急性白血病的治疗和进展(1)
内科学笔记第五章：第六节 白血病
白血病(leukemia白血病为重点内容)是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。
其克隆的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组中白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。
（一）急性白血病(acute leukemia)急性白血病是造血干细胞的克隆性恶性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制。
主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染等。
(名词解释，考生需牢记)。
1．临床表现起病急缓不一，病人常有贫血、出血、感染、各种器官浸润表现。
（1）贫血往往是首起表现，呈进行性发展，主要由于正常RBC生成减少。
（2）发热可低热，亦可高达39～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。
较高发热往往提示有继发感染。
感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。
最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，其他有金黄色葡萄球菌、粪链球菌等，也可出现真菌感染，病人免疫功能缺陷后易致病毒感染。
（3）出血可发生在全身各部，以皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。
急性早幼粒白血病易并发DIC。
血小板减少是出血的最主要原因，颅内出血为白血病出血致死最主要原因。
（4）器官和组织浸润的表现①淋巴结和肝脾大淋巴结肿大以急淋白血病较多见。
轻度中度脾肿大，无红痛。
纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。
可有轻至中度肝脾大。
非慢性粒细胞的病急性变可见巨脾。
②骨骼和关节胸骨下端局部压痛。
③眼部绿色瘤常累及骨膜以眼眶部最常见，引起眼球突出，复视或失明。
绿色瘤，很重要的名词解释)。
④口腔和皮肤急单和急性粒一单核细胞白血病时，可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤。
⑤中枢神经系统白血病(CNS—L)CNS—L常发生在缓解期。
以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。
临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
急性白血病的治疗进展
急性白血病的治疗进展作者：张俊涛来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第05期【中图分类号】R733171 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0099-01自血病是造血干细胞恶性增殖的单克隆异质性疾病，急性白血病（AL）主要包括急性髓细胞白血病（AML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）。
我国2006年的流行病学调查显示，由于环境污染等因素，白血病的发病率呈上升趋势。
随着不同作用作用机制化学治疗药的联合应用，造血干细胞技术的不断完善，白血病的疗效取得了长足进展。
但是，白血病传统化疗的疗效可能已经达到现有药物的极限。
随着人类对白血病细胞生物学和遗传学认识的飞速发展，一系列与AL发病机制密切相关的基因、受体、抗原、细胞内关键物质相继被发现.引发了对以这些靶点为目标的新型药物的研发。
这类新型药物被称为分子靶向治疗药物。
以伊马替尼和利妥昔单抗为代表的MTID分别在慢性粒细胞性白血病（CML）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）的治疗中展现出令人振奋的疗效。
本文就白血病的治疗进展做一介绍。
1 AML急性髓细胞白血病（AML）是造血干常克隆细胞异增生导致的一种恶性肿瘤性疾病，是成人急性白血病中最常见的类型. 过去10年，标准的诱导化疗在60岁以下成年人的治疗已取得显著成效，约60%的AML患者达到完全缓解（CR），5年总生存（OS）率已达43%[1]，但较高的复发率和治疗相关性并发症仍是AML治疗所面临的困境。
MTTD的应用为AML患者，特别是复发或难治的老年AML患者带来了希望。
AML的治疗仍然是以一种蒽环类药物联合阿糖胞苷的方案为主。
分为诱导缓解和巩固治疗两个阶段。
标准方案即所谓的“3+7 DA”方案，MA或IA方案用去甲氧柔红霉素（IDA）或米托蒽醌（MIT）替代DA方案的柔红霉索（DNR）可分别组成IA和M方案.也是目前常用的诱导缓解方案。
美国AML协作组的回顾性荟萃分析表明，IA组的5年0S率比DA组高（13%与9%.R=o.03），并且在达CR的患者中，IA组的复发率更低。
白血病的治疗新进展
白血病的治疗新进展白血病是一种恶性疾病，起源于造血干细胞，可以影响骨髓、脾脏和淋巴结等部位。
白血病可分为急性和慢性两种，其中急性白血病是白血病中最常见、最具代表性的疾病之一。
由于白血病的高度恶性和迅速发展性，在不久前，白血病的治疗及疗效被医学界所广泛关注。
然而，在过去的几年时间里，随着众多医学研究的推动，各种新的治疗方法和新药物得以诞生，这都为白血病的治疗进程带来了希望。
现今，我们来看一看最近一些白血病的新治疗进展。
1、免疫治疗免疫治疗是一种近年来兴起的用于治疗白血病的新方法，主要是利用免疫力量去攻击和杀死白血病细胞。
生物制剂参与的免疫治疗是其主要方法之一。
生物制剂有一些特定的临床效果，例如，并非所有新生恶性细胞都能依赖伴随着白血病的炎症反应，使之活跃。
因此, 临床上已经发现一些引发中性粒细胞移动及启动自身免疫反应的免疫性细胞因子，可以延长白血病患者的生存期。
2、药物治疗药物治疗已经成为白血病治疗的经典手段之一，根据研究表明，目前白血病治疗中应用较为广泛的药物有三个：靶向药物、替代治疗和化疗。
在过去的几年时间里，出现了各种各样的白血病相关的新药物，各自具有不同的特点和优势。
（1）靶向药物：靶向药物是在治疗过程中针对白血病的分子生物学异常、基因突变或细胞信号途径的特定靶点引起的阳性反应的抗体、药物等制剂。
其优点在于对白血病细胞的杀灭率高、副作用小等，因此更受到患者的欢迎。
（2）替代治疗：替代治疗是一种通过通过给予患者新的造血干细胞，以取代患者原有造血系统，以达到治疗的目的的治疗方法。
（3）化疗：化疗是白血病患者常用的一种药物治疗手段，主要通过破坏白血病细胞获得治疗效果，其缺点则是毒副作用大。
3、甲氰咪呱治疗甲氰咪呱是一种强效的抗白血病剂，是目前最早进入临床应用的药物之一。
它是一种合成的色氨酸衍生物，广泛应用于治疗多种恶性肿瘤。
多项实验结果表明，甲氰咪呱可卡因联合使用，对治疗急性骨髓性白血病有着很好的疗效。
急性白血病的化疗方案
急性白血病的化疗方案急性白血病（Acute Myeloid Leukemia，简称AML）是一种造血系统恶性肿瘤，发病急、进展快、生存预后差。
化疗是治疗急性白血病的主要手段之一。
在制定化疗方案时，需要综合考虑患者的年龄、病情、遗传因素等多个因素。
本文将针对急性白血病的化疗方案展开论述。
一、常用抗白血病药物1. 阿糖胞苷（cytarabine）：阿糖胞苷是治疗AML常用的核苷类似物，通过抑制DNA合成来阻止白血病细胞增殖。
可单药使用，也可与其他化疗药物联用。
2. 铂类药物（如顺铂、卡铂）：铂类药物可以与DNA结合，形成DNA加合物，从而使癌细胞死亡。
其作用机制与DNA交联剂类似，常用于化疗方案中。
3. 高效糖皮质激素（如地塞米松）：糖皮质激素对白血病细胞具有杀伤作用，可以通过诱导细胞凋亡，抑制细胞增殖来治疗AML。
二、化疗方案1. “7+3”方案：7天的阿糖胞苷连续静脉滴注，加上3天的顺铂或卡铂静脉滴注。
这是目前AML患者最常用的化疗方案之一，尤其适用于年轻的患者。
2. “3+7”方案：类似于“7+3”方案，不同之处在于将阿糖胞苷的使用时间缩短为3天。
该方案可用于年龄较大或伴有其他疾病的患者。
3. “FLAG”方案：该方案由阿糖胞苷、顺铂和地塞米松组成。
适用于未能获得完全缓解的患者、复发患者或需要进行骨髓移植前的准备的患者。
4. “HAM”方案：该方案由顺铂、阿糖胞苷和高剂量的地塞米松组成。
主要用于高危AML患者或作为预处理治疗。
5. 高剂量阿糖胞苷方案：包括MIT（阿糖胞苷、伊达拉滨、长春新碱）、MACE（阿糖胞苷、阿莫西林、长春新碱、地塞米松）等。
这些方案适用于某些特殊类型的AML，如急性早幼粒细胞白血病。
三、个体化治疗除了常规的化疗方案，个体化治疗是治疗AML的新趋势。
通过分析患者的基因突变和染色体异常，可以制订出更加精准的治疗方案。
例如，对于存在核酸代谢途径异常的AML患者，可以选用靶向这些异常途径的药物进行治疗，如IDH抑制剂和FLT3抑制剂等。
急性白血病治疗
急性白血病治疗急性白血病的治疗包括两个重要环节：①改善患者一般状况，防治并发症，为抗白血病治疗创造条件；②大量杀灭白血病细胞，促进正常造血功能的恢复，具体措施为：一、支持治疗（一）感染防治是一项十分重要的措施，要求有洁净环境，注重口腔、皮肤、肛门、外阴的清洁卫生。
患者如出现发热，应及时查明感染部位及分离病原菌，并同时应用广谱抗生素。
明确病原菌后，根据药敏试验选择有效抗生素。
如足量抗生素治疗3－5天体温不下降则应加用抗霉菌治疗。
（二）改善贫血可输全血或浓缩红细胞，后者不仅可避免血容量过多而且去掉血浆蛋白及其他细胞成分，可减少同种抗体的产生，从而减少以后的输血反应。
（三）出血防治加强鼻腔、牙龈的护理，避免干燥和损伤，尽量减少肌肉注射和静脉穿刺。
血小板＜10×109／L可输浓缩血小板，保持血小板＞30×109／L。
化疗期间还须注意预防DIC。
（四）防止高尿酸血症在化疗期间须注意预防高尿酸肾病（尤以高细胞性患者），给予充分补液，保证足够尿量，并口服别嘌呤醇0. 1，每日三次。
（五）纠正电解质及酸硷平衡化疗前及化疗期间定期作电解质检查，及时发现及时纠正。
对高细胞性患者还须警惕乳酸酸中毒。
二、化疗化疗是白血病治疗的重要手段。
急性白血病治疗可分为两个阶段。
即诱导缓解和缓解后治疗（巩固强化和维持治疗）。
诱导缓解阶段是选择数种作用机理不同药物联合组成方案，剂量以达到使骨髓轻度抑制为度。
争取用药1－2个疗程达到完全缓解，即需杀灭2－3个数量级白血病细胞使骨髓中白血病细胞减少至5％以下，造血功能恢复。
但此时患者体内仍残存109－10个白血病细胞，疾病并未痊愈，治疗则进入第2阶段即缓解后治疗，缓解后治疗一般于第一次取得完全缓解之后两周开始，化疗方案除诱导缓解时使用的原方案外，另选择4个新方案，其中包括两个大剂量强化方案穿插于其中，共进行6个疗程的巩固强化治疗，各方案宜轮换交替，每个疗程间隔2－3周。
临床分析白血病的分类与综合治疗方案
临床分析白血病的分类与综合治疗方案白血病是一种由血液系统恶性肿瘤引起的疾病，白血病的治疗方案需要根据病情、患者年龄、分型等多种因素来确定。
本文将对白血病的分类和综合治疗方案进行临床分析。
一、白血病的分类白血病根据病理类型的不同，可分为急性白血病（Acute Leukemia，AL）和慢性白血病（Chronic Leukemia，CL）两大类。
1. 急性白血病（AL）急性白血病的起病急、进展快，病情凶险。
AL可进一步分为急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL）和急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia，AML）两个亚型。
- 急性淋巴细胞白血病（ALL）：ALL主要发生在儿童和青少年，占所有白血病患者的30%以上。
临床特点是骨髓内淋巴母细胞，表达B细胞或T细胞表面抗原的克隆增殖。
- 急性髓系白血病（AML）：AML可发生于任何年龄段，老年人发病率较高。
AML骨髓细胞系发生克隆增殖，在骨髓或外周血中出现过多的原始髓细胞。
2. 慢性白血病（CL）慢性白血病进展缓慢，病情相对稳定。
CL包括慢性淋巴细胞白血病（Chronic Lymphocytic Leukemia，CLL）和慢性髓系白血病（Chronic Myeloid Leukemia，CML）两个亚型。
- 慢性淋巴细胞白血病（CLL）：CLL主要发生于老年人，是成人白血病中最常见的类型。
CLL骨髓中有成熟淋巴细胞异常克隆增生。
- 慢性髓系白血病（CML）：CML多发生于中老年人，其特征为骨髓内有大量持续不凋亡的成熟和未成熟髓细胞。
二、综合治疗方案白血病的综合治疗方案通常包括化疗、靶向治疗、造血干细胞移植等多种治疗手段。
具体方案选择需根据病情、分型、年龄等因素综合评估。
1. 急性白血病（AL）治疗方案对于急性白血病的治疗，常采用化疗联合靶向治疗的方式。
化疗方案主要包括诱导治疗和巩固治疗两个阶段。
急性白血病概述范文
急性白血病概述范文急性白血病可分为两种类型：急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia，ALL）和急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia，AML）。
两者在发病机制、临床表现、治疗方法和预后等方面有所区别。
急性淋巴细胞白血病是最常见的儿童恶性肿瘤之一，也可发生于成人。
它起源于淋巴母细胞或前淋巴细胞，这种白血病类型通常进展迅速，会影响骨髓、淋巴结、脾脏等部位。
患者常出现乏力、贫血、易感染、淋巴肿大等症状，疾病进展快，但响应好，治疗后相对较好。
急性髓系白血病起源于骨髓干细胞或早幼粒细胞，常见于成人患者，尤其是60岁以上的人。
患者常出现发热、出血、贫血等症状，疾病进展迅速，治疗效果较差。
诊断急性白血病通常需要进行骨髓穿刺检查，通过观察骨髓细胞的形态、染色体分析和免疫学检测进行确诊。
治疗方法包括化疗、放疗和造血干细胞移植。
在化疗中，常使用化疗药物来消除恶性细胞，恢复正常造血功能。
放疗主要用于治疗骨髓或淋巴结受累的区域。
对于一些高危患者，无法达到完全缓解的情况下可以考虑造血干细胞移植。
治疗过程中可能会出现一些副作用，如免疫抑制、感染、出血等。
因此，患者需接受严密的监测和支持治疗，同时进行预防性抗感染治疗。
预后通常与多个因素相关，其中包括患者年龄、病情分型、染色体异常、基因突变等。
儿童患者的预后相对较好，而成人患者的预后较差。
总之，急性白血病是一种严重的恶性肿瘤，对患者来说是一场严峻的挑战。
尽早诊断和治疗对于提高患者的生存率和生活质量至关重要。
未来的研究将着重于更好地理解疾病的发病机制，并寻找更有效的治疗方法。
关于急性白血病的临床研究
关于急性白血病的临床研究急性白血病是一种严重的血液系统恶性疾病，其发病急、进展快，对患者的生命健康构成了极大威胁。
近年来，随着医学研究的不断深入，对于急性白血病的诊断和治疗取得了显著进展，但仍有许多问题亟待解决。
本文将对急性白血病的临床研究进行探讨。
一、急性白血病的概述急性白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，其特征是白血病细胞在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他非造血组织和器官，同时抑制正常造血功能。
根据受累的细胞类型，急性白血病可分为急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性髓系白血病（AML）两大类。
急性白血病的临床表现多样，常见的症状包括发热、贫血、出血、乏力、骨痛、肝脾淋巴结肿大等。
这些症状的出现主要是由于白血病细胞的异常增殖和浸润，导致正常造血功能受损以及其他器官功能障碍。
二、急性白血病的诊断准确的诊断是治疗急性白血病的关键。
目前，急性白血病的诊断主要依靠临床表现、血象、骨髓象等检查。
血象中，白细胞计数可增高、正常或减少，贫血和血小板减少较为常见。
骨髓象是诊断急性白血病的重要依据，通过骨髓穿刺和涂片检查，可以观察到大量的白血病细胞。
此外，细胞化学染色、免疫分型、细胞遗传学和分子生物学检查等也有助于明确白血病的类型和预后。
三、急性白血病的治疗急性白血病的治疗方法主要包括化疗、放疗、造血干细胞移植等。
化疗是急性白血病的主要治疗手段之一。
通过联合使用多种化疗药物，可以杀灭白血病细胞，缓解病情。
对于不同类型和危险分层的急性白血病，化疗方案也有所不同。
在化疗过程中，患者可能会出现骨髓抑制、感染、出血等不良反应，需要密切监测和对症处理。
放疗在急性白血病的治疗中应用相对较少，主要用于缓解局部症状，如中枢神经系统白血病的放疗。
造血干细胞移植是根治急性白血病的有效方法之一。
包括自体造血干细胞移植和异基因造血干细胞移植。
自体造血干细胞移植适用于部分缓解期的患者，而异基因造血干细胞移植则需要找到合适的供者，且存在移植物抗宿主病等并发症的风险。
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②WHO 分类中诊断AML 的血或骨髓原始细胞下
限从30％降为20％，并取消FAB分类中的MDS-
RAEBt，将其划入“伴有多系病态造血的AML”；
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③当患者被证实有克隆性重现性细胞遗传学异常 t(8;21)(q22;q22)、inv(16)(p13;q22)或 t(16;16)(p13;q22)以及t(15;17)(q22;q12)时，即使原 始细胞＜20％，也应诊断为AML；
①在CML中，GATA-2突变可能与BCR-ABL共同作用导
致CML”急变“
②在M2b性急性髓性白血病中，C-KIT突变可能是在
AML1-ETO基础上的再次遗传学异常
③在TEL-AML1相关的儿童急性淋巴细胞白血病由正常
TEL基因丢失作为第二次打击而致病。
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总之，遗传学的不稳定性、药物和
④由于MDS演化的或有类似于MDS特点的AML与原
发、无明显骨髓增生异常特点的AML有明显不同的
生物学和临床特征，因此将伴有多细胞系病态造血
的AML及治疗相关性AML和MDS分别单独划分为
WHO-AML分类的一个独立亚类；
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⑤骨髓中幼稚淋巴细胞＞25%时诊断采用急性淋 巴细胞白血病这一名称；
除临床症状、体征与血象外，骨髓形态学分类目前仍是诊断急性白血病的 主要依据，尤其是原始细胞（包括原粒、原单核及原淋巴细胞）的百分比。
骨髓穿刺
骨髓增生减低或重度减低
骨髓增生活跃以上
骨髓活检
原、幼红细胞≥50％ANC
原、幼红细胞＜50％ANC
原始细胞≥20％ NEC
原始细胞＜20％ 原始细胞＜20％
NEC
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10
• 治疗相关性AML和MDS
烷化剂相关型 拓扑异构酶2抑制剂相关型（某些可为淋巴细胞型） 其他
• 不另作分类的AML（FAB分类）
微分化AML(M0)；
无成熟迹象AML(M1)；
有成熟迹象AML(M2)；
急性粒单核细胞白血病(M4)；
急性原始单核细胞/急性单核细胞白血病(M5a/M5b)；
急性白血病诊治进展
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1
第一节 概述
• 定义：是由于造血祖细胞在增殖发育过程中发生
了一系列基因的改变，从而使得造血祖细胞增殖失 去调控和分化停滞，使得大量的原始造血细胞积聚 在骨髓和外周血中，这些细胞对正常造血细胞的生 长具有抑制作用，并逐渐取代正常的造血组织结构。
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2
• 临床表现：
血病发生、发展及治疗后复 发的根源，具有其特异的性 状特征，以及自我更新、增 殖和分化等能力，目前已报 道的表型标志包括：CD96、
目前认为有两类基因突变在白血病的 发病机制中起重要作用：
Ⅰ：第一类突变累及酪氨酸激酶，如 FLT3突变、C-KIT突变及CML中的BCRABL融合基因
Ⅱ：第二类突变累及造血调控相关转 录因子，如APL中的PML/RARα融合基因、
化学物质以及环境因素等都可以成为
白血病的发病因素。造血祖细胞通过
多个步骤获得对致白血病因t
9
第三节 WHO分型
急性髓系白血病(AML) 分类
• 伴有重现性遗传学异常AML： AML伴有t(8;21)(q22;q22)，(AML1/ETO) AML 伴有骨髓异常嗜酸粒细胞和inv(16)(p13q22)或 t(16;16)
ANC
原始细胞≥20％ ANC
AML-M6
MDS
ALL, M0-M5,M7
ANC：全部骨髓有核细胞；NEC：非红系骨髓有核细胞
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6
第二节 发病机制
➢ 病因包括放射、化学、病毒、➢ 基因组异常在白血病发病中起关键
遗传学因素等 ➢ 白血病干细胞：被认为是白
作用：
在急性白血病中约50%以上的患者可 发现特征性的非随机染色体易位
急性红白血病（红系/粒单系和纯红系白血病）(M6a/M6b)；
急性巨核细胞白血病(M7)； 急性嗜碱粒细胞白血病(ABL)；
急性全髓增殖症伴有骨髓纤维化； 粒细胞肉瘤；
非单一系别急性白血病
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11
急性淋巴细胞性白血病
• 前体-B急性淋巴细胞白血病/原始淋巴细胞淋巴瘤（ 前体B-ALL/B-LBL） ：细胞形态学如L1或L2，免疫 表型为B系，CD19、CD22、CD79a、CD10阳性， TdT＋。占ALL中的80％-85％。
(p13;q22), (CBFβ/MYHII)
APL伴有t(15;17)(q22;q12),(PML/RARα)及其变异型 AML伴有11q23(MLL)异常
• 伴有多系发育异常AML
继发于MDS或 MDS/MPD
无先期MDS或MDS/MPD，但髓系的2个或2个以上系别中发育异常的细
胞至少占该系的50%
（一）正常血细胞减少症 状 1.感染 2.出血：多发性 3.贫血：进行性
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3
（二）白血病细胞增多症状 1.淋巴结和肝脾肿大 2.骨骼和关节：胸骨
下段压痛 3.眼部：粒细胞肉瘤
（绿色瘤）
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4
4.口腔和皮肤：牙龈增 生、肿胀 5.中枢神经系统 6.睾丸
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5
AL的诊断标准：
CD117、CD123、C型外源
AML1-ETO融合基因和C/EBPα突变
凝集素样分子1（CLL-1）等 精品医学ppt
7
“多次打击”学说（阶梯式发病机制）
对小鼠模型的研究提示，上述两类基因突变单独发生时可 分别引起CML样或骨髓增生异常综合症样（MDS-like）的造血 异常，两者合并作用方可导致白血病的发生：
幼稚淋巴细胞≤25%称为原始淋巴细胞淋巴瘤；
FAB分型中的L3与Burkitt淋巴瘤的白血病期 相对应，直接诊断Burkitt淋巴瘤/白血病。
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15
第四节 AML的治疗进展
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• 前体T-ALL/T-LBL ：细胞形态学如L1或L2，免疫表 型为T系，CD3、CD7、CD4、CD8阳性，TdT亦可 ＋。占ALL中的15％-20％。
（WHO将L3型精品归医学入ppt成熟B细胞肿瘤中） 12
WHO分类的特点和与FAB分类的区别：
①WHO 分类综合白血病生物学(形态学、免疫表 型和遗传学)和患者临床特征作为分类诊断标准， 尽可能使每一亚类成为具有不同实验、临床、预 后特点的特定病种；