动脉粥样硬化89053 PPT课件

合集下载

动脉粥样硬化-教学课件PPT课件

动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成, 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合,抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果,是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上,上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells

动脉粥样硬化PPT医学课件

动脉粥样硬化PPT医学课件

合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ,控制体重,避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入,以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ,可以防止血小板聚集, 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物,可以降低 血脂水平,减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗(如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等)、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞, 导致脑部供血不足,引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化,其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状,随后出现间歇性跛行,随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主,包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化

《动脉粥样硬化症》课件

《动脉粥样硬化症》课件
二级预防
针对已经发生动脉粥样硬化的人群,通过药物治疗和非药物治疗,降低心血管事 件的发生率,改善患者的生活质量和预后。
05 动脉粥样硬化症的并发症 与预后
常见并发症
冠心病
01
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭窄或阻塞,引起心肌缺血、缺
氧或坏死,常见粥样硬化可导致脑动脉狭窄或闭塞,引起脑缺血、脑梗死
病史采集
详细了解患者病史,包括既往疾病、家族史、生 活习惯等,以评估动脉粥样硬化的风险。
体格检查
进行全面的体格检查,观察患者的一般状况,发 现可能存在的异常体征。
鉴别诊断
血栓形成
动脉粥样硬化可能导致血栓形成,与动脉粥样硬化症相似的疾病 ,如动脉栓塞、静脉血栓形成等,需要进行鉴别。
动脉炎
动脉炎是一种炎症性疾病,与动脉粥样硬化症在症状和体征上有所 相似,需要进行鉴别。
心音异常
动脉粥样硬化可能导致心 脏杂音,心音异常,出现 心脏功能不全的症状。
皮肤改变
动脉粥样硬化可能导致皮 肤温度降低、色泽改变等 体征,出现肢体发冷、苍 白等症状。
03 动脉粥样硬化症的诊断与 鉴别诊断
诊断方法
医学检查
通过血液检查、心电图、超声心动图等手段,检 测动脉粥样硬化的相关指标和病变情况。
流行病学特点
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化症是全球范 围内的主要疾病之一,发 病率随年龄增长而增加。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、肥胖、吸烟等是主要危 险因素。
地域差异
西方国家发病率较高,但 近年来亚洲国家发病率也 有所上升。
02 动脉粥样硬化症的症状与 体征
早期症状
疲劳
动脉粥样硬化可能导致血液循环 不畅,使身体各部位得不到足够 的营养和氧气,从而引发疲劳感

动脉粥样硬化(atherosclerosis)PPT课件

动脉粥样硬化(atherosclerosis)PPT课件

.
20
心肌梗死
.
21
5)表现及生化改变
6)合并症: ① 心脏破裂
② 室壁瘤
③ 附壁血栓形成
④ 心力衰竭
⑤ 心源性休克
⑥ 心律失常 3.心肌纤维化
4.冠状动脉性猝死
.
22
主要动脉的病变
(一)主动脉粥样硬化:多见于主动脉后壁及 动脉分支开口
(二)颈动脉粥样硬化:常见于颈动脉起始部 (三)脑动脉粥样硬化:基底动脉、
.
15
动脉粥样硬化(粥样溃疡)
.
16
动脉粥样硬化 (动脉瘤形成)
.
17
四、冠状动脉粥样硬化(症)
(一)部位与病变: 左前降支(图)
(二)冠心病:
狭窄
原因: 1.冠状动脉粥样硬化 + 2.冠状动脉痉挛 3.冠状动脉炎症
血量↓ 心需血量↑
表现:1.心绞痛: 概念 表现
类型及特点
.
稳定型 不稳定型 变异型。 18
动脉粥样硬化
(atherosclerosis)
平凉医专 病理教研室
.
1
动脉粥样硬化 (atherosclerosis)
动脉硬化;动脉粥样硬化
一、病因及发病机制: 1.高脂血症 2.高血压
3.吸烟 4.相关疾病:糖尿病,甲减,肾病综合症;
5.年龄:随年龄增加而增高
6.其它
.
2
.
3
二、基本病变
大、中动脉; 内膜
镜下观: 表面为一层纤维帽,纤维帽之下有 不等量的增生的SMC、巨噬细胞及泡 沫细胞,以及细三)粥样斑块(期)
肉眼观:明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块 (图)
镜下观: 纤维帽玻璃样变,深部为大量无定 形坏死物质,其内见胆固醇结晶、 钙化等。底部和边缘可有肉芽组织 增生,外周可见少许泡沫细胞和淋 巴细胞浸润(图)

病理学-动脉粥样硬化PPT课件

病理学-动脉粥样硬化PPT课件
①稳定性心绞痛; ②不稳定性心绞痛; ③变异性心绞痛。
病理学(第9版)
心肌梗死(myocardial infarction,MI) 概念:是由于冠状动脉供血中断,致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型:
(1)心内膜下心肌梗死:主要累及心室壁内层1/3的心肌,并波及肉柱和乳头肌,常表现 为多发性、小灶性坏死,直径约0.5~1.5cm ;
病理学(第9版)
二、病理变化
(一)基本病理变化
1. 脂纹(fatty streak)
2. 纤维斑块(fibrous plaque)
3. 粥样斑块(atheromatous plaque),亦称粥瘤(atheroma)
4. 继发病变 (complicated plaque )
(1) 斑块内出血
(2)斑块破裂
病理学(第9版)
心绞痛 (angina pectoris) 概念:由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制:心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ (1~5段)
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适(憋 闷、紧缩)感。 心绞痛的类型:
病理学(第9版)
心肌梗死(myocardial infarction,MI)
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 -
病理学(第9版)
(3)血栓形成
(4)钙化
(5)动脉瘤形成
(6)血管腔狭窄
病理学(第9版)

动脉粥样硬化PPT医学课件

动脉粥样硬化PPT医学课件
详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白,它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成,从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死,表现为胸骨后或心前区疼痛,可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病,会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化,最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后,可释放多种生长因子和细胞因 子,如血管内皮生长因子(VEGF)、转 化生长因子(TGF-β)等,这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移,并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用,炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常,促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一,内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子,促进动脉粥样 硬化的发生发展。

动脉粥样硬化ppt课件

动脉粥样硬化ppt课件

生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入,增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动,如散步 、游泳、骑车等,以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围,减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险,限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等,控制血压和血糖,延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管,改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等,重建动脉通道,改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等,促进侧支循环的形成,改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查,以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议,使用药物来降低血脂、血压和血糖水平,减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ,包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物,升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子,升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸,升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集,降低 血栓形成风险。

动脉粥样硬化病症PPT演示课件

动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂,涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中,内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节,而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ,加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础,其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变,动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变,包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大,血管腔逐渐狭窄 ,影响血流通过,导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞,引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平

健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式, 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等,以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查,及 时发现并处理病情变化,同时加 强随访,确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪,提 供心理疏导服务,帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动,如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围,避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物,可以降低低密度 脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林,可以减少血小板聚集 ,降低血栓形成的风险。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
相关文档
最新文档