主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡影像诊断及鉴别诊断
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别处理
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别和处理主动脉夹层是严重的心血管急危重症，起病急，进展快，病死率高。
早期诊断、及时治疗对于AD患者救治至关重要。
概述主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的心血管系统疾病。
AD发病率约为5-10/100万。
主动脉夹层发病率呈明显上升趋势，主要原因可能是民众对高血压认识不够。
高血压是重要危险因素，高血压发病率高，知晓率及控制率低导致发病率明显增高。
疾病特点发病急，进展快，病死率高；3%的AD患者会发生猝死，急性期每小时增加1%死亡率；发病2天内死亡患者占37%-50%，发病1周内死亡患者占60%-80%；AD临床症状多样且复杂，早期诊断较困难，误诊、漏诊率较高，初诊的误诊率达14%-54%；早期诊断、及时治疗，可以为AD患者的抢救和治疗赢得时间，从而降低AD患者的死亡率。
发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。
由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
分型和分期分型De-Bakey分型和Stanford分型在传统AD分型方法中应用广泛。
图1 左起依次为De-Bakey分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型和Ⅲb型图2 左起依次为Stanford分型A型、B型分期ESC指南中，根据症状出现的时间长短分为：①急性主动脉夹层，病程＜2周；②慢性主动脉夹层，病程＞2周。
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有重要意义。
危险因素季节因素：Stanford A型AD在冬季发病率高（与血压周期有关）；B型春季发病率高（机制尚不清楚）。
性别因素：多中心研究显示发病率年女比例为2-5:1。
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡图文
主动脉中层囊性坏死或滋养血管破裂 导致出血，形成壁间血肿；高血压、 动脉粥样硬化、马凡氏综合征等是常 见诱因。
临床表现与影像学检查
临床表现
突发剧烈胸痛、背痛或腹痛，可放射至下肢；可出现休克、血压异常等。
影像学检查
CT血管成像（CTA）可显示主动脉壁增厚及血肿形成；磁共振成像（MRI）可清晰 显示主动脉壁及血肿信号学检查，以及时发现并处 理主动脉病变。
对于已确诊的患者，建立随访 制度，定期评估病情和治疗效 果，及时调整治疗方案。
加强与患者的沟通联系，提醒 其按时复诊和随访，确保治疗 的连续性和有效性。
患者心理支持与康复辅导
关注患者的心理需求，给予其充 分的关心和支持，帮助其树立战
胜疾病的信心。
针对患者的具体情况开展心理疏 导和康复辅导，减轻其焦虑、抑
郁等不良情绪。
鼓励患者参加康复训练和社交活 动，促进其身心康复和回归社会。
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主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃 疡图文
目 录
• 主动脉夹层概述 • 壁间血肿诊断与治疗 • 穿通性溃疡病理生理 • 图文解读主动脉病变 • 治疗方案制定与调整 • 预防措施与健康教育
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入 主动脉中，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔 分离的一种病理改变。
保守治疗策略及适应证
保守治疗策略
控制血压、心率，减轻疼痛，降低主 动脉压力，防止血肿扩大或破裂。
适应证
血肿较小，无明显症状或症状较轻； 患者年龄大，手术风险高；有手术禁 忌证。
手术治疗时机与术式选择
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断
鉴别诊断
与主动脉夹层、主动脉瘤、 主动脉穿透性溃疡等进行 鉴别。
注意事项
在诊断过程中要注意观察 影像学表现的细微差别， 结合患者具体情况进行分 析。
病例分享与经验总结
病例分享
学术交流
分享典型病例的影像学表现、诊断过 程及治疗方法。
加强与同行之间的交流，分享经验和 心得，提高诊断水平。
经验总结
总结在诊断过程中需要注意的问题、 容易出现的误诊情况以及鉴别诊断的 要点。
人工智能技术在医学影像领域的应用逐渐增多，未来可能会通过深度学习等技术辅助医生进行更 准确的影像诊断。
多模态影像融合诊断
将不同影像检查方法的结果进行融合分析，提供更全面、准确的诊断信息，是未来发展的一个重 要方向。
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壁间血肿
胸痛症状较夹层轻，可有背痛或腹 痛，血压可正常或轻度升高。
穿通性溃疡
多表现为胸痛，症状与溃疡大小和 位置有关，可伴发高血压。
影像学特征异同点分析
1 2
主动脉夹层
CT可见真假两腔，真腔受压变形，假腔内血栓形 成；MRI可见主动脉内膜片及真假两腔信号。
壁间血肿
CT表现为主动脉壁新月形或环形增厚，无内膜片 及真假两腔；MRI可见主动脉壁高信号血肿影。
药物治疗的适应症
包括降低血压、控制心率、缓解疼痛等症状，以及预防夹层进一步扩展
和破裂等风险。
02
药物治疗方案
根据患者病情和药物禁忌症等，制定个性化的药物治疗方案，包括使用
β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。
03
药物治疗效果评估
通过监测患者症状、体征和影像学检查等指标，评估药物治疗效果和调
主动脉夹层的影像诊断与鉴别诊断
De Backey分型
根据病变范围和破口位置分3 型:
• I 型: 破口位于升主动脉, 病变累及升、 降和/或腹主动脉。
• II型: 破口位于升主动脉, 病变仅累及升 主动脉。
• III型: 破口位于左锁骨下动脉以远: • IIIa型: 病变只累及降主动脉。 • IIIb型: 同时累及腹主动脉。
主动脉夹层
主动脉夹层 有 有 （反）D字形
2个 内膜片钙化
主动脉壁间血肿 主动脉瘤
无 无 （椭）圆形
1个 增厚的管壁呈 环形或新月形
无 无 瘤样（梭形） 扩张 1个 附壁血栓常见
小结
• 突发胸背痛、撕裂样疼痛、休克。 • 胸片: 主动脉增宽，外形不规则。 • CT平扫: • 管腔密度不均。 • 钙化内膜瓣内移。 • 胸腔积液。 • CT增强: • 分离、移位的主动脉内膜瓣。 • 鸟嘴征。 • 假腔延迟显影。
“鸟嘴征”
无
常见
部位
与假腔相反
升主动脉前方， 降主动脉后方
与正常主动脉关系 与其走行相连
未与其相连
附壁血栓
• 附壁血栓: 附壁血栓范围相对小，密度较低，位于内膜 • （可有钙化）内侧，多数为慢性，内壁不规则。（主动
脉夹层: 假腔血栓密度相对高，管腔增宽）
主动脉夹层伴假腔血栓
主动脉附壁血栓
壁间血肿
• Stanford B型: 急性期夹层主动脉壁炎症水肿明显，缝 合困难，且急性期死亡率不高，常采用腔内隔绝术。
主动脉夹层X线表现
• 胸片提示主动脉增宽, 外形不规则。
主动脉夹层CT表现
平扫: 钙化的内膜内移（钙化内膜与主动脉外缘间距大于5mm） 。
主动脉扩张、各段管腔大小不成比例、增宽的主动 脉、密度不同的真假腔、胸腔积液。 增强:
急性主动脉综合征影像学诊断
影像学鉴别诊断 3“胸痛三联征”之肺动脉栓塞
干动脉
段动脉
肺动脉栓塞
亚段动脉
影像学鉴别诊断 4“胸痛三联征”之冠状动脉硬化
谢 谢！
不良预后因素
壁内血肿溃疡样突起（ulcerlike projection ）
可以发生在非动脉粥样硬化的患者中，尤其位于升主动脉或 主动脉弓时，经常发展为剥离、主动脉瘤或破裂，直径越大 （超过10-20mm）、深度越深（5-10mm），越高危
腹主动脉瘤伴附壁血栓
主动脉穿透性溃疡 （PAU）
• 发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
真性动脉瘤：由动脉壁的三层组织结构组成
•假性动脉瘤：动脉壁破裂后由血肿与周围包绕的
结缔组织构成
依据形态可分为囊状、梭状或混合型。
真 性 动 脉 瘤
真性动脉瘤
真 性 动 脉 瘤
假性动脉瘤
假性动脉瘤
45岁男性，急性腹痛。恶心和呕吐。黄疸。肝功能明显紊乱。有酗酒史。
病变位于胰头及钩突，为胃十二指肠动脉的假性动脉 瘤。无强化的稍高密度影包绕着造影剂充填的瘤腔， 提示血栓形成。
• 病因： – 高血压 – 粥样硬化
多发性 PAU
主动脉 穿通性溃疡（PAU）与壁内 血肿引起溃疡样突起的区别
不稳定动脉瘤（UTA）：
主动脉瘤指主动脉管腔呈瘤样扩张的病理性改变， 扩张的主动脉内径大于邻近正常管径的 1.5 倍以上， 病因大多为动脉粥样硬化、感染、创伤、先天性 等。 按病理与组织结构分为真性与动脉综合征 （acute aortic syndrome，AAS ）
• 主动脉夹层（aortic dissection,AD） • 主动脉穿透性溃疡（penetrating aortic
主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡
主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡主动脉夹层是指动脉内膜和外膜之间形成的假腔，通常与真腔相通。
主动脉夹层也可以伴随着血管壁的局部血肿，这种情况被称之为主动脉夹层壁间血肿。
在临床上，主动脉夹层壁间血肿十分常见，而且可以发生于整个主动脉的任何部分。
如果主动脉夹层壁间血肿未经治疗往往可以进一步演变成主动脉夹层穿通性溃疡。
病因主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡产生的原因多种多样，但其中最为常见的原因是高血压、动脉硬化和主动脉瓣膜病变。
此外，烟草使用、家族遗传和某些先天性缺陷也可能导致主动脉夹层发生。
症状对于主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡患者，最常见的症状是持续的胸痛。
其他症状可能包括背痛、脉搏不规则、运动时气短、头痛等。
但是，症状的表现有时会因病变部位和病变程度的不同而有所不同。
诊断主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡的诊断通常需要通过影像学检查的组合来完成。
这些检查包括计算机断层扫描（CT），磁共振成像（MRI）和超声心动图。
另外，医生还可能会进行X射线检查、心电图（ECG）和血液检测以评估病情。
治疗如果发现主动脉夹层壁间血肿或穿通性溃疡，治疗方案通常包括手术和非手术治疗两种方式。
在非手术治疗方面，包括使用药物来控制血压，减轻疼痛和防止血栓形成等。
而手术治疗方面，包括主动脉内膜修补术、主动脉内膜切除术和主动脉置换术等。
对于穿通性溃疡病变，手术治疗通常会比非手术治疗更为有效。
预后主动脉夹层壁间血肿和穿通性溃疡的预后取决于多种因素。
其中包括病变的位置、大小和严重程度，以及患者的整体健康状况和是否接受了适当的治疗。
然而，在绝大多数情况下，预后还是比较乐观的，特别是对那些及早接受治疗的患者而言。
主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡是一种比较常见的疾病，其症状、诊断和治疗方案都需要严格的管理。
考虑到其治疗方式的多样性，患者应当在接受适当的专业检查和接受治疗之前先咨询医生的建议，并密切关注病情的进展及预后。
主动脉夹层、主动脉壁内血肿影像诊断
主动脉夹层、主动脉壁间血肿静 概述主动脉壁解剖➢ 主动脉壁由三层组成：内膜、中膜、外膜。
➢ 内膜：由一层内皮细胞组成，并由内弹性层与中膜分开； ➢ 外膜：包含结缔组织和血管周围神经；➢中膜：最厚层，由平滑肌细胞和弹性组织组成。
➢滋养血管是由内皮细胞、平滑肌细胞组成的小血管，供应含氧气的血液到大动脉和脉的外壁。
急性主动脉综合症（acute aortic syndrome, AAS）➢是一组以剧烈胸痛及高血压为主要表现的急症，包括： ➢主动脉夹层（aortic dissection, AD）➢主动脉壁内血肿（intramural aortic hematoma, IMH）➢主动脉穿通性溃疡（penetrating aortic ulcer, PAU） ➢不稳定性主动脉瘤概述AAS分型➢DeBakey和Stanford两种分型➢DeBakey分型：I型病变累及升、弓和降主动脉；II型病变仅累及升主动脉；III型病变仅累及降主动脉➢Stanford ：A型病变累及升主动脉，伴或不伴降主动脉病变；B型累及降主动脉➢AAS的两个亚组的治疗方案不同：•StanfordA型：手术或血管内治疗•StanfordB型：保守治疗主动脉夹层主动脉夹层（AD）➢是AAS最常见的类型，约占62%-88%➢指各种病因导致主动脉内膜出现破口，血液由破口进入主动脉壁中层，造成主动脉内膜与中层分离的一种病理状态➢危险因素：高血压、Marfan综合征、二叶式主动脉瓣、主动脉缩窄、医源性损伤以及外伤、药物等主动脉夹层（AD）➢是AAS最常见的类型，约占62%-88%➢典型的AD是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜撕裂，经撕裂的破口血液进入中膜，使中膜分离，主动脉管腔被内膜与部分中膜形成的内膜片分为真假两腔，假腔内的血液向远端扩展，以纵向扩展为主，可在主动脉的远侧又产生另外的内膜撕裂，真假腔借助于内膜的破口和出口形成血液交通➢危险因素：高血压、Marfan综合征、二叶式主动脉瓣、主动脉缩窄、医源性损伤以及外伤、药物等概述➢1、内膜破裂，通常由溃疡性斑块、外伤或者动脉瘤所致➢2、内-中膜瓣形成及真假腔形成➢3、中膜被持续撕裂及扩张，由假腔（若血液流动）或壁内血肿（若充满血凝块）所致➢4、假腔内血栓形成：血流在假腔内流动缓慢，导致血栓形成 ➢5、血液从假腔“再入撕裂口”回流至真腔。
主动脉夹层诊断与鉴别诊断PPT课件
MRI
100%
94%
对于诊断分支受累， 胸片多数异常
CT优于ECG及MRI
纵隔增宽
主动脉轮廓异常
胸腔积液
-
15
主动脉夹层
CT扫描技术
扫描范围 上自颈根部，包括颈A及椎A起始部 下至盆腔
先平扫：准直5mm 增强：右侧注药
-
16
主动脉夹层
CT扫描参数
80~150ml 4~5ml/sec 软件跟踪、30sec延时 一次屏气、平静呼吸 2.5~3.0mm层厚 pitch1.3~1.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD
-
6
病因
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。
-
7
病因
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。
主动脉夹层 诊断与鉴别诊断
河北省辛集市第二医院
-
1
内容
主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating
atherosclerotic ulcer，PAU)
-
2
主动脉夹层
尸检结果
升主动脉 70％ 主动脉弓 10％ 胸降主动脉 20％ 腹主动脉 罕见
慢性夹层，假腔壁可上皮化、钙化
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TSGP前，腹主动脉（真腔）造影
TSGP后，腹主动脉及其分支供血改善
腹主动脉真腔塌陷
——分支动力型缺血
术前CT示腹主动脉真腔接近闭塞，右肾无灌注
腹主动脉真腔塌陷
——分支动力型缺血
术前CT示腹主动脉真腔接近闭塞，右肾无灌注 支架术后示腹主动脉及分支血供改善， 但中毒性休克无法逆转死亡
术前腹主动脉DSA
术 前
术 后
B
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
术 前
术 后
B
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
右肾起自假腔
Ｉ型ＡＤ，右肾动脉开口处可见内膜片，右肾灌注较对侧差。
主动脉象鼻术后，降主动脉支架远端位于假腔，腹主动脉真 腔近闭塞，左肾动脉及左肾灌注极差。
著
慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
• 壁内血肿与典型夹层
F
T
IMH
AD
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。
F
F
第一次CT 示B型AD。
2年后复查CT示夹层假腔血栓化， 类似壁内血肿。
• 动脉瘤破裂
• 创伤性主动脉离断
AD
IMH PAU
主动脉夹层
向内破裂
IMH
局 限 于 中 层
向外扩张
假/真性动脉瘤
或破裂
PAU
病因和病理生理学
典型AD: • 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 • 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 • 病因：仍不明确 高血压 （ >70％患者） Marfan综合征 医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等
腹主动脉真腔塌陷近闭塞，致腹腔干及肠系膜上动脉开口部狭窄。
腹 腔 干 及 肠 系 膜 上 动 脉 受 累
真 腔
夹层内膜片剥离至肠系膜上 动脉近段，局部血栓形成， 致其近段狭窄
腹腔干起自真腔，肠系膜上动 脉起自假腔
腹 腔 干 及 肠 系 膜 上 动 脉 受 累
真 腔
腹腔干起自真腔，肠系膜上动 脉起自假腔
主动脉夹层、壁间血肿 及穿通性溃疡
首都医科大学附属北京安贞医院
北京市大血管疾病诊治研究中心
黄连军
概
述
急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS）
临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，
但可合并存在或相互演变。包括： • 主动脉夹层（aortic dissection, AD） • 主动脉壁内血肿 （ intramural aortic hematoma, IMH） • 主动脉穿通性溃疡（ penetrating aortic ulcer, PAU ）
外伤后胸痛，造影示B型AD
病因和病理生理学
典型AD: • 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 • 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 • 病因：仍不明确 高血压 （ >70％患者） Marfan综合征 医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等
• 高血压 • 主动脉粥样硬化 • 某些结缔组织疾病或遗传性疾病
发生部位：
• 降主动脉 • 升主动脉 • 前者多于后者
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
影像学检查方法： • CT增强:首先 • MRI检查 • DSA：对主动脉壁显示不良
影像学表现
• 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm • CT上可见内膜钙化移位 • 没有明确内膜片 • 无血流灌注
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
• 壁内血肿与典型夹层
AD
• 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 • 可见内膜片及内膜破口
IMH
血肿位于中膜与外膜之间
原发破口、再破口
没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态变化较AD显
• 真假“双腔” ，存在交通 • 一般真腔小，假腔大
夹层内膜片剥离至肠系膜 上动脉近段，局部血栓形 成，致其近段狭窄
腹 腔 干 及 肠 系 膜 上 动 脉 受 累
A
C A CA
B
F、I： 术前CA主要起自假腔，术后主要起自真腔，明显改善
肾动脉受累
A
术 前
术 后
B
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
急症指征-主要分支严重缺血
S
S
主要分支受累缺血分型
• 动力型：
真腔狭窄、塌陷
D D
• 静力型：
内膜片剥离至分支开口或分 支腔内
分支起自假腔； 分支夹层
Ｄ：动力型；Ｓ：静力型
急症指征-主要分支严重缺血
S 主要分支受累缺血分型
S
• 动力型：
真腔狭窄、塌陷
D D
• 静力型：
内膜片剥离至分支开口或分
支腔内
分支起自假腔； 分支夹层
Ｄ：动力型；Ｓ：静力型
冠状动脉受累
左冠状动脉开口处可见内膜片影
冠状动脉受累
A型夹层，累及主动脉根窦部，右冠状动脉开口受累，手术证实主 动脉瓣右冠瓣与无冠瓣交界处撕脱，右冠开口部撕脱。
头臂动脉受累
肋间动脉受累
假腔
腹 腔 干 及 肠 系 膜 上 动 脉 受 累
外伤后胸痛，造影示B型AD
破口
夹层的影像学征象
真假双腔
部位 范围 大小
内膜片
内膜破口 假腔内附壁血栓 主要分支受累情况
急症指征 ：
• AI
• 心包积血 • 胸腔积血
• 缺血
case1
CT示升主动脉IMH并B型AD
破口
真腔
破口
假腔
假 腔
夹层破口
110例B型AD患者CT显示夹层再破口的数量
髂 动 脉 受 累
双侧髂总动脉近段可见内膜片 右髂动脉可见真假双腔
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
发病机制：
• 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂
• 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层
病理学特点：
• 血肿位于中膜与外膜之间
• 无内膜破裂，无血流交通
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
病因：尚不清楚，可能与下列有关：
再破口数 0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
合计
例数
2
16
23
22
21
11
6
6
1
1
1
110
急症指征-AI
B型AD突发左心功能不全，室性心律失常， 升主动脉造影示主动脉瓣中等量返流，A 型AD,升主动脉近端内膜破口，头臂动脉 受累。
急症指征-胸腔积血
A
B
CDLeabharlann 急症指征-心包积液（血）Ａ型ＡＤ，中等量较高密度心 包积液，ＣＴ值５１Ｈu。