微生物学

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微生物学绪论第一章重点:一、微生物1.概念:一群个体微小、构造简单,一切肉眼看不见或看不清,必须借助于光学显微镜或电子显微镜才能看到的微小生物的总称。

2.特点:个体微小,构造简单,进化地位低。

3.成员:原核类“三菌”(细菌、放线菌、蓝细菌)、与“三体”(支原体、衣原体、立克次氏体),真核类真菌、微藻和原生动物,以及无细胞构造的病毒、亚病毒等。

4.五大共性:体积小,面积大(个体微小,结构简单)。

重点,小体积大面积系统,必然有一个巨大的营养物质吸收面,代谢废物的排泄和环境信息的交换面,并由此产生其余的四个共性,是其余四个共性的基础;吸收多,转化快;生长快,繁殖旺;适应强,易变异;分布广,种类多,研:灵活度高。

主要表现在:物种的多样性20万种;生理代谢类型的多样性;代谢产物种类的多样性;遗传方式的多样性;生态类型的多样性。

(四共性是相互叠加关系)。

二、人类对微生物的认识过程1、发展史(1).史前期,始于距今8000年前,代表人物是各国劳动人民,尤其是我国古代劳动人民在微生物应用方面的主要贡献是发明制曲独特工艺加工淀粉质原料以生产酒类。

(2).初创期,对微生物的形态描述阶段,17世纪、荷兰的列文虎克,最早利用自制单式显微镜见到了微生物。

(3).奠基期,重点,生理水平研究阶段,微生物学的奠基人是19世纪、法国的巴斯德;而细菌学的奠基人是德国的科赫。

借助于良好的研究方法,开创了寻找病原微生物的“黄金期”;贡献:微生物学历史上,固体培养基的发明人:科赫。

法国的巴斯德用著名的曲颈瓶实验推翻了生命的自然发生说,并提出了生命来自生命的胚种学说。

由科赫提出的确证某病原体为某传染病病因的学说称为科赫法则,主要内容为:病原微生物总是在患传染病的动物中发现而不存在于健康个体中;这一微生物可以离开动物体,并被培养为纯种培养物;这种纯培养物接种到敏感动物体后,应当出现特有的病症;该微生物可从患病的实验动物中重新分离出来,并可在实验室中再次培养,并与原始病原微生物相同。

微生物学知识点总结

微生物学知识点总结

绪论1、微生物的分类2、甲类法定报告传染病:鼠疫,霍乱3、发展史巴斯德:巴氏消毒法,研制鸡霍乱、炭疽和狂犬病疫苗郭霍:郭霍法则弗莱明:青霉素汤飞凡:分离出沙眼衣原体细菌的形态与结构1、观察细菌的大小和形态,应选择适宜生长条件下的对数生长期细菌为宜。

2、细菌的基本结构3、细菌细胞壁缺陷型(L-型细菌)高渗环境中可生长典型菌落:油煎蛋样菌落可恢复为原菌4、细菌的特殊结构5、细菌芽胞并不直接引起疾病,只有在芽胞发芽成为繁殖体后,才能迅速大量繁殖而致病。

6、芽胞不包含质粒。

7、细菌的抵抗力比较:有芽胞,选芽胞;无芽胞,选金黄色葡萄球菌。

8、细菌的生长繁殖(1)个体的生长繁殖二分裂;代时:15~30分钟(2)群体的生长繁殖9、细菌合成代谢产物致病作用:热原质,毒素(外毒素和内毒素),侵袭性菌鉴别作用:色素,细菌素治疗作用:抗生素,维生素噬菌体1、噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。

2、噬菌体具有病毒的基本特性:①个体微小,无细胞结构;②严格胞内寄生;③有严格的宿主特异性;④抗原性;⑤抵抗力3、噬菌体的化学组成:核酸,一种,DNA或RNA,遗传物质;蛋白质,保护核酸,识别宿主菌4、噬菌体分类①毒性噬菌体增殖过程:吸附、穿入、生物合成、成熟与释放。

吸附的原理:受体、配体特异性结合②温和噬菌体整合在细菌基因组上的噬菌体基因称为前噬菌体。

带有前噬菌体的细菌称为溶原性细菌。

三状态两周期:三状态,①游离的具有传染性的噬菌体颗粒;②宿主菌胞质内类似质粒的噬菌体核酸;③前噬菌体。

两周期:溶原性周期和溶菌性周期。

★毒性噬菌体只有溶菌性周期。

细胞的变异与遗传1、细菌基因组的组成:细菌染色体、质粒、整合在染色体中的噬菌体基因组、转座元件2、质粒的特征:①自我复制;②编码产物赋予细菌某些性状的特征;③可自行丢失与消除,非必需;④具有转移性;⑤相容性与不相容性3、细菌由野生型变为突变型,经过第二次突变恢复野生型的性状,称为回复突变;往往是表型回复突变,即第二次突变没有改变正向突变的序列,只是在其他位点发生突变,从而抑制了第一次突变的效应,称为抑制突变。

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微生物学(Microbiology)微生物(microorganism):通常是指一切肉眼看不见或看不清,必须借助于显微镜才能看到的一大类形态微小、结构简单的较为低等的微小生物的总称。

约在17世纪,林奈(Linnaeus,1707~1778)提出生物可以划分为:植物动物18世纪,由于显微镜制造上的发展,人类发现在自然界中还存在许多肉眼看不清的微小生物。

1866年,海格尔(E.H.Haeckle)提出将生物分为植物界、动物界和原生生物界,原生生物界是由低等生物组成(微生物)。

生物植物界动物界原生生物界20世纪40年代,依靠电子显微镜,人类发现所有生物的细胞核可区分为二类,既真核和原核。

在原生生物界中,有真核的生物,也有原核的生物,因此海格尔提出的原生生物界实际上包括了在进化上相差很远的生物种类。

1969年,R.H.Whittaker 提出了将生物分为五界:生物植物界动物界原生生物界真菌界细菌界生物六界生物植物界动物界原生生物界真菌界细菌界病毒界根据生物六界学说,微生物分属原核生物界、原生生物界、真菌界和病毒界。

原生生物界包括单细胞藻类和原生动物。

1970年,Woese 和Wolfe 在对代表性细菌类群的16S rRNA碱基序列进行比较研究后发现:产甲烷细菌(methanogens)与其他细菌(或称为真细菌,eubacteria)有明显的区别,进一步的研究又发现极端嗜盐细菌(extreme halophiles)和嗜热酸细菌(thermo-acidophiles)的16S rRNA谱也与产甲烷细菌相似。

这三类细菌在厌氧、高温和强酸的条件下生活,与地球上生命出现初期的环境相似,因此将它们命名为古菌(archaea)。

根据上述研究结果,1977年,Woese提出了著名的三原界(域,domain)学说。

该学说认为,在生物进化的早期,各种生物存在一个共同祖先,由这一共同祖先分3条路线进化,形成了三个原界,既古菌原界、真细菌原界和真核原界。

微生物与微生物学

微生物与微生物学

第五节微生物与微生物学(Microorganism and Microbiology)一、微生物微生物(microorganism)是存在于自然界中的一群体形细小、构造简单、肉眼直接看不见,必须借助于光学显微镜或电子显微镜放大几百倍、几千倍甚至几万倍才能观察到的微小生物。

微生物虽然个体微小,但具有一定的结构、生理功能,并能在适宜的环境中快速地生长和繁殖。

微生物的种类繁多,至少在十万种以上。

按其结构、组成等差异,可分成三大类。

1.非细胞型微生物体积微小,能通过滤菌器;只能在活细胞内生长增殖,病毒属之。

2.原核细胞型微生物仅有原始核,无核仁和核膜;缺乏完整的细胞器。

这类微生物有细菌、衣原体、立克次体、支原体、螺旋体和放线菌。

3.真核细胞微生物细胞核的分化程度较高,有核膜、核仁和染色体;胞浆内有完整的细胞器。

真菌是真核型微生物。

由于病毒、细菌、真菌等形态、结构、生理活动、代谢产物等不尽相同,它们又可各自进一步分类。

例如病毒若按寄生宿主分类,则有细菌病毒(噬菌体)、植物病毒、动物病毒等。

根据病毒基因组的核酸种类(DNA或RNA)、类型(ds或ss)和有无包膜分类,可有七大群、ds-DNA,有包膜,ds-DNA,无包膜;ss-DNA,无包膜;ds-RNA,有包膜;ds-RNA,无包膜;ss-RNA,有包膜;ss-RNA,无包膜。

传统的细菌分类是按界、门、纲、目、科、属、种分类。

有的在科属之间分族,或在属下分亚属。

细菌的命名都采用国际通用的林奈氏双命名法(属名在前,种名在后)。

例如结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)等。

必须指出,细菌形态特征在分类中仅是初步的鉴定依据,一般尚需进一步按其生理特性(培养性状、生化反应、产毒性等)、抗原构造和DNA硷基组成等鉴定。

种(species)是细菌的基本分类单位。

同一种细菌的形态、生理特性和组成成分都基本相同。

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:微生物学是一门在细胞、分子或群体水平上研究微生物的形态构造、生理代谢、遗传变异、生态分布和分类进化等生命活动基本规律,并将其应用于工业发酵、医药卫生、生物工程和环境保护等实践领域的科学缺壁细菌在自然界长期进化中和实验室菌种的自发突变中都会产生少数缺细胞壁的种类,或是用人为的方法通过抑制新生细胞壁的合成或对现成细胞壁进行酶解而获得人工缺壁的细菌菌落即单个或聚集在一起的一团微生物在适宜的固体培养基表面或内部生长、繁殖到一定程度可以形成肉眼可见的、有一定形态结构的子细胞生长群体真病毒是至少含有核酸和蛋白质两种组份的分子病原体亚病毒是凡在核酸和蛋白质两种成分中只含有其中之一病原体。

效价表示每毫升试样中所含有的具有侵染性的噬菌体粒子数温和噬菌体侵入相应宿主细胞后由于前者的基因组整合到后者的基因组上并随后者的复制而进行同步复制,因此温和噬菌体的这种侵入并不引起宿主细胞裂解,这就是溶源性。

溶源菌是一类能与温和噬菌体长期共存,一般不会出现有害影响的宿主细胞温和噬菌体是指不能完成复制循环具有溶源性不发生烈性裂解的噬菌体。

类病毒是一类只含有RNA一种成分,专心寄生在活细胞内的分子病源体。

拟病毒是指一类包裹在真病毒粒中的有缺陷的类病毒。

沅病毒是一类不含核酸的传染性蛋白质分子。

磷壁酸是G+细菌细胞壁结合在细胞壁上的一种酸性多糖,主要成分为甘油磷酸或核糖醇磷酸脂多糖是位于G-细菌细胞壁最外层的一层较厚的类脂多糖类物质,由类脂A、心多糖和O-特异侧链3部分组成。

生长:分个体生长和群体生长两类,个体生长指微生物细胞因同化作用超过异化作用的速度,造成原生质总量不断增长的现象;群体生长是指某一微生物群体中因个体的生长、繁殖而导致该群体的总重量、体积、个体浓度增长的现象繁殖:在各种细胞组份呈平衡增长的情况下,个体的体积或重量达到某一限度时,通过细胞分裂,引起个体数目增加的现象连续发酵:当微生物以单批培养的方式培养到指数期后期时一方面以一定速度连续流入新鲜培养基和通入无菌空气并立即搅拌均匀,另一方面利用溢流的方式以同样的流速不断流出培养物的培养方法。

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德国艾利希于1910年合成的梅毒治疗剂砷凡纳
明和稍后合成的新砷凡纳明,开创了微生物感 染的化学疗剂治疗的新时代。 1929年弗莱明发现的抑制金黄色葡萄球菌生长 的青霉素,1935年Domagk发现的磺胺药物百 浪多息,1940年的弗洛里的青零素结晶纯品, 使许多由细菌引起的感染性疾病得到了控制和 治愈。
英国外科医生李斯特用碳酸喷洒手术室和煮沸
手术用具,创建了无菌外科手术。
德国学者郭霍创用固体培养基,成功地从环境 或患者排泄物等标本中分离出细菌的纯培养物。 相继发现了炭疽杆菌(1876)、结核分枝杆菌 (1882)和霍乱弧菌(1883)。 在研究炭疽病时,郭霍提出了著名的原则: ①从患者的机体能分离出纯种细菌 ②将此细菌接种于易感健康动物能引起相同疾 ③能从感染的动物体内分离出同一种细菌 ④在同样的特殊疾病中能发现同一种病原菌
郭霍原则证实了微生物的致病系统
1796年英国医生琴纳创用了牛痘预防天花成为
近代免疫学的开端。以后巴斯德发明的炭疽、 狂犬病、鸡霍乱疫苗为自动免疫预防感染病开 辟了前景。 1958年澳大利亚学者Burnet以生物学和分子遗 传学的发展为基础,提出了抗体生成的克隆选 择学说,阐明了抗体产生机制、抗原识别、免 疫记忆形成、自身免疫耐受和自身免疫发生等 重要免疫生物学现象。
非特异性孔蛋白:可通过分子量小于800~900
的任何亲水性分子 特异性孔蛋白:只容许一种或少数几种相关物 质通过,如维生素B12和核苷酸等
是一种通过共价键使外膜层牢固地连接在肽聚糖 内壁层上的蛋白,分子量约为7200
占细胞的比重(%)
成分 革兰氏阳性菌 革兰氏阴性菌 含量很高 (30~90)
肽聚糖
含量很低(5~20)
磷壁酸

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一.名词解释微生物:一切微小生物(小于<0.1mm)的总称,大多为单细胞,少数为多细胞,还包括一些没有细胞结构的生物原核生物:细胞核为拟核,无核膜,遗传物质主要集中在拟核,DNA为一种没有结合蛋白的裸露的环状分子,核糖体为70s型,大多为单细胞微生物细菌:一类结构简单,种类繁多,主要以二分裂繁殖和水生性较强的单细胞原核微生物芽孢:产芽孢细菌在生长发育后期在其菌体内形成的一个圆形或椭圆形,厚壁,具抗逆性的休眠体伴胞晶体:少数芽孢杆菌在形成芽孢的同时,还在芽孢旁边形成一粒菱形的碱溶性蛋白晶体(即δ内毒素)放线菌:是具有菌丝、以孢子进行繁殖、革兰氏染色阳性的一类原核微生物真核微生物:是指细胞核具有核膜,能进行有丝分裂,细胞质中存在线粒体或同时存在叶绿体等细胞器的微生物。

酵母菌:是一群能发酵糖类的单细胞真菌的统称霉菌:是一些丝状真菌统称,通常指菌丝体发达而又不产生大型子实体的真菌。

芽殖:酵母菌出芽繁殖的方式裂殖:少数酵母菌借助细胞横分裂而繁殖的方式病毒:是含一种核酸,专性活细胞内寄生,只能依靠宿主细胞的代谢系统完成核酸的复制和蛋白质的合成,在细胞外以无生命的大分子状态存在的非细胞型微生物亚病毒因子:包括类病毒,卫星病毒卫星RNA及朊病毒类病毒:是由单股共价闭合环状RNA分子组成卫星病毒:是一类基因组缺损,需要依赖辅助病毒,基因才能复制和表达,完成增殖的亚病毒因子卫星RNA:一类寄生于辅助病毒壳体内,必须依赖于辅助病毒才能复制的RNA分子片段朊病毒:一类具有侵染性并能在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质营养物质:能够满足机体生长、繁殖和完成各种生理活动所需要的物质.营养:微生物获得和利用营养物质的过程。

基团移位:物质在运输的同时由于受到化学修饰而源源不断进入细胞的一种运输方式。

光能无机自养型:微生物利用光作为能源,以CO 2为基本碳源,还原二氧化碳的氢供体是还原态无机化合物光能异养型:微生物以光为能源,以有机碳化合物作为碳源与氢供体营光合生长化能自养型:微生物利用无机化合物氧化过程中释放出的能源,以二氧化碳为碳源生长化能异养型:以有机碳化合物作为能源,能源,碳源和氢供体也是有机碳化合物培养基:人工配制的,提供微生物以合适营养条件的基质基本培养基:含有一般微生物生长繁殖所需基本营养成分的培养基加富培养基:在基本培养基中加入某些特殊需要的营养成分配制而成的营养更为丰富的培养基选择培养基:通过加入不妨碍目的微生物生长,而抑制非目的微生物生长的物质已达到选择的目的鉴别培养基:是一类在培养基中添加某种化学物质而将目的菌落与其他微生物菌落区别开来的培养基灭菌:采用强烈的理化因素杀死所有的微生物,包括芽孢和孢子同步生长:指一种在培养物中所有微生物细胞都处于同一生长阶段,并都能同时分裂的生长方式新陈代谢:发生在活细胞中的各种分解代谢和合成代谢的总和有氧呼吸:以分子氧作为最终电子受体的呼吸无氧呼吸:以氧以外的其他氧化型化合物作为最终电子受体的呼吸发酵:有机物脱下的氢不经过电子传递链的传递,而是直接交给另一个内源有机物,同时获得少量能量,这个过程叫做发酵生物氧化:发生在活细胞内的一切产能性氧化反应的总称。

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1.芽孢:某些细菌再其生长发育到一定阶段后,可在细胞内形成一个圆形的、椭圆形的抗逆性休眠体。

2.糖被:包被于某些细菌细胞壁外的一层厚度不定的透明胶状物质。

3.荚膜:细菌细胞壁外包围的一层由疏水性多糖或蛋白质多聚体组成的黏液性物质结构.具有抗吞噬、粘附及抗有害物质损伤的作用4.菌落:由单个细菌分裂增殖,经过一定时间(18~24h)后,可形成肉眼可见的孤立的细菌集团,称为菌落5.原核生物:指由原核细胞组成的生物,包括兰蓝细菌,细菌,放线菌,螺旋体,支原体6.革兰氏染色法:革兰氏染色法是细菌学中广泛使用的一种鉴别染色法,1884年由丹麦医师Gram创立。

未经染色之细菌,由于其与周围环境折光率差别甚小,故在显微镜下极难观察。

染色后细菌与环境形成鲜明对比,可以清楚地观察到细菌的形态、排列及某些结构特征,而用以分类鉴定。

革兰氏染色属复染法。

7.假肽聚糖:甲烷杆菌等部分古生菌细胞壁的主要成分。

其多糖骨架由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰塔罗糖胺糖醛酸以β-1,3糖苷键交替连接而成,连在后一氨基糖上的肽尾,由L-Glu、L-Ala和L-Lys三个L型氨基酸组成,肽桥则由L-Glu一个氨基酸组成。

8.液态镶嵌模型:液态镶嵌模型把生物膜看成是嵌有球形蛋白质的脂类二维排列的液态体。

膜是一种动态的、不对称的具有流动性特点的结构。

脂双层构成膜的连续主体,既具有固体分子排列的有序性,又具有液体的流动性,球形蛋白质分子以各种形式及脂双分子层相结合。

这种模型主要强调的是,流动的脂质双分子层构成了膜的连续体,而蛋白质分子像一群岛屿一样无规则地分散在脂质的“海洋”中,比较普遍地被大家所接受和支持。

9.“拴菌实验”:鞭毛的功能是运动,这是原核生物实现其趋性即趋向性的最有效方式。

有关鞭毛运动的机制曾有过“旋转论”和“挥鞭论”的争议。

1974年,美国学者西佛曼和西蒙曾设计了一个“拴菌”试验,设法把单毛菌鞭毛的游离端用相应抗体牢牢“拴”在载玻片上,然后在光学显微镜下观察细胞的行为。

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微生物学问答题1.简述郭霍法则的意义。

答:郭霍法则是郭霍在微生物学发展早期提出的确定病原菌的原则,其要点是:(1)特殊的病原菌应在同一种疾病患者中查见,而在健康人中不存在(2)特殊病原菌能从患者体内分离培养获得纯种(3)该纯种培养物能接种易感动物能产生相同病症(4)能从人工感染的实验动物体内重新获得该菌的纯培养物。

该法则对于鉴定一种新病原体具有重要的指导意义,但对于某些特殊情况必须引起注意:如有些带菌者并不表现临床症状,有的病原体(如麻风分支杆菌)尚不能人工培养;有的病原体还未发现易感动物等,现在对新病原体的鉴定,尚可通过免疫学和分子生物学技术进行鉴定。

2.简述细菌L型的形成、生物学性状特点及其致病性。

答:当细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素破坏或合成时被抑制,可使细菌部分或全部失去细胞壁,形成细胞壁缺陷型细菌L型细菌。

细菌L型呈高度多型性,无论其原是革兰阳性还是革兰阴性一般呈阴性。

细菌L型培养困难必须在高渗透压环境下才能够生长并且并且生长缓慢,大多形成荷包蛋样的小菌落,当去除诱发因素后,有些可回复原菌细菌L型仍有致病力,但较原菌弱,常引起慢性感染,如尿路感染脊髓炎,心内膜炎等等,对作用于细胞壁的抗菌药物有耐药性。

3.简述革兰染色的方法和应用意义答:革兰染色是最常用的细菌分类方法,分别鉴别染色法(1)方法:①标本固定法,用碱性染料结晶进行初染; ②加碘煤染法,使之在菌体内形成结晶紫-碘复合物;用95%的乙醇脱色;用稀释复红或沙黄复染。

结果,不被乙醇脱色仍保留紫色细菌称为革兰阳性菌,被乙醇脱色而被复染为红色的细菌称为革兰阴性菌。

(2) 应用意义:革兰染色对于细菌的鉴别、,抗菌药物的选择,以及研究不同类细菌的致病性具有重要意义。

4.请分别描述细菌在液体、固体和半固体三种培养基的生长现象。

答:⑴细菌在液体培养基中的生长现象:大多数的细菌在液体培养基中繁殖后呈现均匀浑浊状态,链状的细菌呈现沉淀生长状态;某些专性需氧菌(如结核分支杆菌)呈表面生长,在液体表面形成菌膜⑵细菌在固体培养基上的生长现象:经分离培养后,单个细菌可生长为菌落,不同细菌形成的菌落在形态,大小,颜色,气味,透明度,表面及边缘状况以及在血琼脂板上的溶血情况等方面不同,这些均有助于细菌鉴定。

一般将细菌菌落分为三型:①光滑型菌落(S),新分离的细菌大多呈光滑型菌落②粗糙型菌落(R),多由S型细菌变异失去菌体表面的多糖或蛋白质而形成③黏液型菌落,多由有厚荚膜或丰富黏液层的细菌形成,如肺炎克雷博菌等的菌落⑶细菌在半固体培养基中的生长现象:半固体培养基的黏度低,有鞭毛的细菌可在其中自由游动,因此的用于鉴别细菌。

有鞭毛的细菌沿穿刺线呈羽毛或云雾状浑浊生长。

无鞭毛的细菌只能沿穿刺线呈线状生长。

5.简述化学消毒剂的杀菌机制。

答:⑴使菌体蛋白质变性或凝固:通过与菌体蛋白质结合或使蛋白质脱水,导致细菌蛋白质变性或凝固而死亡。

如酚类(高浓度)醇类。

重金属盐类(高浓度),酸碱类,醛类等。

⑵干扰细菌的酶系统和代谢:通过改变或破坏胞类活性基团功能,使酶活性丧失。

导致细菌代谢发生障碍而死亡,如某些氧化剂,重金属盐类(低浓度)等。

⑶损伤细菌胞膜:能降低细菌细胞表面张力并增加细胞膜的通透性等。

使细菌内容物外流,而细菌外的液体进入细菌。

导致细菌破裂,如酚类(低浓度),表面活性剂,脂溶剂等6.简述质粒的概念及主要特性。

答:质粒是细菌染色体外的遗传物质,为环状的双链DNA。

其主要特征有:⑴质粒可以赋予细菌某些遗传性状:如① F质粒编码细菌性菌毛② R 质粒带有一种或多种耐药性基因③ Vi质粒编码细菌毒力④ Col质粒使大肠杆菌产生大肠菌素⑵质粒可以自主复制:存在于多种细菌胞浆内的质粒可不依赖染色体而独立进行复制,有的质粒既可以独立进行复制有能整合到宿主细菌的染色体内与其共同复制。

质粒随细菌的分裂传入子代细菌⑶质粒不是细菌必备的结构:质粒可自行丢失或经人工处理消除,失去质粒的细菌其生命活动可不受影响⑷质粒可以在细菌间转移:接合性质粒能通过自身传递装置(性菌毛)转移,非接合性质粒不能编码产生性菌毛但可以噬菌体为载体,接带其转移或与其接合性质粒结合并随之转移⑸一个细菌可带有一种或几种质粒7.简述菌群失调症及其发生机制。

答:正常菌群的成员组成和数量发生明显变化就为菌群失调,若进一步发展引起一系列临床症状和体征,就称之为菌群失调症。

其发生机制如下。

(1)长期使用抗生素:特别是长期使用广谱抗生素,在抑制致病菌的同时也抑制了正常菌群中的敏感菌,使耐药菌过度增殖,出现菌群失调,进而引起菌群失调症。

(2)机体免疫力低下或内分泌失调:如恶性肿瘤﹑长期糖尿病等,是全身或局部免疫功能低下,导致正常菌群中某些菌过度生长,形成菌群失调。

严重的菌群失调会出现一系列临床症状和体征,导致群失调症。

8.简述正常菌群的成员变为条件致病菌的条件。

答:在某些情况下,正常菌群与宿主之间的生态平衡被破坏,此时正常菌群也可使机体致病。

这类在正常条件下不致病,而在特殊情况下引起致病的细菌,称为条件致病菌。

一般在以下下几种特定条件下,正常菌群可以致病。

(1)正常菌群寄居部位的改变:如大肠杆菌进入泌尿道,或由于手术通过伤口进入血液,腹腔等,就会引起感染。

(2)机体免疫功能下降:大面积烧伤,过度疲劳,受凉,长期消耗性疾病以及应用大剂量的皮质激素,抗肿瘤药物,放射治疗等可造成全身性免疫功能下降,从而使正常菌群引起自身感染,导致严重后果。

(3)菌群失调:由于某些原因而是某一部位正常菌群中各菌种之间比例发生较大幅度的变化而超出正常范围,生态系出现不平衡状态,成为菌群失调。

由此而产生的一些列临床症状称为菌群失调症。

菌群失调症常见于长期使用广谱抗生素治疗的某些患者,肠道中对抗生素敏感的大肠杆菌,类杆菌等被大量杀死,而对抗生素不敏感或耐药性菌株如金黄色葡萄球菌,白色念珠菌大量繁殖成为优势菌,从而引起假膜性肠炎,白色念珠菌病。

9.简述构成细菌侵袭力的物质基础。

答:细菌的侵袭力是指致病菌突破机体的防御功能,在体内定居,繁殖和扩散的能力。

构成侵袭力的物质是菌体表面结构和侵袭性酶。

(1)菌体表面结构:包括菌毛和膜磷壁酸以及荚膜和微荚膜。

细菌的菌毛和某些革兰阳性菌的膜磷壁酸为具有粘附作用的细菌结构;细菌的荚膜和微荚膜有抗吞噬细胞吞噬和抗体液中杀菌物质(补体,溶菌酶等)的作用。

(2)侵袭性酶:是指某些致病菌在代谢过程中长生的某些胞外酶,他们可协助细菌抗吞噬或利于细菌在体内扩散等,如血浆凝固酶,透明质酸酶等。

10.请列表比较内毒素与外毒素的主要区别。

答:内毒素和外毒素主要区别详见下表:内毒素和外毒素的主要区别区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌和某些革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位有细菌合成并分泌至菌体外,少数在菌体裂解后释出细胞壁成分,在菌体裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性不稳定,不耐热(60~80℃30min被破坏)稳定,耐热(160℃2~4h才被破坏)毒性作用强,对组织器官有选择性毒害作用,引起特殊临床表现各菌的毒性作用大致相同,引起发热,内毒素性休克,DIC等抗原性强,刺激机体产生抗毒素,甲醛处理可脱毒成类毒素弱,刺激机体产生的抗体无明显中和作用,甲醛处理不形成类毒素11.简述人体屏障结构的组成和功能。

答:人体屏障结构的组成和功能如下。

(1)皮肤与粘膜屏障:皮肤与粘膜构成了机体的外部屏障,是机体抵御原菌入侵的第一道防线。

起作用主要有:①机械性阻挡与排除作用,健康完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入。

②分泌杀菌物质,例如皮肤的汗腺分泌乳酸,使汗液呈酸性,不利于细菌生长;皮脂腺分泌的脂肪酸,胃液中的胃酸,肠液中的蛋白酶及唾液,泪液,乳汁及呼吸道分泌物中的溶菌酶等,都有一定的杀菌作用。

③正常菌群的拮抗作用:寄居在皮肤,粘膜的正常菌群,可通过生存竞争,和代谢过程中产生的某些抗菌物质,对某些病原菌有拮抗和抑制作用。

(2)血脑屏障:主要由软脑膜,脉络丛的脑毛细血管壁和包绕在血管壁外的神经胶质细胞形成的胶质膜组成。

血脑屏障能阻挡病原微生物及其毒性产物从血流进入脑组织或脑脊液,从而保护中枢神经系统。

婴幼儿由于血脑屏障尚未发育完善,故较易发生脑膜炎等中枢神经系统感染。

(3)胎盘屏障:胎盘屏障是存在与母体与胎儿之间的一种屏障结构,由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜构成。

能阻止母体血流中病原微生物及其毒性产物进入胎儿体内,保护胎儿免受感染。

12.简述吞噬细胞的吞噬病原菌后的两种结果。

答:病原菌被吞噬细胞吞噬后,因病原菌的种类,毒力和机体的免疫状态等不同,可有以下两种不同的结果。

(1)完全吞噬:病原菌被吞噬后,在吞噬细胞溶酶体中被灭杀,然后将消化后的残渣排除胞外,此为完全吞噬。

例如化脓性球菌被吞噬后,一般在5~10min内死亡,30~60min内被消化。

(2)不完全吞噬:有些病原菌,如结核分枝杆菌,布鲁菌等胞内寄生菌,在机体免疫力缺乏或低下时只被吞噬而不被杀灭,称为不完全吞噬。

不完全吞噬可使病原菌在吞噬细胞内得到保护,免受体液中特异性抗体,非特异性抗菌物质和抗菌药物的杀伤作用;有的病原菌甚至可以在吞噬细胞内生长繁殖,导致吞噬细胞死亡,或随游走的吞噬细胞扩散到其他部位。

13.简述致病菌引起人体全身性感染后临床常见的几种情况。

答:致病菌引起的全身感染是指感染发生后,病原菌和(或)毒性代谢产物向全身扩散,引起全身性症状的一种感染类型。

临床上常见的有以下几种情况。

(1)毒血症:病原菌在局部组织中生长繁殖后,不侵入血流,只有其产生的毒素进入血流,到达易感的组织细胞,引起特殊的中毒症状。

引起毒血症的病原菌常见的有白喉棒状杆菌,破伤风梭菌等。

(2)菌血症:病原菌由局部侵入血流,但未在血液中繁殖,只是一时性或间断性地经过血流到达体内适宜的组织器官后再生长繁殖而致病,例如伤寒菌早期的菌血症。

(3)败血症:病原菌侵入血流并在其中大量生长繁殖,产生毒性产物,引起严重的全身中毒症状。

如高热,肝脾肿大等,严重者可导致休克死亡。

鼠疫杆菌,炭疽杆菌可引起败血症。

(4)脓毒血症:化脓性细菌侵入血流后在其中大量繁殖,并通过血流扩散到其他组织器官,产生新的化脓性病灶。

例如金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症,可导致多发性肝脓肿,皮下肿胀和肾脓肿等。

14.简述进行细菌学检查的标本的采集和送检过程中应遵守的原则。

答:进行细菌学检查的标本的采集和送检过程中应遵守的原则主要有:(1)采集标本是应注意无菌操作,尽量避免标本被杂菌污染。

(2)根据疾病特点,适时采集适当部位的标本。

采取标本的局部不应使用消毒剂。

(3)采集标本原则上应在抗菌药物之前,对已用抗菌药的患者标本,应注明所用药物的名称。

(4)标本采取后,应尽快送检。

除某些细菌(如脑膜炎球菌)在送检保温外,大多数标本可冷藏送检。

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