控制性降压在讲义麻醉中的应用(曾洪波)
控制性降压在麻醉中应用
• 5）PaCO2每↑1mmHg，CBF↑2.65%
•
但当MAP＜50mmHg，CBF无反应
• 2、对颅内压（ICP）的影响：
• （1）ICP↑：ICP显著升高者，控制性降压极不安全
•
脑血流量= 脑灌注压 / 脑血管阻力
•
=（MAP –ICP）/ 脑血管阻力
• （2）小剂量硝酸甘油、硝普钠→ICP↑，
• 1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
•
→肺内血液重新分布→V/Q失调
• 2、V/Q失调主要与重力有关：尤头高位
• （1）Q↑、V不足→肺内分流量↑
• （2）V正常而Q不足→无效腔量↑
• 3、措施：
• （1）降压前：增加输液量→维持CO恒定、
•
↓V/Q失调、避免无效腔量↑
• （2）降压时：适当↑VT和吸入O2浓度
素能反应
• 并发症
• 1、脑栓塞、脑缺氧 • 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、心脏停搏 • 3、肾功能衰竭、少尿、无尿 • 4、呼吸功能衰竭 • 5、血管栓塞 • 6、反应性缺血 • 7、持续性低血压 • 8、苏醒延迟、苏醒后精神障碍、视物模糊
• （一）原因：降压→灌注压↓→血流减慢→血栓形成、血 管栓塞↑
•③常用药：硝苯吡啶、尼卡地平、尼莫地平
• ④尼莫地平：适用于颅脑手术
• 3、神经节阻滞剂：
• 机理：阻断自主神经节突触部位传导
• 代表药物：可乐定、酚妥拉明、压宁定（乌拉地尔，主要用于嗜
铬细胞瘤手术的降压，首次用药量10~15mg持续20~25min）
• 控制性降压对重要脏器的影响
• 一脑 • 对脑血管和脑血流量的影响
• 1）脑血管具有自身调节功能：
•
MAP = 60~150 mmHg，CBF无明显变化
控制性降压在麻醉中的应用医学课件
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------1 / 20控制性降压在麻醉中的应用医学课件控制性降压 在麻醉中的应用 定义 采用 降压药物 和 技术 等方法，有意识地降低病人的血压，收缩压降低至80-90mmHg 或将平均动脉压降低至50-65mmHg ，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
目的减少失血，改善术野的条件，减少输血，使手术期的安全性增加。
近年来输血传播疾病的威胁使控制性降压减少失血量在临床上显得尤为重要。
控制性降压技术的 应用 可避免输血或使输血需要量降低，并使手术野清晰，有利于手术操作，提高手术精确性，缩短手术时间， 减少并发症发生。
控制性降压的历史年Cushing 首次阐明了麻醉期间控制性降压的优点年，Gardner 等首先将控制性降压技术应用到临床 年Griffiths 等试用高平面脊麻降压，控制出血效果颇佳年代初多种短效神经节阻滞药问世 年直接松弛血管平滑肌的血管扩张药第一节控制性降压的理论基础 一、维持血压的主要因素 心排出量周围血管总阻力 循环血容量 血液粘度机体在相对稳定情况下 控制性降压主要通过改变周围血管阻力以及回心血量而降低血压。
其中小动脉收缩或舒张的变化，主要影响外周血管阻力，而静脉血管扩张，则影响回心血量。
控制性降压要求产生的低血压状态必须保证机体重要组织、器官的血液灌流量维持在正常范围内，以满足机体代谢的最低需要，避免产生缺血缺氧性损害。
正常生理状态下，血液粘度和血管长度不会改变，因而组织血液灌流量随血压和血管内径的变化而相应改变。
血压增加1 倍，血流量增加1 倍，而血管半径增加1 倍，则血流量可增加 16 倍。
控制性降压在麻醉中的应用
前列腺素E1
是体内一种激素，对动静脉有均衡的扩张作 用，程度与剂量成正比。由于前列腺素E1通过肺 循环后有80%～90%被肺前列腺素脱氢酶灭活，故 作用时间短，易于调节。静滴速度为0.1～0.41
肾 动脉收缩压在80—180mmHg范围内。 当收缩压降至75mmHg时，肾小球滤过率将不 能维持，泌尿功能可能暂停，但不会引起缺 血缺氧性损害。
当控制性降压使血压维持一定水平时，肾小 球滤过率则可逐渐改善，表明肾可以通过自 身调节，对低血压有一定的代偿能力。
肝
控制性降压时肝动脉压力降低，血流减少， 因此肝有面临缺氧的危险。
硝酸甘油具有扩张冠脉、增加冠状动脉血 流量、降低左室舒张末期压、改善心肌供 血等特点，对心肌有保护作用。硝酸甘油 还可扩张脑血管，长时间应用可升高颅内 压。硝酸甘油亦可减少肾血流量。
钙通道阻滞药（calcium channel blockers）
常用药物有硝苯吡啶、尼卡地平、尼莫地平 等。钙通道阻滞剂降低体循环血管阻力，同 时使心排出量增加，冠脉扩张，维持滴速为 100～250μg/（kg · h），血压过低时用去 氧肾上腺素升压常无效应。颅脑手术用尼莫 地平600～800μg/（kg · h）滴注降压，停 药后15～30min可使血压恢复，并不产生反跳 性高血压，且有防治术后脑水肿的效应。
控制性降压时应注意的问题
要保持麻醉平稳，避免生命体征剧烈波动。
补足血容量，要做到及时等量补充，严防在 控制性降压时发生低血容量。控制性降压期间 不要轻易使用升压药，可通过加速输液输血调 节。
调节体位，在控制性降压时应尽量设法使手 术部位高于身体其他部位，这在肢体手术时较 易做到；颅脑或颈部手术可取头高10°～25° 并根据手术野出血情况随时进行调节。后颅窝 手术如果采取坐位，降压必须谨慎，严防因体 位导致脑缺血意外。
麻醉学控制性降压在麻醉中的应用
控制性降压在麻醉中的应用概述控制性低血压( Controlled Hypotension ) ：是采用降压药物与技术等方法, 将收缩压降低至80至90mmHg或者将平均动脉血压减低至50~65mmHg 左右，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
降低血压的主要目的是：减少失血，改善术野的环境，减少输血，使手术期的安全性增加。
此概念首先由Cushing 等1917提出，1946年由Gardner 等应用到临床。
1948年Griffiths和Gillies提出”椎管内低血压技术”后，控制性低血压更加普遍。
50年代首先应用交感神经节阻滞剂次戊基三甲季铵(Pentamethonium) 降低动脉血压。
随后的降压技术包括用麻醉气体如氟烷和血管扩张药,如硝普钠、β-肾上腺素能受体阻滞剂、α1和β1肾上腺素能受体阻滞药。
近年来应用联合降压药物与技术方法, 例如硝酸甘油( Nitroglycerine)和异氟醚(Isoflurane)更为普遍接受。
第一节控制性降压的理论基础一、维持血压的主要因素(一)心输出量(Cardial Output CO)，(二)总外周血管阻力(Total Systemic Vascular Resistance, TSVR)，(三)血液容量（Blood V olume），以及血管壁弹性和血液的粘稠度。
机体在相对稳定情况下平均动脉压(MAP)可用心排出量乘总外周血管(TSVR)即: MAP = CO ×TSVR依照此理论, 如能将总外周血管阻力降低而保持心输出量不变情况下可达到降低血压目的.组织灌流量主要随血压和血管内径变化而变化，血压降低，灌流量亦降低。
(四)中枢神经系统中枢神经的调控与交感系统的抑制, 以及作用于中枢神经系统药物, 包括: 麻醉药,镇静药等的降压作用皆与神经功能调节有关.二、血管系统人体的血管分为: 动脉(阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管。
控制性降压在麻醉中技术应用技术(曾洪波)
5、ATP 扩张外周血管（小动脉为主） 心脏后负荷降低，CO
冠脉和脑血流量，但对颅内压影响轻 降压效果与剂量和速度有关，适于短时间降压。 注意事项：用量过大或速度过快 心动过缓，
严重 房室传导阻滞 单次0.4~3mg/kg, 持续滴注1~1.5m/（kg.min）
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6、艾司洛尔 选择性阻滞β1肾上腺素能受体 明显心肌抑制 用于短暂降压
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5、从动物实验到临床都证实，只要平均 动脉压维持在50~65mmHg范围之内 就可以保证毛细血管前动脉的压力保 持正常，组织器官就不会缺氧。
11
机体在相对稳定情况下 平均动脉压（MAP）=CO × TSVR
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6、POSEUILLE公式： 组织灌流量=—л×—平—均—动—脉—压×—（—血—管—半径）4
控制性降压
吸入全麻药 血管扩张药
扩张血管为主 适当控制CO为辅
合用
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第六节 控制性降压的监测与管理
㈠麻醉要求 多采用气管内插管全麻 麻醉平稳，全麻达一定深度 麻醉医生具备熟练的麻醉技术和正确处理病情 能力 手术者配合
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㈡ 失血量 精确估计 及时适量补充 保持静脉通道畅通
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㈢ 降压幅度 不能单纯一血压下降数值或手术野不出血 为标准 根据患者具体情况，结合手术要求参考 ECG，脉压，SPaO2、CVP等全面衡量
控制性降压在麻醉中的应用
Controlled Hypotention
Induced
Hypotention
Deliberated Hypotention
目的要求： 1、了解控制性降压的含义和理论基础及
其对主要器官血流的影响。 2、了解控制性降压的适应症和禁忌症、
实施方法。 3、掌握控制性降压的并发症及防治
控制性降压在麻醉中的应用
容量、血管壁弹性和血液粘稠度。机体在相对
稳定情况下有：MAP＝CO×TSVR，因此在保持心
输出量不变的情况下可通过降低TSVR来达到降
低血压的目的
血压 （ 血管半径） 组织灌注量 8 血粘稠度 血管长度
4
理论上，只要保证毛细血管前血压大于临界闭合 压，就可保证组织的血流灌注。具体讲，小动脉平均 动脉压只要维持在32mmHg以上，即可充分保证组织器 官有足够的血液灌流量，组织也不会发生缺氧 这对行控制性降压时维持什么血压水平具有重要 的指导意义
低于60mmHg时，用三甲噻方者CBF减少；用硝普
钠者，虽CPP降低，但CBF仍在稳定水平 3、麻醉的加深会使脑血管的自主调节能力
减弱或丧失
4、恩氟烷可通过增加脑脊液生成量来增加ICP 在颅内顺应性降低的病人，即使低浓度的异氟烷也
可诱发ICP增高，造成脑水肿、加重脑损伤
轻单用时易发生的不良反应
因而
1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管扩张 药如硝酸甘油、硝普钠等施行降压，揭开了控制性 降压的新纪元。其降压效果确切，可控性强，副作 用少，操作简单，仍是当前临床上用于控制性降压 的主要药物
理想的控制性降压药物
临床上理想的控制性降压药物应具备以下特点： 1、药效确切稳定，给药简单方便 2、药物起效与恢复快，具有良好的可控性和可 逆性 3、无毒副作用和并发症 4、无快速耐受性 5、无反射性心动过速和高血压反跳
五、血压控制水平 1、一般认为，术前血压正常者，控制收缩血压 不低于10.7kPa(80mmHg),或MAP在6.7-8.7kPa(5055mmHg)之间
Hale Waihona Puke 2、一般先以降低基础血压的30%为标准，同时
最新：控制性降压在麻醉中的应用
最新：控制性降压在麻醉中的应用01脑动脉瘤Cerebral Aneurysm手术麻醉风险：1.瘤体压力高，易破裂，大失血！2.压迫脑功能区，并发症!3.出血造成手术野一片汪洋，无法手术！02控制性降压控制性降压的概念：•全麻时，在保证重要脏器氧供情况下；采用降压药物和技术，人为地将MAP降至50-65mmHg；•手术野出血量随血压的降低而相应减少；不引起重要器官缺血缺氧性损害；终止降压后血压可迅速回升至正常水平，不产生永久性器官损害；控制性降压的目的：手术精细化；术野清晰；减少失血量；减少输血；缩短手术时间；控制性降压的核心：控制性降压的生理基础：人体的血管分为动脉（阻力血管）、毛细血管和静脉（容量血管），三者依次串联，其生理功能各不相同，但主要功能均为血液循环的通路。
正常情况下，约20%血液分布于动脉血管，10%分布于微循环，其余60%~70%分布于静脉血管。
动脉血管称之为阻力血管系统，静脉血管称之为容量血管系统。
动脉血压的高低受每搏输出量、心率、外周血管阻力、动脉弹性和血容量的影响。
血压的影响因素：机体相对稳定情况下，平均动脉压= 心排血量x 外周血管阻力；外周血管阻力下降→血压下降；器官灌注的影响因素：一般情况下血管的长度和血液粘滞度不变，组织的血流灌注量随血压和血管半径的变化而增减血压增加1倍，血流量增加1倍；血管半径增加1倍，血流量增加16倍，控制性降压时，血压适当降低，组织灌流量可由血管扩张来代偿。
控制性降压的理论基础：器官血管的口径扩张；外周血管阻力下降；充足的血容量；稳定的心输出量；控制性降压对机体的影响：脑脑血流自动调节机制: 正常体温病人，MAP的在60-150mmHg范围内脑血流量的自身调节能力仍能保持，MAP小于60mmHg，脑血管的自身调节能力丧失，脑血流量随血压降低而降低；脑血管自主调节影响最重要的是脑灌注压而不是血压；脑灌注压=平均压-颅内压: 如果患者有ICP升高，在切开硬脊膜之前不要进行控制性降压，否则可引起CBF急剧降低，产生脑缺血；心脏控制性降压时外周阻力降低，心排血量可以不变，或随回心血量减少而降低，影响冠状动脉血流量；冠状动脉有自动调节能力，舒张压不低于40mmHg的条件下，心肌一般不会发生缺血，在灌注压降低的情况下，心肌可按代谢需要改变血管阻力；周围血管扩张可减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量，利于控制性降压过程心肌氧供需平衡和心功能良好；肺肺循环是一个低压、低阻力系统，肺循环血容量大且容易发生变化，肺循环血流量受神经、体液和低氧等因素的影响；低氧可引起肺血管收缩反应，低氧性肺血管收缩反应使流过通气量低下（低氧分压）的肺泡的血管收缩，血流量减少，有利于维持适当的通气/ 血流比；肾脏肾血流量占心排血量的20%-25%；肾血流有相当程度的自动调节性，收缩压在80mmHg以上，对肾血流无影响，当降至70mmHg时，肾小球滤过率将不能维持，尿量可能减少；控制性低血压时供应肾小球滤过的血流降低，而供肾组织代谢的血流仍是足够的；肝脏肝动脉血管床的压力一血流自身调节功能有限，门静脉循环本身无调节功能，控制性降压期间容易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧。
控制性降压在麻醉中的应用
控制性降压在麻醉中的应用概念Controlled Hypotension（CH）:全身麻醉期间，在保证重要脏器氧供情况下，采用降压药物和技术，人为地将MAP 降至50-65 mmHg ，使手术野出血量相应减少，不致有重要脏器缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
–减少失血，改善术野的环境，减少输血，增加手术期的安全性⏹注意：违背生理原则，干扰生理功能影响机体内源性反馈调节⏹要求：熟练的技术和临床经验掌握控制性降压的理论知识⏹严格掌握适应证、禁忌证控制性降压的理论基础⏹维持血压的主要因素：–CO（心输出量）、TSVR(体循环阻力)、Blood V olume（血容量）和血液粘度⏹MAP＝CO×SVR▪（可通过调节回心血量与血管阻力来降低血压）控制性降压对机体重要器官的影响Effect of hypotension on organs function （一）脑⏹控制性降压期间，最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。
1.当CH中MAP低于50mmHg时，脑血管的自动调节机能则丧失，有发生脑血流急剧减少而产生脑缺氧的危险。
2.对颅内压的影响CH由于人为扩张血管后脑血流增加，有升高颅内压影响；（异氟烷也可增加颅内压，硝普钠可以消除脑的自主调节，增加脑血流，输注早期可以看到颅内压增加）（二）心⏹对心肌代谢的氧供需平衡的影响：1、MAP↓→冠脉灌注减少→氧供减少2、MAP↓→HR放射性增快→氧耗增加3、心脏前、后负荷降低→有利于心肌供血和降低心肌氧耗量⏹麻醉药物及降压药对心肌的抑制作用：–丙泊酚及多数降压药具有心肌抑制作用–异氟烷与氟烷、恩氟烷相比，能更好维护心功能（三）肝⏹控制性降压时肝动脉压力降低，血流减少，因此肝有面临缺氧的危险。
但目前认为对肝功能基本正常的肝病病人，只要降压控制得当，不致引起显著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害（四）肾⏹CH时肾血流减少，肾小球滤过率降低，内源性肌酐清除率明显降低，尿量减少⏹但由于肾脏血管具有良好的自身调节能力，多不会引起缺血缺氧性损害，停止CH后泌尿功能很快恢复正常。
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冠心病患者，冠状血管的舒张储备差，
难以进行自身的调节，心肌的血流灌注 主要依赖灌注压的改变，故心肌缺血患 者不宜进行控制性降压
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控制性降压期间的监测十分重要，ECG 的改变首先是P波低平，然后可能会出现 ST段的改变（可以升高，也可以降低） 再后可以出现T波的低平双向、倒置直至 病理Q波的出现，均代表不同程度的心肌 缺血性改变.
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并发症和死亡与降压适应症选择欠 妥，与降压技术掌握、管理不当有密 切关系。
如降压过急，药量过多，血容量不 足，对病人术前潜在危险性因素缺乏 应有了解。
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防治： 严格控制降压的适应症 掌握安全的降压范围 严密监测，细致管理
控制性降压在麻醉中的应用(曾洪波)
精品jing
目的要求： 1、了解控制性降压的含义和理论基础及
其对主要器官血流的影响。 2、了解控制性降压的适应症和禁忌症、
实施方法。 3、掌握控制性降压的并发症及防治
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含义：指在全麻手术期间，在保证重要 脏器氧供情况下，采用降压药物与技术 等方法，人为地将平均动脉血压减至 50~65mmHg(6.67~8.67kp),使术野出血 量随血压降低而减少，不致有重要器官 的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可 迅速回复至正常水平，不产生永久性器 官损害。
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4、显微外科手术、区域狭小要求术野清晰精细的手术
整形外科手术、中耳成形、腭咽成形。
5、麻醉期间血压、颅内压过度
严重不良后果
6、大量输血有困难、有输血禁忌症
7、宗教信仰拒绝输血
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二、控制形降压的禁忌症
1、重要脏器实质性病变，严重呼吸功能不全，心、 肾、肝功能不全。
2、血管病变，脑血管病，严重高血压、动脉硬化、 外周血管性跛行及器官灌注不良。
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4、理论上讲，只要保证在毛细血管前 动脉的平均压力在32mmHg以上， 就可保证组织的血流灌注，不会造 成组织缺血。
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5、从动物实验到临床都证实，只要平均 动脉压维持在50~65mmHg范围之内 就可以保证毛细血管前动脉的压力保 持正常，组织器官就不会缺氧。
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机体在相对稳定情况下 平均动脉压（MAP）=CO × TSVR
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控制性降压技术先后经历了 放血法 高平面椎管内麻醉法 药物控制法
4
1917年Cushing 首次阐明麻醉期间控制性降压的优点 1946年Cardner 首次在麻醉中使用控制性降压的技术
5
围术期行控制性降压的目的：
减少失血 改善术野的环境 减少输血 使手术期安全性增加
6
一、控制性降压的理论基础
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3、肾脏：
肾脏也存在血流自身调节功能，主要对 收缩压敏感，收缩压在80~180mmHg 范围内，肾血流可持恒定，收缩压下降 至70mmHg时，肾小球的滤过率将不能 维持，泌尿功能可能暂停。
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用血管扩张药行控制性降压时，肾血管的 扩张可容许较低的收缩压而肾脏不受缺血 性损害，但不管怎样，保持控制性降压期 间一定的尿量是非常重要，所以，尿量的 监测是很重要的（50ml/h）。
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4ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ内脏循环
肝动脉血管床的压力-血流调节功能有限， 门静脉循环无调节功能，控制性降压易发 生肝脏血流灌注不足，应尽力维护CO。 胃肠道血管的调节能力更差，低血压易 产生内脏低灌流，手术刺激可使内脏血管 收缩。 异氟烷能更好维护胃肠道血流与氧供。
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5、眼
MAP
眼内压
视力模糊、失明
注意眼的正确体位血流量及眼压
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高血压或脑血管病变的患者，脑组织灌 注的自动调节功能障碍，在控制性降压 时很容易发生脑组织缺血。
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2、心脏：
正常心脏的冠状循环也有高度的压力-
流量自身调节机制 除此之外，冠状循环尚有非常灵敏的代
谢调节机制
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由于冠状循环的血流主要发生在舒张 期，舒张压对心肌的供血有十分重要 意义，舒张压不低于40mmHg的条件 下，心肌一般不会发生缺血。
1、机体维持血压的主要因素： 心排血量（CO） 外周血管阻力（TSVR） 血容量 血液粘滞度 血管壁弹性
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2、人体血管分为：动脉血管（阻力血管） 静脉血管（容量血管） 毛细血管
正常血管系统中压力最高的是动脉系统， 静脉系统中的压力低。
8
3、动脉系统中的压力随着动脉的分级逐渐 的降低，但在大动脉中变化很小，到小 动脉段开始明显下降，到毛细血管动脉 之前平均动脉压降至32mmHg。
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6、POSEUILLE公式： 组织灌流量=—л×—平—均—动—脉—压×—（—血—管—半径）4
８ ×血液粘滞度×血管长度
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二、控制性降压对重要器官的影响
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1、脑：
脑是机体代谢最高的器官，脑组织 重量占机体重量的2%，但氧耗量为 机体的25~20%，血流量占心输出量 13%。
15
脑的组织灌注有较强的自主调节
3、低血容量和严重贫血。
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4、麻醉医生对该技术不熟悉为 绝对禁忌！！！
5、有明显机体、器官、组织氧运输降低者， 应权衡利弊酌情使用。
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第四节 控制性降压的并发症
并发症只有0.055%，死亡与麻醉和低血压有关 非致命并发症为3.3%,通常与神经系统有关
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常见并发症：
1、脑栓塞与脑缺氧 2、冠脉供血不足，心梗，心衰，心跳骤停 3、肾功能不全，无尿，少尿 4、血管栓塞（各部位） 5、降压后反应性出血，手术部位出血 6、持续性低血压，休克 7、嗜睡、苏醒延迟
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6、皮肤和肌肉
MAP
皮肤、肌肉血流量 组织内氧分压
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第三节 控制性降压的适应症 和禁忌症
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一、控制性降压的适应症
1、血供丰富区域的手术：头颈、盆腔 2、血管手术：主动脉瘤、动脉导管未闭、颅内
血管畸形 3、创面大且出血难以控制的手术：癌症根治、
髋关节断离成形、脊柱侧弯矫正、巨大脑膜瘤、 颅颌面整形。
功能，MAP波动50~150mmHg范 围内，脑组织血流供应均能维持 正常。
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在控制性降压过程中，脑组织灌注 的安全低限为平均动脉压50mmHg
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在临床上，我们要求控制性降压的 安全低限为60mmHg，所以血容量 充足条件下，控制性降压不会对脑 组织灌注带来影响。
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脑血流量= （MAP-颅内压）/脑血管阻力 在颅内有占位性病变或脑脊液循环障碍 时，颅内压增高，脑组织的灌注压低限发 生改变，控制性降压时容易发生脑缺血。