤部份存在于⻣骼肌群中）细胞外液中⾎浆占体重5%，其余15%为组织间液细胞外液主要阳离⼦是Na+，阴离⼦是Cl-；细胞内液主要阳离⼦是K+，阴离⼦是HPO42-正常⾎浆渗透压280~310mOsm/L⽔、钠代谢紊乱脱⽔：⼈体由于饮⽔不⾜或消耗、丢失⼤量⽔⽽⽆法及时补充，导致细胞外液减少⽽引起新陈代谢障碍的⼀组临床综合征低渗性脱⽔（hypotonic dehydration）⼜称慢性/继发性脱⽔代偿细胞外液减少合并低⾎钠，特点是Na+丢失多于⽔，⾎清【Na+】＜135mmol/L，⾎浆渗透压＜280mOsm/L；细胞内渗透压也处于低渗状态病因⼤量消化液丢失⽽只补充⽔如⼤量呕吐、⻓期胃肠减压引流后⽽只补充⽔——最常⻅的原因液体在第三间隙积聚：腹膜炎，胰腺炎形成⼤量腹⽔，肠梗阻导致⼤量肠液在肠腔内积聚，胸膜炎形成⼤量胸⽔⻓期连续使⽤排钠利尿剂如呋塞⽶、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类。
肾上腺功能不全，醛固酮分泌不⾜经⽪肤丢失：⼤量出汗、⼤⾯积烧伤后只补充⽔则可造成低渗性脱⽔临床表现（缺钠为主）轻度缺钠者（＜135mmol/L）：疲乏、头晕、⼿⾜麻⽊、尿Na+减少中度缺钠者（＜130mmol/L）：恶⼼、呕吐、脉搏细速、⾎压不稳定或下降、脉压变⼩、浅静脉萎陷，视⼒模糊，站⽴型晕倒重度缺钠者（＜120mmol/L）：神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失；出现⽊僵、呼吸困难甚⾄昏迷常发⽣低⾎容量性休克诊断体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱⽔尿液检查：尿⽐重＜1.010，尿Na+和Cl-常明显减少（由于抗利尿激素分泌减少，出现多尿，同时醛固酮分泌增加，使肾对Na+和Cl-的重吸收增加⽽排出减少，因此尿⽐重降低）⾎钠测定：⾎钠浓度＜135mmol/L红细胞计数，⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容及⾎尿素氮值均增⾼治疗⾸先积极处理致病原因针对⾎容量不⾜情况，应静脉输注含盐溶液或⾼渗盐⽔，以纠正细胞外液低渗状态和补充⾎容量需补充钠量（ mmol) = ［⾎钠正常值（ mmol/L）－⾎钠测得值（ mmol/L）] ×体重 (kg) x0. 6 （⼥性为 0. 5 ）【正常Na+=142mmol/L】当天补1/2再加上正常⽇需要量4.5g补液量：⽇常所需2000ml出现休克者，应先补⾜⾎容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应⽤晶体液（复⽅乳酸氯化钠溶液，等渗盐⽔）、⽩蛋⽩及⾎浆等胶体溶液输注⾼渗盐⽔时应严格控制滴速，每⼩时不应超过100~150ml⾼渗性脱⽔（hypertonic dehydration）⼜称原发性脱⽔代偿细胞外液减少合并⾼⾎钠，失⽔多于失Na，细胞外液量和细胞内液量都减少⾎清Na+＞150mmol/L，⾎浆渗透压＞310mOsm/L病因摄⼊⽔分不⾜：进⻝和饮⽔困难等情况⽔丧失过多：⾼热，⼤量出汗，甲亢及⼤⾯积烧伤均可通过⽪肤丢失⼤量低渗液体呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失中枢性或肾性尿崩症；使⽤⼤量脱⽔剂如⽢露醇、葡萄糖等⾼渗溶液；昏迷病⼈⿐饲浓缩的⾼蛋⽩饮⻝任何原因引起的过度通⽓临床表现（缺⽔为主）轻度缺⽔者（缺⽔量为体重的2%~4%）：除⼝渴外⽆其他症状中度缺⽔者（缺⽔量为体重的4%~6%）：极度⼝渴，乏⼒、尿少、唇⾆⼲燥、⽪肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张⼒增⾼、腱反射亢进重度缺⽔者：除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚⾄死亡诊断病史和临床表现有助于⾼渗性脱⽔诊断尿⽐重和尿渗透压⾼红细胞计数、⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容轻度升⾼⾎清Na+浓度＞150mmol/L或⾎浆渗透压＞310mOsm/L治疗积极治疗原发病，控制钠摄⼊，纠正细胞外液容量异常严重者分两个阶段治疗，⾸先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正⽔缺乏每丧失体重1%补液400~500ml，还应该包括不显性失⽔、尿和胃肠道失⽔补⽔量ml=（测量Na+—正常Na+）×体重（kg）×4，分两天补完【还需补充每天2000ml的⽣理需要量】⾸选⼝服，⽆法⼝服可静脉注射5%葡萄糖溶液，纠正速度不宜过快，⼀般不超过0.5~1.0mmol/（L/h），避免脑⽔肿等渗性脱⽔（isotonic dehydration）⼜称急性脱⽔代偿细胞外液减少⽽⾎钠正常，⽔钠成⽐例丢失病因外科⼈最容易发⽣的体液失调任何等渗性液体⼤量丢失所造成的⾎容量减少，短时内均属等渗性脱⽔消化液急性丧失，如肠外瘘、⼤量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻⼤量抽放胸⽔，腹⽔，⼤⾯积烧伤不及时处置能转变成⾼渗性脱⽔，补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱⽔和低钠⾎症临床表现恶⼼、厌⻝、乏⼒、少尿、但不⼝渴⾆⼲燥，眼窝凹陷，⽪肤⼲燥，松弛⾎容量不⾜短期内体液丧失量达到体重5%，则会出现脉搏细速、肢端湿冷、⾎压不稳定或下降继续丧失达体重6%~7%，则有更严重休克表现诊断有消化液或其他体液⼤量丧失病史红细胞计数、⾎红蛋⽩量和⾎细胞⽐容均明显增⾼，尿⽐重增⾼治疗积极治疗原发病静脉注射平衡盐溶液（⾸选）或等渗盐⽔，快速注射时必须监测⼼脏功能，包括⼼率、中⼼静脉压或肺动脉楔压等渗性缺⽔补液量：每⽇⽣理需要量+累积损失量+前⼀⽇额外丢失量（含电解质较多，以NS补充）⽣理需要量：⽔2000ml+NaCl4.5g（0.9%NS或5%GNS 500ml）等渗盐⽔Na+、Cl-分别为150/154mmol/L，⼤量使⽤等渗盐⽔可导致⾼氯性酸中毒在纠正缺⽔后，排钾量会有所增加，⾎清K+浓度也因细胞外液量的增加⽽被稀释降低，故应注意预防低钾⾎症的发⽣不选⽤5%葡萄糖溶液，因为虽然也是等渗液体，但输⼊体内后葡萄糖氧化代谢，其渗透压便不复存在⽔中毒和⽔肿⽔中毒：⽔潴留使体液量明显增多，⾎清Na+浓度＜130mmol/L，⾎浆渗透压＜280mmol/L，但体内钠总量正常或增多⽔肿：过多液体聚集在组织间隙或体腔内病因急性肾衰持续⼤量饮⽔或精神性饮⽔过量，静脉输⼊不含盐溶液过多过快全身性⽔肿多⻅于充⾎性⼼⼒衰竭、肾病综合征和肾炎，肝脏疾病也⻅于营养不良和某些内分泌疾病局限性⽔肿常⻅于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞临床表现急性⽔中毒：脑细胞肿胀，颅内压升⾼导致头痛，嗜睡，躁动，精神紊乱，定向能⼒失常，谵妄，神志昏迷慢性⽔中毒：往往被原发疾病掩盖，可有软弱⽆⼒、恶性、呕吐、嗜睡等。
人体要维持的四大平衡
人体要维持的四大平衡
人体是一个复杂的系统,需要保持多方面的平衡,以确保机体正常运转。
主要包括以下四个方面:
1. 水平衡
水是构成人体的重要组成部分,占体重的60%左右。
水在人体内有多种功能,如运输营养物质、调节体温等。
人体需要通过饮食和代谢过程来维持水的平衡。
2. 电解质平衡
电解质如钠、钾、钙等离子在人体内扮演重要角色,调节细胞内外渗透压、肌肉兴奋性、神经传导等。
摄入过多或过少都会引起生理紊乱。
3. 酸碱平衡
人体内部环境需要保持适度的弱碱性,即pH值维持在7.35-7.45之间。
酸碱失衡会影响酶的活性、细胞功能等,引发多种疾病。
呼吸和肾脏是维持酸碱平衡的主要机制。
4. 热平衡
人体代谢过程会产生热量,同时也会通过呼吸、排汗等方式散发热量。
体温过高或过低都会影响生理功能。
通过自主神经系统和内分泌系统来调节,使体温维持在37℃左右。
这四个平衡相互影响、相互制约,是维持人体机能正常运转的基础。
只有当这些平衡达到相对稳定时,人体才能保持健康。
生活中应注意合理饮食、适度锻炼等,避免平衡被打破而出现疾病。
水、电解质酸碱平衡紊乱,体液代谢失衡,失调
人们说：女人是水做的。
男人、女人谁体内的水更多呢？
一、体液组成及分布
体液主要成分：水和电解质 体液分布： 细胞内液(40%) 体液 血浆(5%) (60、50、80%) 细胞外液(20%) 组织间液(15%)
人体内环境的平衡取决于：
体液 电解质 渗透压
神经-内分泌调节
动态平衡
体液代谢失衡的类型
等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量） 的急剧减少 代偿机制：体液丧失→肾小球、远曲小管 →钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌 增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→循 环血量增加
脱水征：口渴不明显，甚至不口渴；口舌干 燥、皮肤干燥、弹性降低 尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力
以血容量不足的症状为主。体液丧失达到体 重的5%时，就有血容量不足的表现； 当体液丧失达到体重的6%—7%时，休克表现 明显常伴代谢性酸中毒；若因大量胃液丧失 所致的等渗性缺水，可并发代谢性碱中毒。
2.根据血清钠浓度计算： 需要补充的钠盐量（mmol）=[血钠正常值（mmol/L）血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.60（女性 0.50）。 注意点：
⑴ 血钠正常值可用142mmol/L计算。 ⑵ 17mmolNa+=1g钠盐。 ⑶ 当天补给1/2的计算量和日需要量4.5g，其中2/3量可用高渗 盐水（5%或7.5%氯化钠溶液输给，其余量以等渗盐水补给。
第一节 体液 平衡
概述
体液主要成分： 水和电解质 水是人体的重 要组成部分， 是生命不可缺 少的重要物质， 各种功能活动 也离不开水。
你知道我们每天摄入水的途径吗？ 你知道我们每天排出水的途径吗？
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第3章水平衡及紊乱水钠代谢概述一．正常水钠代谢1.体液：细胞内液ICF和细胞外液ECF。
体液随年龄增加而减少，随脂肪增加而减少。
体液渗透压：体液中溶质颗粒对水的吸引力。
正常范围：280~310mmol/L。
正常情况下，细胞内外、血管内外的渗透压相等。
2.水钠生理功能：水：1）提供化学反应场所，参与水解、水化、加水脱氧等反应，促进物质代谢；2）调节体温；3）润滑作用；4）以结合水形式存在。
钠：1）调节细胞外液渗透压、维持体内水量恒定。
参与构成细胞内液渗透压、维持水稳定2）参与新陈代谢；3）参与维持酸碱平衡；维持神经肌肉兴奋性，参与AP形成。
3.水钠平衡：水：来源：饮水、食物水、代谢水。
排出：消化道、皮肤、肺、肾。
钠：血清钠浓度正常范围：130~150mmol/L。
特点：多吃多排，少吃少排主要来源：食盐。
排出：主要经肾，也随粪便，出汗排出。
4.水钠平衡调节：水平衡主要由渴感、抗利尿激素调节，以维持体液等渗；钠平衡主要由醛固酮、心房钠尿肽调节，以维持细胞外液容量。
1）渴感：渴觉中枢：第三脑室穹窿下器、终板血管器。
主要刺激：血浆晶体渗透压↑。
其他刺激：有效血容量↓，AngⅡ↑。
2）抗利尿激素ADH与水通道蛋白AQP：第二信使：cAMP。
作用：ADH与集合管上AQP受体结合后激活AQP，从而增加水的重吸收。
主要刺激：循环血量减少，血浆晶体渗透压增高。
机体优先维持血容量。
3）醛固酮：作用：促进远曲小管、集合管重吸收Na+、Cl-，促进K+、H+排出。
主要刺激：循环血量减少、血压下降。
机体在渗透压与血容量中优先维持血容量正常。
如：低钠血症伴血容量增多时，醛固酮分泌减少。
4）心房钠尿肽ANP：作用：促进肾排钠、排水及松弛血管平滑肌。
主要刺激：心房扩张，血容量增加。
第二信使：cGMP。
作用机制：A.舒张入球小动脉，增加GFR；B.抑制肾素分泌，从而减少醛固酮分泌；C.对抗ADH，抑制集合管重吸收Na+。
脱水一．低渗性脱水低渗性脱水：低容量性低钠血症。
特点：失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液容量减少。
1）原因和机制：肾外失钠：1>丧失大量消化液而只补充水分：如呕吐、腹泻、胃肠引流术后只补充水。
2>经皮肤大量失液而只补充水分：如大量排汗、大面积皮肤烧伤后只补充水。
肾内失钠：（病理性钠吸收障碍）A.长期使用排钠利尿剂；B.肾上腺皮质功能不全，使醛固酮分泌不足；C.肾实质性疾病；D.肾小管酸中毒RTA：集合管泌H+减少，H+-Na+交换减少。
2）对机体影响：总体影响：血液、组织间液减少，组织间液减少更明显。
细胞内液增多。
表现：1>明显脱水症：皮肤弹性减退、眼窝凹陷、婴幼儿囟门凹陷。
2>脑水肿。
重要影响及机制：1>休克：低血容量性休克。
机制：体液大量丢失；体液向细胞内转移；细胞外液低渗抑制ADH分泌，抑制渴觉。
2>尿的变化：A.尿量变化：反应脱水严重程度。
早期，脱水不严重，渗透压下降使ADH分泌减少，尿量减少不明显或增加。
血容量明显减少时，ADH 因“血容量优先”原则而分泌增加，使尿量减少。
B.尿钠变化：反应脱水原因。
肾外失钠：因RAAS激活、血钠降低，促进醛固酮分泌。
尿钠<10mmol/L。
肾性原因：（醛固酮障碍）尿钠>10mmol/L。
3）临床预防措施的病理生理基础：治疗原发病；适当补液：原则上补等渗液，严重时补高渗盐水。
二．高渗性脱水高渗性脱水：低容量性高钠血症。
特点：失水多于失Na+，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内液和细胞外液量均减少，以细胞内液减少更为明显。
1）原因和机制：饮水不足。
水丢失过多：A.经肾丢失，如：中枢性或肾性尿崩症；过分渗透性利尿；B.经消化道丢失，如:严重呕吐腹泻；C.经皮肤丢失；D.经肺丢失2）对机体影响：总体影响：血液、组织间液、细胞内液均减少。
细胞内液减少最明显。
1>口渴；2>脑细胞脱水，严重者引起脑出血。
（不易出现休克）重要影响及机制：1>脱水热：因皮肤蒸发水减少而影响散热。
2>尿液变化：A.尿钠变化：反应脱水严重程度。
早期，脱水不严重，渗透压上升使醛固酮分泌减少，尿钠排出增加。
重症患者，血容量减少，使醛固酮分泌增加，尿钠排出减少。
B.尿量变化：肾性失水，（ADH障碍）尿量增加。
其他原因，因高渗促进ADH分泌，使尿量减少。
3）临床预防措施的病理生理基础：治疗原发病；补充水分，以补糖为主，先糖后盐；适当补钠。
三．等渗性脱水等渗性脱水：特点：水和Na+成比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度为135~145mmol/L，血浆渗透压为280～310mmol/L。
1）原因和机制：任何等渗液体的大量丢失大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，严重呕吐、腹泻或胃肠引流后。
麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内。
新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丢失。
2）对机体影响：总体影响：血浆、组织间液减少，程度一致；细胞内液减少不明显。
重要影响及机制：1>休克倾向：由血压降低，外周循环衰竭引起。
2>尿的变化：血容量下降使ADH、醛固酮分泌增加。
故尿量、尿钠均减少等渗性脱水因RAAS激活或因患者不感蒸发、严重呕吐多数向高渗性失水转变。
若只补水不补钠，也可向低渗性脱水转变。
3）临床预防措施的病理生理基础：治疗原性病；补充液体。
水肿一．水肿概述1.水肿：指过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
过多液体在体腔中积聚为积水或积液。
2.水中毒：若过多低渗液体在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状或体征，称水中毒。
二．水肿机制1.血管内外液体交换失衡使组织间液生成多于回流：1>毛细血管液体静压增高；2>血浆胶体渗透压降低；3>组织间液胶体渗透压增高；4>组织间负压绝对值减小；5>淋巴回流受阻。
2.体内外液体交换失衡致钠水潴留：1>肾小球滤过率下降。
原因：肾小球广范病变、有效循环血量减少；2>近曲小管重吸收钠水增加。
原因：FF增加、心房钠尿肽分泌减少；3>远曲小管和集合管重吸收钠水增加。
原因：醛固酮、ADH分泌增加。
三．水肿对机体的影响1.总体影响：水肿使器官出现功能障碍；水肿也有有利一面，如稀释毒素、运送抗体、补体。
水肿表现：⏹皮下水肿：皮肤苍白、肿胀，皮纹变浅，局部温度较低，弹性降低。
⏹全身性水肿：体重增加、血压升高、颈静脉充盈、中心静脉压增高,尿量减少。
水肿液分类：⏹漏出液：淡黄色浆液性，外观透明，蛋白含量较低，细胞数目较少，液体比重小。
病因：非炎症性，如充血性心力衰竭，肝硬化、肾病综合征。
多与毛细血管流体静压增高有关。
⏹渗出液：血性、脓性等，外观浑浊，蛋白含量较高，细胞数目较多（大量白细胞），液体比重大。
病因：炎症、恶性肿瘤。
多因微血管通透性增高所致。
2.重要影响及其机制：1>心性水肿：见于右心衰竭及全心衰竭患者。
特点：先发生于身体低垂部位，患者双下肢明显水肿，严重时可出现腹水、胸水。
机制：A.毛细血管流体静压增高：右心衰使大量血液淤滞在静脉系统所致。
B.钠水潴留：原因：肾小球滤过率↓、肾小球滤过分数↑，ADH、醛固酮分泌增多。
C.血浆胶体渗透压降低：右心衰使胃、肠、肝淤血，血浆蛋白下降。
D.淋巴回流受阻。
2>肾性水肿：1）急性肾小球肾炎所致肾性水肿：特点：只见于眼睑或面部，多为非凹陷性水肿。
机制：A.GFR下降。
B.肾小管重吸收钠水增加。
2）肾病综合征所致肾性水肿：特点：先见于眼睑或面部，再扩展至全身。
机制：A.血浆胶体渗透压降低；B.钠水潴留。
3>肝性水肿：特点：见于肝硬化、肝癌，以腹水最为明显。
机制：A.毛细血管流体静压增高；B.血浆胶体渗透压降低：肝合成白蛋白减少。
门脉系统淤血使蛋白质吸收障碍。
C.钠水潴留：血液淤积、大量腹水使有效循环血量减少；醛固酮、ADH灭活也减少。
D.淋巴回流障碍。
4>肺水肿：指过多液体积聚在肺间质和（或）溢入肺泡腔的病理现象。
机制：1）肺毛细血管流体静压增高；2）毛细血管和（或）肺泡上皮通透性增加；3）血浆胶体渗透压降低；4）肺淋巴回流受阻。
5>脑水肿：指过多液体在脑组织（包括脑组织间隙脑细胞或脑室）中积聚而引起的脑容积增大和重量增加。
主要机制：1）血管源性脑水肿；2）细胞毒性脑水肿；3）间质性脑水肿。