主动脉夹层最新版本
最新主动脉夹层ppt课件ppt课件
l
疼痛的位置反映了主
动脉的受累部位
Ø
胸痛 可见于Ⅰ、
Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
Ø
腹部剧痛 常见
于Ⅲ型ＡＤ
Ø
可有放射痛：
下腹部、腰背部腹股沟、下
肢放射
临床表现
休克及血压变化：
1）约三分之一的患者有面色苍白、冷汗、脉搏细速等休克的临床表现，但血 压并无明显降低。 2）约五分之一近端夹层患者可出现低血压，可能与心包填塞有关。 3）夹层累及头臂动脉可引起假性低血压。 4）夹层累及肾动脉可使舒张压显著增高（可达130mmHg以上）
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
Stanford分 型
lStanfordＡ和Ｂ型 ØＡ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型 ØＢ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
解剖分类
l解剖分类为近端夹层和远端夹层。 Ø近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 Ø远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型
歇性的被粘膜撕裂片阻塞； u 神经系统体征
诊断检查
l心电图：当累及冠状动脉时可发生急性缺血改变，因为夹层通 常累及右冠，下壁缺血更常见； lX片：如上纵膈增宽，主动脉壁双影、升主动脉和降主动脉宽 度不一、心包积液或胸腔积液征象，特别是左胸。 l螺旋CT：快速而准确，使用对比增强时可以看见内膜撕裂、破 口、近端冠状动脉。 l核磁共振：诊断夹层的敏感性和特异性,接近100％被称为金标 准。 l超声心动图： l实验室检查：血常规显示为中性粒细胞升高，而淋巴细胞减少。 Ｄ－二聚体（D_Dimer）可显著增高，其水平越高则提示病变 范围越大。
突出优点
Ø 是确诊ＡＤ首要、准确、
可靠的诊断方法 ,早期报道其
最新主动脉夹层(aorta dissection)ppt课件
14
Clinical Manifestations
• Limb paresthesias
• Horner syndrome
• Dyspnea
• Dysphagia
• Flank pain if the renal arteries are involved
• Hypertension
• Hypotension if associated with cardiac
1. The ability of TEE to evaluate the status of the aortic valve and the ostia of the coronary arteries is an advantage over CT and MRI. 2. CT and MR angiography has largely replaced conventional diagnostic angiography in the assessment of aortic dissection.
最新版Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)
Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)中华医学会外科学分会血管外科学组中国实用外科杂志,2022,42(4):370-379,387 Stanford B型主动脉夹层（type B aortic dissection，TBAD）是一种严重危害生命健康的血管疾病，有较高的病死率，多数TBAD具有起病急、发展快的特点。
自1996年头例TBAD腔内修复术成功实施以来，TBAD的治疗由巨创转为微创，围手术期病死率和并发症发生率均显著降低［1］。
2008年，中华医学会外科学分会血管外科学组发布了《主动脉夹层腔内治疗指南》，对TBAD的病因、诊断和腔内治疗作出了相应的推荐［2］。
经过十余年的发展，新的腔内技术和腔内器具逐渐广泛应用于临床实践，并产生了新的循证医学证据［3-4］。
鉴于此，中华医学会外科学分会血管外科学组组织国内血管外科领域部分专家，参考新临床研究尤其是基于我国病例的研究结果，结合临床实践，围绕TBAD的诊断和治疗讨论并制订本共识，旨在为其诊疗提供原则性指导和依据，协助临床医生决策。
1 定义、分型及分期1.1 定义典型的主动脉夹层（aortic dissection，AD）是由于各种原因导致的主动脉内膜撕裂，血液流入动脉壁间，主动脉壁分层、分离，血管腔被游离的内膜片分隔为真腔和假腔。
主动脉内膜上的血流入口即为原发破口，在主动脉远端可有继发破口，使真假腔之间血流相通。
假腔内可以是持续的血流灌注，也可因为血液淤滞导致血栓化。
1.2 分型AD的分型有助于指导临床治疗和评估预后。
1965年，DeBakey等首次根据AD的破口位置和夹层累及范围将其分为3种类型（图1）。
（1）Ⅰ型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及范围自升主动脉至腹主动脉。
（2）Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层局限于升主动脉，少数可累及主动脉弓。
（3）Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层累及范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型，夹层向远端累及腹主动脉为Ⅲb型。
主动脉夹层完整版ppt课件
基因治疗
针对主动脉夹层的基因治疗正在研究 中，未来可能为该疾病的治疗提供新 的途径。
干细胞治疗
干细胞治疗为修复受损的主动脉提供 了新的可能，目前已在动物实验中取 得了一定的效果。
05
主动脉夹层的病例分享
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一：药物治疗成功案例
动物模型研究
通过建立各种主动脉夹层动物模型，为研究主动脉夹层的形成、发展及治疗提 供了重要工具。
临床研究进展
早期诊断
通过高分辨率CT、MRI等影像学检查手段，能够更早、更准确地诊断主动脉夹层 。
个体化治疗
根据患者的具体情况，如夹层类型、病情严重程度等，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果。
新技术新方法的探索与应用
控制血压
使用β受体拮抗剂和血管 扩张剂，降低患者血压， 减少主动脉壁所受压力。
降低心率
使用β受体拮抗剂或钙通 道拮抗剂，降低患者心率 ，减少主动脉夹层破裂的 风险。
介入治疗
腔内修复术
通过导管将人工血管或支架植入病变 部位，封闭夹层破口，恢复主动脉壁 的完整性。
血管内覆膜支架置入术
球囊扩张术
通过球囊扩张夹层破口，促进血液回 流到真腔，缓解疼痛和压迫症状。
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心理健康，避免过度
劳累。
控制基础疾病
积极治疗高血压、动脉粥样硬 化、糖尿病等基础疾病，保持 血压、血脂、血糖等指标在正 常范围内。
定期检查
定期进行身体检查，特别是心 血管方面的检查，以便早期发 现潜在的主动脉夹层风险。
避免诱发因素
最新主动脉夹层诊断和治疗指南(2017版) PPT
诊断要点
诊断要点
内科治疗
治疗原则 有效镇痛 控制心率和血压 减轻主动脉剪应力 降低主动脉破裂的风险
内科治疗
一般治疗：
监护：严格卧床休息、监测血压、心率、尿量、意识状态、神经系统体 征
建立静脉通道和动脉通道：应尽量避免股动脉穿刺或抽血，在可能的动 脉修补术中可将其留作旁路插管部位，如果不得已，急诊已建立了股动 脉通道，应避免在对侧动脉穿刺。
临床表现及体征
心脏并发症
（1） 突发主动脉瓣反流，可能系夹层引起瓣环扩大 或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致， 严重者可迅速出现心衰、心包填塞； （2）冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠 多见。因此急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在 进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD ； （3）周围动脉阻塞征象：周围动脉搏动消失或两侧强 弱不等、两上臂血压明显差别（＞20mmHg）、上下 肢血压差距减小（＜10mmHg）。
辅助检查
➢ 胸片：纵隔影增宽 ➢ 心电图：无特异性，可有助于鉴别心梗。 ➢ C反应蛋白可作为主动脉夹层组织损伤和愈合标志及判断患者活动及出
院的参考指标。
辅助检查
诊断要点
➢ 高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛，镇痛剂不易缓解 ➢ 疼痛伴有休克表现，但血压常增高或者正常、稍低 ➢ 短期内出现主动脉瓣关闭不全体征，可伴心衰 ➢ 肢体血压脉搏不对称 ➢ 胸片示纵隔增宽或外形不规则 ➢ 主动脉CTA可明确
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
临床表现及体征
休克和血压异常
急性期约有1/3患者出现面色苍白、大汗淋漓、皮 肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克征象，但血 压仅轻度下降或反而增高，若主动脉夹层发生外 膜破裂引起大出血，则血压迅速下降，常伴晕厥 及甚至死亡。
主动脉夹层课件
主动脉夹层课件主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，也称为主动脉内膜撕裂综合征。
它是主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉中层，形成夹层，使得主动脉壁分为两层，这会给患者带来极大的生命威胁。
本课件将详细介绍主动脉夹层的定义、发病原因、诊断方法、治疗方法以及预防措施等方面的内容。
一、定义及发病原因主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液进入主动脉中层，形成夹层，使得主动脉壁分为两层。
这种疾病通常表现为突发剧烈疼痛、休克、血压变化等症状。
主动脉夹层的发病原因主要包括高血压、动脉硬化、遗传因素、外伤等。
其中，高血压是最主要的危险因素，因为高血压会导致主动脉内膜受损，从而引发夹层形成。
二、诊断方法主动脉夹层的诊断主要依靠以下几种方法：1、超声心动图：可以检测到主动脉内的血液流动情况，发现内膜撕裂和夹层形成。
2、CT血管造影：通过注射造影剂，利用CT扫描技术，可以清晰地显示主动脉内膜撕裂和夹层的情况。
3、MRI血管造影：利用磁共振技术，可以清晰地显示主动脉内膜撕裂和夹层的情况。
4、主动脉造影：通过直接注射造影剂到主动脉内，可以清晰地显示主动脉内膜撕裂和夹层的情况。
三、治疗方法主动脉夹层的治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗主要是通过控制疼痛、降低血压和心率等手段来缓解症状。
介入治疗是通过导管插入到病变部位，注入材料封闭内膜撕裂口或植入人工血管等方法来治疗夹层。
手术治疗则是通过开胸手术来修复主动脉内膜和植入人工血管等方法来治疗夹层。
四、预防措施预防主动脉夹层的发生，需要注意以下几点：1、控制高血压：保持血压稳定，避免高血压对主动脉内膜造成损害。
2、健康饮食：保持健康的饮食习惯，包括低盐、低脂、高纤维等。
3、避免外伤：避免剧烈运动或外伤导致主动脉内膜受损。
4、定期检查：定期进行体检和心血管检查，及时发现和治疗心血管疾病。
总结：主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，它的发生与高血压、动脉硬化等心血管疾病密切相关。
诊断方法主要有超声心动图、CT血管造影、MRI血管造影和主动脉造影等。
主动脉夹层
四、辅助检查
（一）X线胸部平片与心电图：无特异性诊断价值 （二）超声心动图：床旁无创，可能受气体影响而漏诊 （三）主动脉CTA及MRA：均有很高的诊断价值，敏感性与特异性可达98%左右 （四）主动脉DSA：“金标准”，但已为CTA和MRA取代
四、辅助检查
• 主动脉夹层CTA检查
• 主动脉夹层MRA检查
一、病理生理学
➢ 主动脉夹层的初始事件是主动脉内膜撕裂。(图1)主动脉中膜变性或中膜囊性坏死可能 是非创伤性主动脉夹层的先决条件。
➢ 血液经撕裂处进入主动脉中膜，将内膜与中膜和/或外膜分开，形成假腔。 ➢ 50%-65%的主动脉内膜撕裂起源于升主动脉的窦管交界部，并逐渐累及其余胸腹主动
脉。ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
二、De Bakey分型
五、诊断与鉴别诊断
（一）诊断： 急起胸背部撕裂样剧痛、伴有虚脱表现 血压下降不明显甚至增高、脉搏速弱甚至消失或两侧不对称 主动脉瓣关闭不全或心脏压塞体征 （二）鉴别诊断： 急性心肌梗死和急性肺栓塞 多系统血管压迫表现的其他疾病
六、治疗
（一）即刻处理：严密监测血流动力学、镇静与镇痛 （二）药物治疗：降压、降低左心室张力和心肌收缩力 （三）介入治疗：腔内隔绝术，疗效优、并发症少 （四）外科手术：治疗基石，疗效确切但死亡率和并发症率高
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主动脉夹层
一、病因、病理
病因：绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进入中层 部分病人是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜
病理变化：遗传或代谢性异常导致的主动脉中层囊样退行性变
一、发病机制
发病机制：高血压是发生主动脉夹层最重要的危险因素 血压变化率（dp／dtmax）增大 动脉粥样硬化和增龄也是主动脉夹层的重要危险因素 先天性因素和医源性损伤
主动脉夹层(内科)临床路径(标准住院流程+表单)
主动脉夹层（内科）临床路径（2019年版）一、主动脉夹层（内科）临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为主动脉夹层（ICD－10: I71.0）。
（二）诊断依据根据《临床诊疗指南·心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《主动脉疾病诊治指南》（欧洲心脏病学会年会ESC，2014年）1.临床表现：（1）突发的持续剧烈疼痛，呈刀割或者撕裂样，向前胸和背部放射，亦可以延伸至腹部、腰部、下肢和颈部。
（2）有夹层累及主动脉及主要分支的临床表现和体征，如四肢特别是双上肢血压不对称。
2.辅助检查：（1）CTA、MRA或组织多普勒超声证实主动脉夹层。
（2）多数患者的红细胞沉降率、C反应蛋白、D–二聚体明显升高。
（三）选择治疗方案的依据根据《临床诊疗指南·心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《主动脉疾病诊治指南》（欧洲心脏病学会年会ESC，2014年）。
处理原则：本临床路径主要针对主动脉夹层的高血压危象内科治疗部分。
一旦确诊本病，应当立即开始内科处理。
根据影像学结果，对患者DebakeyⅠ型和Ⅱ型夹层患者，为防止夹层恶化和破裂，应当尽早外科手术治疗。
对Debakey Ⅲ型患者，如病情稳定，不伴有并发症，可选择内科综合治疗。
1.控制疼痛：可选用吗啡、杜冷丁和镇静剂等，镇痛有助于控制血压和心率。
根据疼痛控制情况，可每6～8小时重复使用1次。
缺点是有可能成瘾。
疼痛剧烈的患者，可采用镇痛泵。
2.2.尽快控制血压和心率至可耐受的低限，二者同步进行：β1受体阻滞剂和血管扩张剂联合应用。
首先选用静脉给药路径：硝普钠（或乌拉地尔）加美托洛尔（或艾司洛尔）等，快速（10分钟内）将血压降至120/90mmHg以下，心率至70次/分以下；若病情允许，患者能耐受，逐渐调整剂量，将血压和心率降至100/70mmHg和50次/分左右。
稳定后，可逐步改用口服降压药物，如在β受体阻滞剂和（或）非二氢吡啶类钙通道阻滞剂的基础上，加用二氢吡啶类钙通道阻滞剂、ARB、ACEI、利尿剂等。
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属于有创性检查 , 有潜在危险性 ,且 准备及操作费时 , 已少用于急诊
主动脉造影
❖ CT:其诊断AD敏感性为 83%～94%,特异性为 87%～100%
❖ MRI:其敏感性和特异 性均为 9 8%,目前被 认为是诊断主动脉夹 层分离的金标准
CT、MRI
DeBakey I型夹层动脉瘤的CT影像
主动脉夹层的临床表现
❖5、压迫症状
压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀
、
腹泻、黑粪等症状；
压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征；
压迫喉返神经致声嘶；
压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；
累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
病程分类
❖ 急性期 ▪ 起病2周以内为急性期
❖ 慢性期 ▪ 起病超过2月为慢性期
❖ 9、保证抢救药品及物品处于功能位，发生病情变 化时及时报告医生，给予对症处置。
主动脉夹层患者的健康教育
按时休息 劳逸结合 循序渐进
戒烟戒酒 低盐低脂
饮食
坚持服药 控制血压 自测脉搏
避免复发 延长生命
门诊复查 不适随诊
调整心态 心情舒畅 避免激动
Thoracic aorta
Abdominal aorta
Aortic dissection
Aorta
Blood in wall of artery
Blood in artery
主动脉夹层的发病机制
1
主动脉内膜的退 行性变，内膜撕 裂后高压血流进 入中层
2
中层囊性坏死， 中层滋养动脉破 裂产生血肿后压 力增高导致内膜 撕裂
❖1、De Bakey 分型： 是根据病变部位和扩展 范围将本病分为三型 De Bakey I 型 De Bakey II 型 De Bakey III 型
❖De Bakey I 型： 内膜破口位于升主 动脉，扩展范围超 越主动脉弓，直至 腹主动脉，此型最 为常见。
❖De Bakey II 型 ： 内膜破口位于 升主动脉，扩展 范围局限于升主 动脉或主动脉弓 。
DeBakey III型夹层动脉瘤的螺旋CT影像
经胸腔UCG或经食管TEE
❖经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%, 特异性为77%
❖食管超声心动图 (TEE)
▪ 目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、 准确、简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提 供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率 高的诊断技术
主动脉夹层的临床表现
❖4、神经系统
▪ 神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 ▪ 易误诊为脑血管意外。 ▪ 发病机制
• 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意 外
• 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓 的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸 至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞 而致脑脊髓急性缺血。
主动脉夹层的护理措施
❖ 6、饮食要求：以清淡、易消化、富含维生素的流 质或半流质食物为宜；做好口腔护理，鼓励患者 多饮水，进食新鲜水果、蔬菜和低盐低脂的食物 。
❖ 7、排泄护理：保持大便通畅，减少便秘，必要时 给予通便药物，以减少因排便用力致血压骤升， 导致的夹层的破裂。
主动脉夹层的护理措施
❖ 8、皮肤护理：定时协助患者床上翻身，动作应轻 柔，尽量减少患者自己用力，以免加重病情。可 铺防褥疮气垫床，用软垫保护受压部位，预防压 疮发生。
硝普钠
▪ 镇静剂 ▪ 通便药 ▪ 对症、支持治疗
主动脉夹层的治AD后能立即进行的治疗 ▪ 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. ▪ 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措
施。
❖ ＡＤ的药物治疗有二个主要目标
▪ 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁 压力尽可能低
3
内膜撕裂口好发 于主动脉应力最 强部位
患因素
text11
高血压 主动脉粥样硬化
3
内膜撕裂： 二叶主动脉瓣、
主动脉狭窄
主动脉夹层的易
2
主动脉中层病变
4
妊娠 主动脉炎
创伤
Your company slogan
主动脉夹层的病理
❖ 主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、 出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外及 两侧延伸→局灶性夹层血肿。
▪ 其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77% ～97%
血管内超声
❖血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可 以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离 的范围。
主动脉夹层的治疗原则
❖1、内科保守治疗：
减慢心率、镇静止痛、控制血压 ❖ 较理想的药物为
▪ β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 ▪ 控制高血压的药物
❖1、疼痛
首发症状为突发性剧烈“撕 裂样”或“刀割样”胸痛、腹 部剧痛，与AMI时胸痛呈进行 性加重不同，疼痛有迁移的特 征，提示夹层进展的途径。
▪ 疼痛的位置反映了主动脉的受累 部位
• 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ • 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉夹层的临床表现
❖2、休克及血压异常
患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓 、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高 ，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高 血压，起病后剧痛使血压更增高。
3.主动脉夹层介入治疗
主动脉夹层的护理评估
评估疼痛部位、性质 、时间程度， 评估血压水平及降压 治疗效果 评估患者心理状态 评估患者有无压迫症 状，如头晕恶心、呕 吐、声音嘶哑、脉搏 改变等
主动脉夹层的护理措施
❖ 1、严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度，使 用强镇痛剂后，观察疼痛是否改善，进行疼痛的 连续性评估；观察有无头晕，恶心、呕吐、声音 嘶哑、脉搏改变等压迫症状。
❖ 2、严密监测心电、血压、心率、呼吸等生命体征 变化，控制血压可维持在90～120/60～90mmHg， 发现异常及时报告医生。
主动脉夹层的护理措施
❖ 3、心理护理：因剧烈 的疼痛，患者易产生 烦躁不安、精神紧张 、焦虑心理，应加强 心理护理，及时与患 者沟通。
❖ 4、绝对卧床休息，协 助患者取舒适体位， 避免过多活动及剧烈 咳嗽，进行生活护理 。
❖ 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起主 动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内形成 心包填塞，也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。主动 脉内压力高，夹层可向远端及主动脉的各大分支 扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次破入内膜 与主动脉贯通，形成双通道主动脉，病情可转为 相对缓解。
主动脉夹层的分型--1
• 根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣 主 动脉替换
• 升主动脉替换： Wheat术 • 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk • 胸主动脉替换： • 腹主动脉替换： • 胸、腹主动脉替换： • 全替换主动脉替换： • 主动脉夹层内膜开窗术：
主动脉夹层的治疗原则
主动脉夹层的临床表现
❖3、心血管系统
➢ 主动脉瓣关闭不全：动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉 压增宽，甚至心力衰竭。
➢ 脉搏改变：多见于颈、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失 ，反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
➢ 胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
➢ 心包摩擦音：夹层破裂入心包腔可引起心包堵塞。 ➢ 胸腔积液，夹层破裂入胸膜腔内引起。
主动脉夹层的护理措施
❖5、 用药护理：遵医嘱应用减慢心率，控制血压的 药物时，应密切观察生命体征、心电图、尿量及 疼痛等情况。
❖ 硝普钠属血管平滑肌松弛剂，硝普钠遇光易分解变质，应 注意避光，现用现配，超过6h应重新配制。大剂量或使用 时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤 、嗜睡、昏迷等不良反应。
▪ 二是抑制心脏左室收缩 ,降低左心室收缩力及收缩速 率 ,使搏动性张力下降。
主动脉夹层的治疗原则
药物治疗指征: ❖无并发症的 DeBakey Ⅲ型ＡＤ ❖稳定的孤立的主动脉弓夹层 ❖稳定的慢性夹层 ❖病情已不可能实施手术
主动脉夹层的治疗原则
❖2. 外科手术治疗
根部替换、人工血管移植、血管内导管介入治疗
❖ 亚急性期 ▪ 主动脉夹层 2周~2月以内
未经治疗的患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%, 半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡 。
AD是一种心血管系统的灾难性疾病，是当前最复杂 、最危险的心血管疾病之一 。
辅助检查
1. 主动脉造影
❖ 突出优点
是确诊ＡＤ首要、 准确、可靠的诊断 方法 ,早期报道其 敏感性和特异性为 88%和95%
De Bakey III 型：
内膜破口位于降主 动脉峡部，扩展范 围累及降主动脉或 腹主动脉。
主动脉夹层的分型--2
Stanford 分型
A 型：凡升主 动脉受累者为A 型 （包括I 型和II型） 又称近端型
B 型：未累及升主 动脉者为B 型（相 当于DeBakeyIII型 ）又称远端型
主动脉夹层的临床表现
主动脉夹层
急诊科一月份业务学习：肖乾
主要内容
主动脉夹层的概述 发病机制及分型 临床表现及辅助检查 主动脉夹层的治疗 主动脉夹层的护理
主动脉夹层的概述
❖ 主动脉夹层（ aortic dissection AD）指主动脉壁中层 撕裂、分离，使主动 脉壁内形成血肿，并 沿纵向延伸。AD最常 发生在50-70岁的男性 ，男女性别比约3:1， 是与人类主动脉有关 的最常见的死亡原因 。