2015大苗传染病笔记
2015大苗笔记全 - 心理+统计
4、伦理委员会：看有没有尊重患者5、伦理审查最早：1947年，纽伦堡---《纽伦堡法典》芬兰---《赫尔辛基宣言》---完善的第七节医学高科技伦理1、胚胎不超过发育的14天2、类辅助生殖技术伦理原则：1）有利于患者的原则2）知情同意的原则3）后代的原则4）社会公益原则5)保密原则6）严防商业化原则7）伦理监督原则3、1个供精者精子最多只能提供5名妇女受孕。
4、人体器官移植：必须到法定年龄，必须自愿。
第八节医学道德的修养和评价一、医学道德评价的方式：包括：社会舆论—广泛性，传统习俗---持久性，内心信念---深刻性医学道德最高境界：大公无私第二个境界：先公后私----------绝大多数医务人员第三个境界：先私后公医学心理学第一节绪论一.概述1、心理学创始人：冯特—德国2、生物-心理-社会医学模式：1977年。
恩格尔二、医学心理学任务与观点1、医学心理学研究分支：临床心理学，咨询心理学，异常心理学，健康心理学，行为心理学，身心心理学，心理生理学与生理心理学，神经心理学，护理心理学。
记忆：前缀和医学有关2、医学心理学的基本观点：心身统一观点三、医学心理学主要学派的观点1、精神分析理论的观点：弗洛伊德：①认为童年时压抑在潜意识中的心理冲突．是引起各种心理障碍和心身疾病的根源。
②三种意识：意识—正常人，前意识，潜意识③治疗：自由联想，释梦，移情，催眠2、行为主义理论的观点：1）华生、巴甫洛夫----喂狗巴甫洛夫的经典条件反射：由条件刺激物与非条件刺激物在时间的结合(强化)，并经训练而获得的反射。
2）斯金纳---喂猴，操作条件反射3）班杜拉—人，社会观察学习治疗的原则：通过不强化而使已建立的错误反射消失(消退)。
3、心理生理学理论的观点坎农----心理因素对健康和疾病产生的影响，必须通过生理活动作为中介机制。
4、人本主义学派的观点罗杰斯、马斯洛-----自我实现治疗：降低期望值5、认知学派理论贝克和瑞米----认为，人的行为是个人理性认识、评价的结果。
大苗魔鬼班串讲笔记
大苗魔鬼班串讲笔记呼吸系统性降低（一大一低）”。
“整（支气管腺体的增生）朵（粘液分泌增多）花（粘膜的鳞化上皮化生）喂（支气管软骨发生萎缩）养（支”。
3个月，连续两年以上。
2.慢性阻塞性肺病：气流特点：不完全可逆气流受限。
完全是：哮喘。
病理：“宰（细支气管狭窄）相（小支气管塌陷）荣（小泡融合成大泡：最重要）毅（α-抗胰酶异常）仁”。
3. COPD = FEV 1 /FVC <70%（正常>80%），不能诊断肺气肿。
判断COPD 严重程度FEV 1预计值：轻：>=80%；中：50%~80%；重：30~50%；极重度：<30%。
4.肺气肿：X 线：两肺透亮度增加，残气量/肺总量>40% ，桶状胸COPD COPD 预防：戒烟。
药物：异丙托溴铵（抗胆碱能）。
5.发病机制：引起缺氧和肺小动脉痉挛。
检查金标准：右心导管术。
银标准：UCG ，铜标准：X 线。
右心导管术：“养小三（>30mmHg）是为了某种运动，必须隐（隐性）藏起来”。
显性：静息时mPAP>25mmHg 。
治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。
肺心病：最常见继发于：COPD 。
发病机制：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和CO2的潴留；②机械解剖因 二心音亢进：---提示肺A 高压。
失代偿期：颈静脉怒张，下肢水肿，肝颈静脉回流征。
首选X 线：肺动脉扩张（横泾>15），心尖像左扩大，电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P 波，P 波高限制性通气功能障碍，RV 明显减少，FEV1/FVC 正常③HRCT ：磨玻璃影。
语颤增强：实变、梗死、空洞；语颤减弱：气多、水多、体征：肺部听到哮鸣音。
提示病情危重；寂静胸、奇脉、脉注射，无效：机械通气。
轻度：脉率>100（双肺散在哮鸣音）：间断吸入中度：脉率100-120：规则吸入（每日定时吸入激素；规则吸入β2激动剂或联合抗胆碱药或口服长效β2激动剂） 重度：脉率<120（双肺布满哮鸣音）：静脉注射（激素+氨茶碱）。
2015大苗传染病笔记
1）流行病学资料 2）临床资料。3）实验室检查：检测到病原体是确诊的根本依据；特异性 抗体 igM 提示早期感染或正在感染。 8.传染病的分类 甲类：鼠疫,霍乱 。 丙类：流 行性腮 腺炎、手足 口病、丝虫 病、包虫 病、棘球蚴 病、地方性 斑疹伤寒 ，麻风、 风疹、流感、急性 出血性结膜炎、普通腹泻 （其余的为乙类） 8.治疗原则： 1）综合治疗，隔离与消毒并重，对症治疗与病原体治疗并重。 2）乙类按甲类管理的传染病有四种：SARS、脊髓灰质炎、HINI、肺炭疽 3）传染病上报时间：甲类和按甲类管理的传染病要求在 2 小时内上报，其他 24 小时内上报 （有争议） 4） 发现暴发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。 9、切断传播途径，隔离的种类： ① 严密隔离：鼠疫,霍乱、狂犬病等 ② 呼吸道隔离：非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等 ③ 消化道隔离：伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等 ④ 接触隔离：破伤风、炭疽、梅毒、淋病等 ⑤ 昆虫隔离：乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等 ⑥ 保护性隔离：对抵抗力弱的易感者 ⑦ 血液-体液隔离：乙肝、丙肝、AIDS、钩体病 8）主动免疫有计划，被动免疫是紧急。
3）.形成胶质结节 4.乙脑的主要死亡原因是呼吸衰竭。 5、实验室检查 WBC：一般在（10-20）*109/L。个别可到 30*109/L； 特异性 IgM 抗体阳性可确诊。 6、治疗原则 对症治疗
钩端螺旋体病
1.钩端螺旋体病，简称钩体病，本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌 压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。 2.（题眼）：腓肠肌压痛（绝非腓肠肌痉挛） +显 凝==钩体病 3.传染源：黑线姬鼠、猪和犬；传播途径：携带钩体的动物的尿液； 人群易感性：渔民、屠宰工人、从事野外工作的年轻人等感染机会多。 4、临床表现 1.按临床表现不同分为 5 型： 单纯型（感染中毒型，流感伤寒型）最常见 肺出血型：最重，死亡率最高。 黄疸出血型：最常见的死亡原因 肾功衰竭型 脑膜脑炎型 5.后发症：饭 后 闭 眼 （1）后发热：无钩体血症，不需抗生素治疗。 （2）反应 性脑膜炎 ：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。 （3）眼后发症； （4）闭塞性脑动脉 炎 ：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩 体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者 l～2 个月后恢复正常 注意：后发症没有肾功能衰竭，肾功衰竭是它的分型。 三、辅助检查 确诊：显凝试验（ 显微镜凝集溶解试验） 特异性及敏感性较高。 四．治疗 首选：青霉素 G 青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免，青霉素要从小剂量 40 万单位开始，6h 一次 给药。
19 2015年大苗老师免疫学彩色笔记
一个是固有免疫：（是指人生下来就有，它是人体防御的第一 ）。
一个是适应性免疫：（生下来没有，后天得到，具有免疫记忆功能
( 常考：人体的第一道防线是？ | ( 答案是固有免疫） ^ 第二节抗原（必考一分） /
什么叫抗原：
1 、抗原有两大特点：免疫原性、免疫反应钱（又叫抗原性) 。免疫反应性是低级的。
所有的抗原一定都具有免疫反应性，因为它是低级的。免疫原性的功能更为高级。
_________________
2、T 淋巴细胞的身份证叫 TCR,TCR 和 CD3 永不分离（一个是姓一个是名），[T 细胞的表面标
志是： CD3。 ^
3、B 淋巴细胞的表面抗原叫 BCR:它的表面标志是：膜型免疫球蛋白（mlg) B 细胞主要结合的
是 CD20
NK 细胞他的表面抗原是 NCR 它参与 ADCC
/ 第 十 节 免疫应答 所有的免 疫应答对人体都有利是错误的。 免疫应答分 3 个阶段：识别、活化、效应。 免疫应答的场所在外周（淋巴结和脾)。
第十二节 免疫耐受 免疫耐受具有特异性和记忆性。 免疫耐受如果需要诱导越早越好。胚胎期最好 增强机体免疫功能不利于免疫耐受。（考 1 分） 高剂量抗原引起的耐受是高带耐受。低剂量抗原引起的是低带耐受。T 细胞耐受属于低带耐 受，容 易引起免疫耐受。B 细胞耐受是高带耐受。
第十四节超敏反应（必考一分） 1、超敏反应分四种类型 （1）Ⅰ型：就广见疾病有：过敏性鼻炎和支气管哮喘。参与的抗体是 IgE。作用于肥大 细 胞，嗜碱性细胞
（2）Ⅱ型：（记忆：2 哥 2 妹）参与的抗体是 IgG、IgM。常见疾病有溶血、Graves 病。 （3）Ⅲ型:（记忆:3 哥爱睡)参与的抗体是 IgG,临床表现是充血水肿,局部坏死。常见疾病有 Arthus 反应、血清病。肾炎，类风湿。 （4）Ⅳ型：（记忆：试题偏）参与的是 T 细胞；常见疾病有接触性皮炎。结核。
2015大苗药理学笔记
2015大苗药理学笔记总论一、不良反应：与用药物目的无关，带来痛苦的反应。
可预知，不一定能避免。
1、副作用：药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的作用。
其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。
当药物的某一效应用作治疗目的时。
其他效应就成为副作用。
难以避免;特点：治疗剂量、选择性低、不严重、不可避免、与治疗目的无关（即所谓“副”字）。
例子：感冒药的嗜睡作用2、毒性反应：是指药物在剂量过大或积蓄过多时对机体产生的危害性反应，一般较为严重，但可以预知和避免。
特点：大剂量（或积蓄）、严重、可避免例子：农药中毒3、停药反应; 突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称回跃反应。
特点：反弹、反跳加剧二、1.半数有效量（ED50）：能使一半人出现效果的剂量。
2.半数致死量（LD50）：能使一半人致死的剂量。
3.治疗指数=TD50（半数中毒量）/ED50(半数有效量)=LD50 （半数至死量)/ ED50(半数有效量); qq28062924184.治疗指数越大，用药越安全，治疗指数是用来评价药物安全性的指标。
三、药物与受体1.受体激动剂：（真钥匙），和药物有亲和力，能结合，有内在活性。
2.受体拮抗剂：（假钥匙），有亲和力，能结合，但没有内在活性。
药物代谢动力学1首过消除：药物口服吸收后经门静脉进入肝脏，如首次通过肝脏就发生转化，从而使进入体循环药量减少，此即首过消除(经口经肝)，故首过消除明显的药物应避免口服给药，舌下及直肠给药其吸收途径不经过肝门静脉，故可避免首过消除，吸收也较迅速。
静脉注射无首过消除。
记忆：口过消除、肝脏贪污;2分布：qq2806 2924181）血脑屏障：是指脑毛细血管阻止某些物质（多半是有害的）由血液进入脑组织的结构(分子大,极性高的物质难以通过，脂溶性高，分子小的容易通过)2）胎盘屏障：是胎盘绒毛组织与子宫血窦间的屏障。
形同虚设，几乎所有的药物都可以通过胎盘屏障。
3.生物利用度：给药后，药物进入全身血循环的百分率和速度(静脉给药生物利用度可以达到100%,其他都不可以)，反应了吸收的快慢和多少。
2015大苗病理学笔记
2015大苗病理学笔记第一节细胞、组织的适应、损伤和修复一、适应性改变记忆：大小多变1、萎缩：①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩②病理性2、肥大：①代偿性肥大②内分泌性肥大：雌激素---导管3、增生：4、化生：一种成熟---另一种成熟①生皮花生：鳞状上皮化生②间叶组织化生：骨化生③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的二、损伤（一）可逆性损伤1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多。
2、细胞水肿：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。
线粒体（能量工厂）和内质网，气球样变----里面是水3．脂肪沉积：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色脂肪变心肌呈黄色----黄色斑纹—虎斑心，肌肉变----红色 4．玻璃样变性：透明变性，分为：(1)结缔组织玻璃样变：----纤维(2)血管壁玻璃样变：-----高血压，细动脉(3)细胞内玻璃样变。
（4）淀粉样变：蛋白质-黏多糖全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病---结核，慢性骨髓炎，类风关（5）病理性色素沉着：含铁血黄色沉着，脂褐素沉着(二)不可逆性损伤——细胞死亡1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志核固缩，核碎裂，核溶解(1)凝固性坏死---最常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官(2)液化性坏死：脑---乙脑，脊髓；胰腺---急性胰腺炎-----油多的地方。
(3)坏疽：坏死+腐败菌感染①干性坏疽：四肢末端，下肢②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。
-捻发感。
(4)纤维素样坏死：变态反应疾病，急进型高血压2、凋亡：自我了断不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复凋亡小体形成：病毒性肝炎干细胞内---嗜酸性小体三、修复1、再生：周围健康细胞进行增生2、各种细胞的再生能力1）．不稳定细胞：皮（细胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮），淋巴、造血细胞，间质细胞2）．稳定细胞：腺器官的实质细胞—肝，原始间叶细胞。
传染病学笔记
传染病学笔记从小到大，我一直觉得自己是个“幸运儿”，啥病都能躲着我走。
可没想到，有一次居然被传染病给“盯上”了，这可真是让我长了大见识，也让我对传染病学有了刻骨铭心的认识。
那是一个再平常不过的周末，我和几个好友相约去逛街。
逛累了，我们就随便找了一家小餐馆准备吃点东西。
餐馆不大，人却不少，看起来生意挺红火。
我们找了个角落的位置坐下，点了些家常菜。
就在等菜的时候，我注意到旁边桌有个小孩一直在咳嗽，咳得那叫一个厉害，小脸都憋红了。
他的家长在一旁不停地给他拍背，可似乎也没什么效果。
当时我心里就“咯噔”了一下，想着这孩子不会是生病了吧，可也没太往心里去。
不一会儿，我们的菜上来了，大家吃得那叫一个香。
吃完饭，我们又逛了一会儿，就各自回家了。
回到家的第二天早上，我醒来就觉得嗓子有点痒痒的，忍不住咳嗽了几声。
我心想，可能是昨天逛街的时候话说多了，嗓子干，也就没当回事。
可是到了下午，这咳嗽越来越厉害，还感觉浑身没劲儿，脑袋也昏昏沉沉的。
我心里开始犯嘀咕：“不会这么倒霉，被那小孩传染了吧？”晚上睡觉的时候，我开始发烧，浑身发冷，盖了两床被子还觉得不够。
这一夜，我是翻来覆去，怎么都睡不着，难受得要命。
第二天，我强撑着身体去了医院。
一进医院，那场面真是让我吃了一惊。
挂号处排着长长的队，候诊区坐满了人，咳嗽声、喷嚏声此起彼伏。
我心里暗暗叫苦：“这传染病的威力可真大啊！”好不容易轮到我看病了，医生问了我一堆问题，又听了听心肺，最后告诉我可能是被传染了流感。
医生给我开了药，嘱咐我要多喝水，多休息。
回到家，我按照医生的嘱咐吃药、喝水、睡觉。
可是这病啊，就像个调皮的孩子，根本不听我的话。
我的体温一直反反复复，咳嗽也没有减轻的迹象。
而且，因为咳嗽得太厉害，我的胸口都开始疼了。
这时候，我才真正意识到传染病的可怕。
它就像一个看不见的敌人，悄悄地潜入你的身体，然后大肆破坏。
而且，它还会通过各种途径传播，一个不小心，就可能会连累身边的人。
2015年执业医师考试大苗笔记(注释)全
呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
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3）.形成胶质结节 4.乙脑的主要死亡原因是呼吸衰竭。 5、实验室检查 WBC：一般在（10-20）*109/L。个别可到 30*109/L； 特异性 IgM 抗体阳性可确诊。 6、治疗原则 对症治疗
钩端螺旋体病
1.钩端螺旋体病，简称钩体病，本病早期急性起病、高热、全身酸痛、眼结膜充血、腓肠肌 压痛、浅表淋巴肿大等，重者可有肝、肾、中枢神经系统损害。 2.（题眼）：腓肠肌压痛（绝非腓肠肌痉挛） +显 凝==钩体病 3.传染源：黑线姬鼠、猪和犬；传播途径：携带钩体的动物的尿液； 人群易感性：渔民、屠宰工人、从事野外工作的年轻人等感染机会多。 4、临床表现 1.按临床表现不同分为 5 型： 单纯型（感染中毒型，流感伤寒型）最常见 肺出血型：最重，死亡率最高。 黄疸出血型：最常见的死亡原因 肾功衰竭型 脑膜脑炎型 5.后发症：饭 后 闭 眼 （1）后发热：无钩体血症，不需抗生素治疗。 （2）反应 性脑膜炎 ：后发热同时或稍后出现脑膜炎的症状及体征，但检查无异常，预后好。 （3）眼后发症； （4）闭塞性脑动脉 炎 ：脑血管造影显示多发性脑基底部动脉炎。部分患者脑脊液和血清钩 体补体结合试验及显微镜凝集溶解试验阳性。多数患者 l～2 个月后恢复正常 注意：后发症没有肾功能衰竭，肾功衰竭是它的分型。 三、辅助检查 确诊：显凝试验（ 显微镜凝集溶解试验） 特异性及敏感性较高。 四．治疗 首选：青霉素 G 青霉素在首次用药时会出现赫氏反应。为避免，青霉素要从小剂量 40 万单位开始，6h 一次 给药。
常见疾病
病毒性肝炎
1、乙型肝炎病毒（HBV）：几个肝炎里面只有乙肝是 DNA 病毒，其他都是 RNA 病毒。HBV 大
球形颗粒又叫 Dane 颗粒，里面分包膜和核心两部分，包膜即表面抗原（HBsAg），核心部分
有核心抗原（ HBc Ag）（在血液里查不到）、e 抗原（HBeAg）、HBV-DNA 以及 DNA 多聚酶。
3、 丙型肝炎病毒（HCV）：在血中检测到了抗-HCV，是 HCV 感染的标志，它没有保护作用. 4、丁型肝炎病毒（HDV）：是一种缺陷病毒，它复制需要 HBV 参与。抗-HDV 也没有保护作
用。 5、戊型肝炎病毒 （HEV）：隐性感染见于儿童，显 性感染见于成人；
流行病学
1、传染源：甲肝和戊肝：急性患者和隐形感染者；乙丙丁肝：急慢性患者和病毒携带者 2.传播途径：甲肝和戊肝主要通过粪-口途径传播；乙、丙、丁肝通过母婴传播，血液、体 液传播。 3、人群易感性：儿童感染 HEV 后，多表现为隐性感染。 临床表现 潜伏期：甲肝 4W，乙肝 3M，丙肝 40 天，丁肝 4-20W，戊肝 6W。 1、急性黄疸型肝炎：黄疸前期（传染性最强），最突出表现是消化道症状；黄疸期也叫恢复 期。 2、 重型肝炎（重肝，肝衰竭）出血的主要原因是凝血因子合成减少。 （1）急性重型肝炎：凝血酶原活动度 PTA 低于 40%（就是重肝）。起病 14 天以内出现肝 衰竭、肝性脑病，病程不超过 3W。
并不表现出来。它的特点就是机体可以引起特异性的免疫应答，不引起或轻微引起组织损 伤。只有通过免疫学检查才能发现。 (3)显性感染（最少见 ）：又称临床型感染，是五种过程中发生率最低 的 。是最易识别的。 (4)病原携带者：又叫病原携带状态，没有症状，可以将病原体排出，是许多传染病的重要 传染源。 (5)潜伏性感染：病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染。只有机体免疫功能下降时，才 引起显性感染，病原体在潜伏阶 段一般不排出体外 ，这是与病原携带状 态的区别点 。 3、 感染过程中病原体的作用 病原体侵入人体是 否发病取决于病原体的致病力和机体 免疫力。 致病力包括：1）侵袭力：病菌生长繁殖的能力 2）毒力：内外毒素。3）数量：与致病力成 正比，与病原体变 异无关 。4）变异性。 4、感染过程中免疫应答作用 非特异免疫：天然屏障、吞噬作用、体液因子、补体、溶菌酶等 特异免疫：1）IgG:含量最多，能通过胎盘，持续时间长。2）IgM：最早出现，是近期感染 的标志。3）IgA：呼吸道与消化道粘膜局部抗体。4）IgE：出现最晚，作用于原虫、蠕虫。 5.传染病流行的 3 个基本条件：传染源、传播途径、人群易感性 (1)传染源 是病原体在体内生长繁殖并将其排出体外的人和动物。可以是患者、隐性感染者、 病原携带者和受感染的动物。 (2)传播途径 是病原体离开传染源到达易感人群的途径。 非典流感呼（非典 ，流感通过呼吸道传播） 霍乱甲菌消（霍乱 ，甲肝，菌痢，通过消化道传播） 炭疽钩体亲（炭疽 ，钩端螺旋体通过亲密接触传播） 乙脑疟疾咬（乙脑 ，疟疾通过蚊虫叮咬传播） 丙肝艾滋输 6、传染病的基本 特征 1）有病原体。 2）有传染性（流行：超过历年；大流行：短时间内迅速传播，甚至跨省跨市；爆发：局部 突然出现大量同种疾病） 3）流行病学特征：流行性、季节性、地方性、外来性 4）感染后免疫： 再感染：痊愈后又被同一种病原体感染； 重复感染：发病中再次感染； 复发：已经恢复或痊愈一段时间，原症状又出现； 再燃：体温尚未下降到正常又出现发热。 7.传染病诊断依 据
4、乙肝 e 抗体(HBeAb 或抗 HBe)阳性：代表病毒复制相对减少，传染性弱。 5．乙肝核心抗体(HBcAb 或抗 HBc)阳性：代表感染了乙肝病毒或曾经感染过乙肝病毒已经痊 愈。 乙肝两对半 135 阳性即医学上俗称的“乙肝大三阳”，一般表示体内乙肝病毒复制较活跃， 传染性相对也较强。但乙肝两对半 135 阳性并不能说明乙肝患者病情的严重的程度和肝脏损 害程度，须进一步检查肝功能、肝脏 B 超和乙肝病毒载量 DNA 等相关检查，综合分析判断方 可大致了解病情的轻重、乙肝病毒的复制情况以及传染性大小，并根据情况确定适宜的治疗 方案，做到针对性用药，规范化治疗。 乙肝两对半 135 阳性，若检查肝功能正常、无其他临床症状、B 超各项检查未见肝脏明显损 伤者，建议动态观察，每 3-6 个月进行一次 HBV 血清学和肝功能生化指标及 B 超的检测等。 乙肝两对半 135 阳性，若检查肝功异常，转氨酶超过正常 2 倍以上，HBV-DNA 阳性，常提示 慢性肝炎活动期，即免疫已经启动，此时应把握好治疗时机，需要在专业医生的指导下进行 抗病毒和保肝治疗。 乙肝两对半 145 阳性是指在血液检查中乙肝表面抗原、e 抗体和核心抗体呈阳性，我们称之 为乙肝小三阳。 凡出现乙肝两对半 145 阳性（乙肝小三阳），均提示急性或慢性乙肝，体内病毒复制，为乙 肝病毒复制状态。 乙肝两对半 145 阳性应进一步检查肝功能、血常规、甲胎蛋白和 B 超，乙肝两对半 145 阳性 （乙肝小三阳）检查 HBV DNA 依然阳性，表示乙肝病毒依然存在，仍然具有传染性。凡转氨 酶高，病毒活跃的活动性小三阳就需治疗。否则，肝脏会往纤维化——肝硬化——肝癌的方
2015 大苗传染病、性病笔记
1、 概念：传染病是由病原微生物（病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫和 蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病。
传染病均属感染性 疾病，但感染性疾病不一定有传染性 ，故不一定是传染病。 2、传染病感染过程：5 种表现 (1)病原体被清除 (2)隐性感染（最常见 ）：又称亚临床型感染。是最常见的类型。指有 些人感染了传染病，
1）流行病学资料 2）临床资料。3）实验室检查：检测到病原体是确诊的根本依据；特异性 抗体 igM 提示早期感染或正在感染。 8.传染病的分类 甲类：鼠疫,霍乱 。 丙类：流 行性腮 腺炎、手足 口病、丝虫 病、包虫 病、棘球蚴 病、地方性 斑疹伤寒 ，麻风、 风疹、流感、急性 出血性结膜炎、普通腹泻 （其余的为乙类） 8.治疗原则： 1）综合治疗，隔离与消毒并重，对症治疗与病原体治疗并重。 2）乙类按甲类管理的传染病有四种：SARS、脊髓灰质炎、HINI、肺炭疽 3）传染病上报时间：甲类和按甲类管理的传染病要求在 2 小时内上报，其他 24 小时内上报 （有争议） 4） 发现暴发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。 9、切断传播途径，隔离的种类： ① 严密隔离：鼠疫,霍乱、狂犬病等 ② 呼吸道隔离：非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等 ③ 消化道隔离：伤寒、菌痢、甲肝、⑤ 昆虫隔离：乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等 ⑥ 保护性隔离：对抵抗力弱的易感者 ⑦ 血液-体液隔离：乙肝、丙肝、AIDS、钩体病 8）主动免疫有计划，被动免疫是紧急。
（2）亚急性重型肝炎：起病 15-26 天内出现精神、神经症状，凝血酶原时间（PTA）＜40%， 也是判断预后的指标 （3）慢性重型肝炎：在慢性乙型肝炎 的基础上出现了亚急性重型肝炎。半 年 治疗 1.干扰素：首选 α 干扰素。用于治疗慢性乙型肝炎及丙型肝炎。 2.核苷（酸）类似物：治疗慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。 3.重型：首选抗病毒治疗-核苷（酸）类似物为主，不主张用干扰素。 4.肝炎分型里没有重度一说，只有急性、亚急性、重型； 注意： 1.重型肝炎一定有神 经的表现； 2.起病急为急性肝炎 ，排除亚急性； 3. 甲肝里面非常重要的指标：抗 HAV-IgG，他的最大特点是：急性期阴性，恢复期阳性； 六、预防 保护易感人群：（1）主动免疫 打疫苗，即抗原；（2）被动免疫：在暴露于病毒之前或在 潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，就是一个紧急预防。HbsAg 阳性母亲所 分娩的新生儿，可用高效乙肝免 疫球蛋白（HBIG）
肾综合征出血热（流行性出血热）
发热+出血+肾损 伤=流行性出血热 1.肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，典型三大临表：发热、出血和 急性肾损害。 2.传染源和中间宿主：啮齿类动物（老鼠）。 3. 临床表现 （发热+出血+肾损伤） 三痛：头痛、腰痛 和眼眶痛 三红：颜面、颈、 胸部皮肤潮红 三点：软腭、腋下 、胸背部出血点 4. 实验室检查：血中出现异型淋巴细胞，为出血热的特异表现。确诊用血清特异抗体（IGM、 IgG）检测。 5．治疗 早诊断、早休息、早治疗、就近治疗、减少搬动。 1）发热期：预防 DIC2）休克期：血浆外渗，补充血容量。3）少尿期：透析。4）多尿期： 预防感染。5）恢复期：补充营养。