慢性阻塞性肺疾病.ppt2

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其它辅助检查
• • • • 心电图检查 血气分析：判断呼吸衰竭及其类型， 缺氧程度，酸碱是否失衡等 血常规和痰涂片、培养检查 血生化
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五、 诊断、严重程度分级、分期
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COPD的诊断
1、吸烟等高危因素 2、临床症状：咳嗽、咳痰、气喘 3、体征：肺气肿、 4、肺功能:持续气流受限-必备条件。 吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7 为确定存在持续气流受限的界限。
Neutrophil PROTEASE INHIBITORS
-
Neutrophil elastase Cathepsins PROTEASES Matrix metalloproteinases
Alveolar wall destruction (Emphysema)
Mucus hypersecretion23 (Chronic bronchitis)
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二、COPD 的病因与发病机制
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COPD的危险因素
营养
感染 社会经济状态
气道和肺部对香烟烟雾等有 害气体或有害颗粒的异常炎 症反应
基 因
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病因及发病机制
• • • • • • • • 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症机制 其它：营养不良、气温变化等
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病程分期
• 急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重， 痰量增多，脓性痰或黏液脓痰，可伴有 发热，导致需要改变原有的治疗方案。
•
稳定期：症状稳定或症状轻微
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稳定期COPD
• 综合指标体系进行病情评估（包括症状 评估， 肺功能评估，急性加重风险评估） • 作出综合性评估 • 制定稳定期治疗方案
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症状评估
④喘息或胸闷，一般是重度或急性发作时。
⑤其它：疲乏、食欲下降、体重减轻等全身症状。
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慢性阻塞性肺疾病的体征
• 早期无异常体症，疾病进展出现肺气肿体征。 • 视诊 ：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸浅快，缩唇 呼吸等。 • 触诊：语音震颤减弱 • 叩诊 ：过清音，心浊音界缩小或消失，肺下界 和肝浊音界下降。 • 听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者双肺 可闻及干湿啰音。
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注意
• 慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍 不能诊断为 COPD；
• 某些疾病如囊性纤维化，虽然有显著气流受限， 但仍然不能归入 COPD；
• 已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的 一些疾病，如支气管扩张，肺结核，弥漫性泛 细支气管炎 (DPB) 或闭塞性细支气管炎 (BOOP) 等也不包括在 COPD内。
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CELLULAR MECHANISMS OF COPD
Cigarette smoke
CD8+ lymphocyte
?
Alveolar macrophage
MCP-1
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4) 4))
RV↓或正常
肺活量时间<4秒 RV/TLC ↓
RV可正常,↑或↓
肺活量时间≈4秒
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• 胸部 X 线正位
• 早无变化。 • *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。
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胸部ＣＴ
高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更 大的敏感性与特异性。对于了解肺大疱 的大小和数量，肺气肿的程度，以及预 计肺大疱切除或外科减容 效果有一定价 值。
一、慢性阻塞性肺疾病的定义 Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD
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COPD的定义
2004年ATS/ERS 2006年GOLD 2007年我国指南
COPD是一种可以预防、可以治疗 的疾病，以气流受限为特征，气流 受限不完全可逆，并呈进行性发展， 与气道和肺部对香烟烟雾等有害气 体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
慢性阻塞性肺疾病
马琳
南昌大学一附院呼吸内科
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主要内容
• • • • • • • • COPD的定义、发病情况 COPD的病因与发病机制 COPD的临床表现、辅助检查 COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 COPD的鉴别诊断 COPD的并发症 COPD的治疗（稳定期、急性加重期） COPD的预防
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支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型)
*支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而 肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、双肺底可闻及啰音。 *胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿 症。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀， 功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO２降低, PaCO２增加，红细胞压积增高，易 发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。 34
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蛋白酶-抗蛋白酶失衡
01
弹性蛋白酶释放增多
• 慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者， 肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多， 可释放多量弹性蛋白酶降解肺组织中的弹性 硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖， 破坏肺泡壁结构。
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02
抗蛋白酶释放减少
• 抗蛋白酶对于弹性蛋白酶等对中蛋白酶具有抑制功 能，其中α1-抗胰蛋白酶是活性最强的一种，失活 后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
• 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾， 对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用
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感染
• 发生发展的重要原因之一，细菌: 肺炎链球菌，流 感嗜血杆菌，卡他莫拉菌，葡萄球菌等，为 COPD 急性发作的病原菌。 • 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘 液病毒、腺病毒等。 • 感染造成呼吸道粘膜上皮损伤，慢性炎症。慢性炎 症是特征性改变，中性粒细胞，巨噬细胞T淋巴细 胞等参与，中性粒细胞活化聚集是重要环节-释放 中性粒细胞弹性蛋白酶等生物活性物质-粘液分泌 多-破坏肺实质
患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连 续2年或2年以上。
• 慢性支气管炎的定义属于临床范畴。
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肺气肿
• 定义：终末细支气管的远端气腔出现异常持久的 扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显 的纤维化。 破坏是指呼吸性气腔扩大且形态缺乏均匀一致， 肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 • 央型肺气肿：终末细支气管或一级呼 吸性细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸 性细支气管呈囊状扩张。 全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症狭窄引 起所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡 的扩张。其特点是气肿囊腔小，遍布于肺小叶 内。
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小叶 中央 型肺 气肿
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全小 叶型 肺气 肿
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2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、 残气量（RV）、肺活量（VC）。 COPD患者TLC、FRC、RV增高， VC降低，表明过度通气。由于TLC增加 不如RV明显，所以RV/TLC增高 3.一氧化碳弥散量（ＤＬco）与肺泡通 气量（VA）比值（ＤＬco/VA）下降。
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VC
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其它因素
• 气候变化，寒冷空气能刺激腺体引起粘液分 泌物增加，支气管纤毛运动减弱。血管收缩， 循环障碍，利于继发感染。
• 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功 能失调现象, 患者副交感神经功能亢进，气道 反应性增强。
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其它因素
• 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反 射减弱，呼吸道防御功能退化，吞噬细胞系 统机能衰退，也可使 COPD 发病增加。
6
全世界范围COPD死亡率
1990
缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病
2020
第 3位
COPD
结核病 麻疹 交通事故 肺癌
第 6位
7 Source: Murray & Lopez. Lancet 1997
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
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慢性支气管炎
定义:是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后 ,
呼吸困难症状
0级 1级 2级 3级 4级
mMRC问卷 mMRC分级
剧烈活动时出现呼吸困难 平地快步行走或爬坡时出现呼吸困 难 由于呼吸困难，平地行走比同龄人 慢或停下休息 平地行走100米左右或数分钟后停 下 来喘气 严重呼吸困难不能离家或在穿衣服 时即出现呼吸困难
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肺功能评估 COPD气流受限严重程度分级 肺功能分级 患者肺功能FEV1占预计值的百分比 （FEV1%PRED)FEV1/FVC<0.7 FEV1≥80%预计值 I级（轻度） 有或无慢性咳嗽咳痰症状 II级（中度） 50%≤FEV <80%预计值 1 有或无慢性咳嗽咳痰症状
COPD主要累及肺脏，但也可引起 全身（或称肺外）的不良效应
正常
COPD
4
COPD的发病情况
• COPD目前居全球死亡原因的第4位。
• 预计2020年COPD将位居世界疾病经济 负担的第5位。
• 在我国，COPD患病率占40岁以上人群 的8．2%。
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1970～2002年美国六大疾病死亡趋势图
Source: Jemal A. et al. JAMA 2005
最终导致缺氧和二氧化碳潴留、肺动脉 高压、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病
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三、COPD 的临床表现
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慢性阻塞性肺疾病的症状
起病隐匿，缓慢，病程长，冬春季或气候变化时易发
①慢性咳嗽：晨间咳嗽，夜间阵咳或排痰。
②咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血 丝，并发感染时，痰液呈粘液脓性。晨起排痰。 ③气短或呼吸困难：早期剧烈活动时出现，逐渐加重， 表现为活动耐力下降。
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肺气肿型（或粉喘型， PP 型）