动脉粥样硬化

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动脉粥样性硬化名词解释

动脉粥样性硬化名词解释

动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁,形成外观像小米粥样的斑块,使动脉变窄变硬,阻碍血流的情况。

患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状,严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况,严重影响患者的身体健康。

当患者患有动脉粥样硬化时,可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗,同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。

当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时,还可以及时使用手术的方式进行治疗,可以使患者的身体保持健康。

另外,建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼,可以增强自身的抵抗力和免疫力,有助于疾病的恢复。

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。

脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础,其特点是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。

病变常累及大中肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。

由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。

病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的,发病机制复杂,目前尚未完全阐明。

主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟,还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。

1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。

高血压和动脉粥样硬化互为因果,二者常同时存在。

2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。

3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率,且与每日吸烟数量成正比。

4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。

5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者,更易患本病。

6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者,近亲发病率明显增高。

7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。

动脉粥样硬化 名词解释

动脉粥样硬化 名词解释

动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是一种慢性疾病,指的是血管壁上的血管膜发生变质和硬化,导致血管狭窄或阻塞,从而导致血液输送受阻,最终导致器官组织缺氧和功能障碍的疾病。

动脉粥样硬化通常是由于血管内部发生炎症反应和细胞毒性作用所导致的。

动脉粥样硬化可能发生在任何类型的动脉中,包括心脏、肾脏、肺部、脑部和颈部等器官。

它的主要病因是高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和肥胖等不健康生活方式。

动脉粥样硬化可能导致心脏病、心力衰竭、肾脏疾病、神经系统疾病等疾病,严重影响人类健康。

治疗动脉粥样硬化的方法包括药物治疗、血管重建手术和支架植入等。

预防动脉粥样硬化的方法包括保持健康的生活方式、定期进行体检和遵循医生的建议。

《动脉粥样硬化》课件

《动脉粥样硬化》课件
cardiovascular disease risk factors in patients with existing vascular disease: a systematic review.
影响
动脉粥样硬化可能导致心脏病、中风、外周血管疾病和其他严重并发症。
动脉粥样硬化的症状和诊断
症状
动脉粥样硬化的早期症状包括胸痛、呼吸困难和疲劳。晚期症状可以导致心脏病发作、中风 和肢体缺血。
诊断方法
动脉粥样硬化的诊断方法包括体格检查、血液检查、心电图、超声波和冠状动脉造影。
诊断依据
动脉粥样硬化的诊断依据包括病史、体格检查、心电图和其他辅助检查结果。
动脉粥样硬化的危害和防治
危害
动脉粥样硬化可能导致心脏 病、冠心病、脑卒中和周围 血管疾病,严重影响生活质 量。
预防和治疗
预防和治疗动脉粥样硬化的 重要方法包括均衡饮食、规 律运动、戒烟和保持健康体 重。
饮食指导
饮食指导包括减少高脂肪和 高胆固醇食物的摄入,增加 蔬菜、水果和全谷物的摄入。
动脉粥样硬化的误区和常见问题
《动脉粥样硬化》PPT课 件
动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病,也被称为动脉硬化。它会导致动脉 壁的增厚和硬化,进而影响血液流动。
什么是动脉粥样硬化?
定义
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,由动脉内皮损伤引起,导致脂质物质在动脉壁内沉积 形成斑块。
引起原因
动脉粥样硬化的主要原因是不健康的生活方式,如高胆固醇饮食、缺乏运动、吸烟和高血压。
健康生活方式的推荐
均衡饮食
增加蔬菜、水果和全谷物的摄 入,减少饱和脂50分钟中等强度的有 氧运动,如快走、游泳或骑自 行车。
戒烟
戒烟可以显著降低动脉粥样硬 化的风险。

动脉粥样硬化PPT医学课件

动脉粥样硬化PPT医学课件

合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ,控制体重,避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入,以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ,可以防止血小板聚集, 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物,可以降低 血脂水平,减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗(如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等)、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞, 导致脑部供血不足,引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化,其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状,随后出现间歇性跛行,随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主,包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化

动脉粥样硬化基础知识

动脉粥样硬化基础知识
心理干预
如有焦虑、抑郁等心理问题,应寻求心理医生的 帮助进行干预。
手术治疗与护理
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、斑块消融术等,可以重建冠脉血流,改善心肌供血。
护理
术后护理对患者的康复至关重要,包括心电监护、生命体征监测、呼吸道护 理等。同时应给予患者心理支持,帮助他们建立积极的生活态度。
06
动脉粥样硬化的预防措施
基因检测
通过基因检测技术,了解个人基因型,预测动脉粥样硬化发生风险,指导个体化 预防和治疗。
THANK后,暴露出胶原组织,引发血小板 聚集和血栓形成,导致血管堵塞、血流中断,引 发心肌梗死、脑卒中等疾病。
03
动脉粥样硬化的临床表现
症状表现
动脉粥样硬化患者可能会出现患肢的疲劳、乏力、疼痛、麻 木、发凉以及感觉异常等表现。
可能会出现头晕、头痛、眩晕、视力减退以及心悸等表现。
体征表现
动脉粥样硬化基础知识
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病因与机制 • 动脉粥样硬化的临床表现 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防措施
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种缓慢进展的全身性血管疾病,以血管内膜脂质沉积、平滑肌 细胞增生和炎性细胞浸润为特征,导致血管壁增厚、管腔狭窄、动脉粥样硬化斑 块形成。
成。
调脂药物
02
如他汀类药物,可以降低血液中的胆固醇和低密度脂蛋白水平
,改善血管内皮功能。
ACE抑制剂
03
如卡托普利等,可以抑制血管紧张素转换酶,扩张血管,减轻
心脏负荷。
非药物治疗
改善生活方式

病理学动脉粥样硬化名词解释

病理学动脉粥样硬化名词解释

病理学动脉粥样硬化名词解释嘿,咱今儿就来说说病理学上的动脉粥样硬化!这可不是个小玩意儿啊!动脉粥样硬化,简单来说,就好比是你家里水管用久了,里面长了水垢,水流就不顺畅了。

你想想看,血管就像是身体里的道路,要是这条路变得坑坑洼洼、狭窄了,那可不得出问题嘛!(就像你开车走在一条满是大坑的路上,能好受吗?)
动脉粥样硬化就是血管壁上形成了一些像粥一样的东西。

这可不是什么好粥哦!这些斑块慢慢堆积起来,让血管变得越来越窄。

这不就跟河道被泥沙堵住了一样嘛!(你能想象河水没办法畅快流淌的样子吧?)这时候,血液就不能很好地流到身体各个部位啦。

它怎么来的呢?哎呀呀,这原因可多啦!高血压、高血脂、吸烟,这些都可能是罪魁祸首呢!(就好像是一群捣蛋鬼在血管里捣乱!)你要是血压老是高高的,血脂也不正常,还天天抽烟,那动脉粥样硬化可能就容易找上你啦。

那动脉粥样硬化有啥危害呢?嘿,这危害可大了去了!它可能会导致心绞痛,就像有人在你心脏上使劲捏了一把似的,疼得要命!(你感受过那种突然的揪心的疼吗?)还可能引发中风,一下子让你半身不遂,那多可怕呀!
咱可得重视起来啊!平时要注意保持健康的生活方式,该忌口的忌口,该运动的运动。

别等到真出问题了才后悔莫及呀!我觉得吧,对
于动脉粥样硬化,咱真得提高警惕,不能掉以轻心,要早早预防,把它扼杀在摇篮里!不然等它真闹起来,那可就麻烦大啦!。

病理学动脉粥样硬化

病理学动脉粥样硬化
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞治疗动脉粥样硬化,以修复受损的血管组织 。
血管内超声技术
通过血管内超声检查可以更准确地诊断动脉粥样硬化,并指导治疗 。
THANKS
谢谢您的观看
险。
脑卒中
动脉粥样硬化可导致脑血管狭窄 或闭塞,增加脑卒中的风险。
周围血管疾病
动脉粥样硬化可累及肢体血管, 导致下肢疼痛、麻木、间歇性跛
行等症状。
肢体缺血性病变发生与发展
肢体疼痛
皮肤温度下降
动脉粥样硬化可导致肢体缺血,引起 疼痛症状。
肢体缺血可导致皮肤温度下降,出现 皮肤发冷的症状。
肢体麻木
肢体缺血可导致感觉神经受累,出现 麻木症状。
02
粥样斑块内可见胆固醇 结晶、钙盐沉积和纤维 组织增生。
03
随着时间的推移,粥样 斑块可以逐渐增大并破 裂,导致血栓形成和血 管阻塞。
04
粥样斑块的破裂是导致 急性冠脉综合征等心血 管事件的主要原因之一 。
04
动脉粥样硬化的并发症与危害
心脑血管疾病风险增加
冠心病
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭 窄,增加心肌梗死和心绞痛的风
低密度脂蛋白
将胆固醇从肝脏运输到外 周组织,是动脉粥样硬化 的主要危险因素。炎症反来自与免疫调节炎症细胞浸润
动脉粥样硬化斑块中存在 大量炎症细胞,如巨噬细 胞、T淋巴细胞等。
炎症介质
炎症细胞释放多种炎症介 质,如白细胞介素、肿瘤 坏死因子等,促进动脉粥 样硬化的发生。
免疫调节
免疫系统在动脉粥样硬化 的发生中发挥重要作用, 如调节炎症反应、促进细 胞凋亡等。
这些泡沫细胞主要来 源于巨噬细胞对内膜 下沉积的脂质的吞噬 。
纤维斑块形成与演变

动脉粥样硬化的形成的机制

动脉粥样硬化的形成的机制
应和细胞凋亡等过程。
氧化应激与自由基损伤
要点一
氧化应激
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧 化的一种状态。在AS中,氧化应激可以促进脂质过氧 化、蛋白质氧化和DNA损伤。这些氧化产物进一步促 进炎症反应和细胞凋亡等过程,促进AS的发展。
要点二
自由基损伤
自由基是具有不成对电子的分子或原子,具有很高的 化学活性。在AS中,自由基可以攻击细胞膜、DNA和 蛋白质,导致细胞结构和功能的损害。自由基的产生 和清除失衡在AS的发展中发挥了重要作用。
炎症反应与免疫应答
炎症反应
AS是一种慢性炎症性疾病。炎症反应在AS 的发病过程中起着重要作用,可以促进斑块 的形成和发展。炎症细胞如巨噬细胞和T淋 巴细胞在血管壁中聚集,分泌多种炎症因子 和化学物质,进一步促进脂质沉积和斑块形 成。
免疫应答
AS的发病过程中也涉及免疫应答。免疫细 胞如巨噬细胞和T淋巴细胞通过识别和清除 外来物质(如脂质和受损细胞),参与AS 的发病。同时,免疫应答也可以促进炎症反
血栓形成
斑块破裂后,暴露出的内膜会引发凝血反应,形成血栓,进 一步阻塞血管。
血管重构与动脉硬化进展
血管重构
为了适应血液流量的变化,血管会经历 重构过程,包括血管腔的扩大和血管壁 的增厚。
VS
动脉硬化进展
在AS的发展过程中,血管重构会导致动 脉硬化的进一步进展,使得血管壁更加厚 重且弹性下降。
06
详细描述
预防和干预措施包括:保持健康的生活方式,如均衡 饮食、适量运动、戒烟限酒等;积极控制高血压和高 血脂等慢性疾病;对于家族中有动脉粥样硬化病史的 人,应定期进行体检和相关检查,以便早期发现和治 疗。通过这些措施可以有效降低动脉粥样硬化的发病 率和死亡率。
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高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓
5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症
6. 年龄与性别:
〔1〕 年龄: 年龄↑→接触致AS因素时机多
动脉壁本身增生性改变
〔2〕 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平, 绝经后与男性一样
二、发病机制
★心绞痛
1. 心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感,疼痛常放射到左肩和左臂,持续十几秒到几分钟;口含硝酸甘油可缓解。
2.临床分型
〔1〕稳定型劳累性心绞痛:
心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3日内无明显改变者,多伴稳定的冠状A AS狭窄〔>75%〕
〔2〕恶化性劳累性心绞痛:
难点:动脉粥样硬化症的根本病变及发病机制
教具
教学方法
启发式教学 适当举例
教学过程设计
时间分配
直接导入,
一、导入
二、讲授内容
1.动脉粥样硬化
危险因素
发病机制
病理变化
2.动脉粥样硬化及冠心病
冠状动脉粥样硬化
冠心病
三、小结
5分钟
80分钟
40分钟
40分钟
5分钟
教学内容
批注
动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS)
腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A
(二) 根本病变
1. 脂纹(fatty streak):
早期病变
〔1〕 肉眼: 淡黄色条纹, 1-2mm, 长短不一, 位于主A分枝开口处,或帽针头大小,稍隆起
〔2〕 镜下:
① 泡沫细胞(foam cell) 多为巨噬C源性, 少量肌源性
② SMC及较多细胞外基质
〔5〕动脉瘤形成:破裂→大出血
(三) 主要动脉的病变
1. 主A AS:
〔1〕 部位:好发于主A后壁及分支开口处,腹主A>胸主A>主A弓>升主A
〔2〕 病变:常见粥样斑块及其继发改变〔溃疡、钙化、出血等〕
2. 冠状A AS: 冠心病(后面重点讲解)
通过板书绘图的方式帮助同学们理解其病理变化特点。
密切联系临床
教学内容
批注
1. 损伤应答学说和炎症学说
目前普遍承受认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反响的结果
损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等
2. 脂源性学说
3. 平滑肌致突变学说
4. 巨噬C受体缺失学说
三、病理变化
主要累及大、中动脉 (弹力型、弹力肌型动脉)
(一) 好发部位:
病变特征:
动脉内膜的脂质沉积, SMC 和胶原纤维增生, 伴有坏死、钙化的病变。
动脉硬化是一组动脉硬化性疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细动脉硬化。以AS最常见, 最重要。主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。
一、危险因素
1.ห้องสมุดไป่ตู้高脂血症(hyperlipemia):
重要危险因素之一
① LDL/LDL-C 、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关
② HDL/HDL-C、apoA-I →抗AS发病作用
2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重
3. 吸烟:
→内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生,使LDL氧化
4. 糖尿病和高胰岛素血症:
高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血症
↓↓
机化 栓塞
④ 急性心包炎:2-4天,急性浆液纤
维素性心包炎
⑤ 其它:
密切联系临床
教学内容
批注
◆心力衰竭:
心肌收缩力↓→左心衰竭
◆心源性休克:
梗死面积>40%→输出量↓↓→休克
◆心律失常:
传导系统受累或电生理紊乱所致
参考资料
参考书
1.X玉华主编.病理学.XX:第四军医大学,2006
2.陈瑞芬主编.病理学彩色图谱.XX:科学,2006
〔2〕透壁性心梗 transmural myocardial infarction
典型心梗类型:
累及心壁三层,常呈片状,较大。未累及全层,仅深达室壁2/3以上→厚层梗死
通过病例导入,启发同学们的学习兴趣,密切联系临床。
教学内容
批 注
② 部位
常见:近心尖部、左室前壁、室间隔前2/3〔前降支供血区〕
其次:LV后壁、室间隔后1/3、右心室〔右冠状A供血区〕
杂志:
1.临床与实验病理学杂志
2.中国组织工程研究
1.中国病理学网.pathology./
2.华夏病理学网.ipathology./





1. 表达冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果。
2. 分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者之间的关系。
教学内容
批注
外表: 纤维帽 〔SMC+细胞外基质+胶原纤维〕
② 深层: 脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质
3. 粥样斑块 Atheromatous plaque or atheroma
〔1〕 肉眼:
大小不等
黄白色斑块
〔2〕 镜下:
① 外表: 纤维帽〔胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中〕
② 深层: 大量无定形坏死物〔脂 质、胆固醇结晶〕
3.病变:
贫血性梗死,黄色or灰红,枯燥,形状不规那么,梗死后6小时肉眼才能识别,梗死后2小时出现镜下改变。
4.生化改变:
GOT谷草转氨酶,LDH乳酸脱氧酶,GPT和CPK↑对诊断有帮助
5.合并症
① 心脏破裂:
◆急性心梗严重合并症,多1-3天或1周内〔2周内均可发生〕
◆好发部位:
左心室下1/3处,室间隔乳头肌
教学内容
批 注
3. 颈A、脑A AS:
〔1〕 好发部位:颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环
〔2〕 病变:
① 脑萎缩:血管狭窄→缺血
② 脑软化:血栓形成→闭塞,多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑
③ 脑出血:AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血
4. 肾A AS:
〔1〕 部位:肾A开口处或主干近侧端
③ 少量TC、WBC
〔3〕 形成过程:
脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源)
〔4〕 结局: 一种可逆病变
青年、儿童也可出现,可自行消退
2. 纤维斑块〔fibrous plaque〕:
〔1〕 肉眼: 灰黄色, 蜡滴样, 隆起斑块
〔2〕 镜下
重点讲解病理变化。
注意泡沫细胞的讲解,同时提醒同学们总结巨噬细胞源性的细胞。
章节名称
心血管系统疾病
本节内容
动脉粥样硬化







知识目标:
1.掌握动脉粥样硬化的根本病变。
2.熟悉动脉粥样硬化的后果,心绞痛、心肌梗死的概念、病变特点及结局。
能力目标:
1.会描述动脉粥样硬化的病理变化特点。
2.能解释动脉粥样硬化、心绞痛、心肌梗死的临床病理联系。







重点:动脉粥样硬化症的根本病变
底部及边源: 肉芽组织
外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞
③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄
4. 继发改变及后果:
纤维斑块及粥样斑块根底上
〔1〕 斑块内出血:
大量→动脉急性完全闭塞〔如冠状A→心肌堵塞〕
〔2〕 斑块破裂:
常见于腹主A下段、髂A、股A
〔3〕 血栓形成:
动脉腔阻塞→相应器官梗死
〔4〕钙化:动脉壁变硬、脆
左冠状A 前降支>右冠状A主干>左主干>左旋支
2. 病变特点:切面呈新月形,斑块位于心肌侧,偏心性狭窄
四级:Ⅰ 25%以下 Ⅱ 26-50%
Ⅲ 51-75% Ⅳ 76%以上
3. 冠状A疾病引起的心肌供血缺乏——缺血性心脏病
好发部位
教学内容
批注
(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病〔coronary heart disease,CHD〕
〔2〕 病变:AS性固缩肾
5. 四肢A AS:
〔1〕 部位: 下肢A多见且严重。
〔2〕 病变:
血管狭窄→缺血→间歇性跛行 (claudication)
血栓形成→闭塞→坏疽
6. 肠系膜A AS:
狭窄→腹痛、腹胀、发热
阻塞→肠梗死
四、冠状动脉AS及冠心病
(一)冠状动脉粥样硬化症
1. 病变分布特点:
左侧>右侧,大支>小支,近端>远端
〔1〕心内膜下心肌梗死subendocardial myocardial infarction
① 概念:指梗死区仅累及心室壁内侧1/3心肌,并涉及乳头肌及肉柱
② 病变:多个大小不定的灶状坏死,散在于左心室壁
③ 环状梗死:〔circumferential infarction〕累及整个左心室内膜下心肌
稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、时限、诱因经常变动,进展性加重
〔3〕自发型变异型心绞痛:
多在休息或梦醒时发作,冠状A发作性痉挛引起。ECG:S-T段反而抬高
★心肌梗死〔myocardial infarction,MI〕
1. 概念:冠状A供血区持续缺血缺氧→较大范围的心肌坏死
2. 类型:95%心梗发生在左心室,特别是左前降支占50%
◆后果:
左室前壁→急性心包填塞
间隔→左室血→右室→右心功能不全
左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰
② 室壁瘤ventricular aneurysm:
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