脑出血磁共振PPT课件

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脑出血影像ppt课件

脑出血影像ppt课件
脑出血影像
脑出血的影像诊断
分类:1)外伤性 2)非外伤性(自发性):原发性 继发性 病因:1)高血压 2)其他:动脉粥样硬化,血液病 脑淀粉样血管病变、A瘤、 AVM、瘤卒中、 Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或 溶栓治疗等
2
脑出血CT表现
CT诊断脑出血相当可靠,血Байду номын сангаас呈特征性
的高密度,还可发现临床表现不明显的 小血肿。 按病程分为:
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梗塞后出血
41
类似脑出血的动脉瘤
42
4
脑出血CT
5
脑出血CT
脑出血CT吸收期:始于第二周,随着血
色素、坏死组织和黄变液被吞噬,血肿 从高密度变为等密度或低密度,体积相 应缩小。25%左右的血肿周边可呈环状 强化。脑叶出血比基底节和小脑出血常 见,此期需于肿瘤和脓肿鉴别。
6
脑出血CT
7
脑出血CT
脑出血CT囊肿形成期:大部分血肿变为
残腔期(3m后)
12
脑出血MRI
超急性期(24h内)主要为完整红细胞内
的HBO2组成,相当于一包全血。 1期(6h内)血肿未凝结与皱缩 ,T1等 低,T2高信号 2期(6-24h)血肿内血浆吸收水分减少 缩短 T1、T2,呈等信号 接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。
13
超急性期脑出血MRI
21
MRI亚急性1期MRI
22
MRI亚急性1期MRI
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亚急性2期MRI
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MRI亚急性2期MRI
25
MRI
慢性期1-2m,血肿由游离稀释的MHB组
成,周边包绕含铁血黄素沉积环,T1、 T2高信号,被低信号环包绕。

脑出血MRI(intracerebralhemorrhageICH)PPT课件

脑出血MRI(intracerebralhemorrhageICH)PPT课件
超顺磁性:比顺磁性显著;磁矩大;SPIO; 铁磁性:具有未成对电子;不在B0磁场中不具有磁场,在
应用磁场中产生非常大的相同方向的磁场;局部磁场强度 高于原磁场的强度。离开磁场也具有磁性。
10
水和顺磁性物质之间的作用取决于: 顺磁性物质未成对电子数目; 顺磁性物质浓度; 间距;相对方位;
急性血肿(HbO2):水质子不能接近顺磁性 HbO2,不能产生相互作用;(红细胞内HbO2 4个 C原子)。
由于RBC内外磁性环境的差异(顺磁性物质分布不均匀), 磁场不均匀,引起信号丢失,T2*弛豫增强;T2WI减低; 尤其GRE、EPI、DWI;
T1WI等或稍低信号;T2WI低信号(尤其T*2WI、SWI); DWI低信号;ADC低;
存在HBO2、 DHB,T2WI、DWI混杂高低信号(或T2WI 早期周边低信号,中心高信号)。
分期
生化形态
磁性
T1WI
T2WI(T*2WI)
超急性期
RBC内HbO2 二价铁
抗磁性

急性期
RBC内DHb 二价铁
顺磁性
亚急性早期 RBC内MHb 三价铁
顺磁性
亚急性晚期 RBC外MHb 三价铁
顺磁性
慢性期
巨噬、胶质细胞 顺磁性
(含铁血黄素)三价铁
等或稍低信号 高信号
等或低信号
低信号
高信号
低信号
高信号
血肿外围迅速去氧化DHb,然后整个血肿;红细胞 完整,水肿略加重;(数小时-数天)
氧化,外围形成正铁血红蛋白,红细胞完整;(最 初数天)
红细胞溶解,细胞外正铁血红蛋白;(数天-数月) 吞噬、沉积在邻近脑组织内巨噬细胞;(数月-数年) 最终仅留下衬有含铁血黄素和铁蛋白的萎缩腔隙;

脑出血的影像学ppt课件

脑出血的影像学ppt课件
伴有同侧脑室脑池脑裂脑沟的扩大患者a2月后患者b2月后mri成像主要mri成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情况
脑出血的影像学诊断
编辑版ppt
1
• 概述:脑出血是指脑实质的出血,特指非 外伤性脑实质内血管破裂引起的出血,占 全部脑卒中的20%~30%,急性期病死率为 30%~40Байду номын сангаас。
• 病因:常见于高血压及动脉硬化,其次为 血管畸形和动脉瘤。
T2
编辑版ppt
12
影像学对脑出血的诊断意义
临床症状不明显的脑内出血在吸收期时 CT检查可能为等密度,需与外伤性脑出血、 脑肿瘤出血鉴别。
CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方 法,CT可以明确诊断脑出血,MRI则对于血 肿的分期更为敏感、明确。
编辑版ppt
13
Thank you!
编辑版ppt
14
• 分期:脑出血与周围脑组织的病理变化因 时期不同而异,一般分为急性、亚急性期、 慢性期。
编辑版ppt
4
—急性期
为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区。 外囊出血呈肾形,其它为类圆形或不规则形。 周围绕以脑水肿带。
有占位表现,血肿可破入脑室及蛛网膜下腔。
患者A 男性 40岁
患者B 男性 57岁
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2
• 病理:一般认为是在高血压和动脉硬化的 基础上血压骤然升高引起小动脉破裂所致, 多发而主要分布于豆纹动脉。
• 发病部位:基底节区最为常见,其次为桥 脑、脑叶、小脑等。靠近脑室的脑出血破 入脑室称继发性脑室出血。
编辑版ppt
3
脑出血的CT表现与分期
• CT诊断脑出血相当可靠,血肿呈特征性的 高密度,还可发现临床表现不明显的小血 肿。

脑出血影像 PPT课件

脑出血影像 PPT课件
脑出血的影像诊断
神内3
吴宝水
1
脑出血的影像诊断
分类:1)外伤性 2)非外伤性(自发性):原发性 继发性
病因:1)高血压 2)其他:动脉粥样硬化,血液病
脑淀粉样血管病变、A瘤、 AVM、瘤卒中、 Moyamoya、夹层A瘤、梗死后出血、抗凝或 溶栓治疗等
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脑出血CT表现
CT诊断脑出血相当可靠,血肿呈特征性 的高密度,还可发现临床表现不明显的 小血肿。
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MRI
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MRI
脑内血肿残腔期,3m以后至数年,血肿 囊变液化,主要由低蛋白囊液组成,呈 长T1T2信号,近似脑脊液信号。
最后随着水分的吸收,仅仅遗留裂隙状 残腔,周围绕以含铁血黄素沉积形成的 低信号环。
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不同病因的脑出血MRI表现
海绵状血管瘤 脑淀粉样血管病 动脉瘤 血管畸形 肿瘤卒中
按病程分为:
急性期1W内
90
吸收期2-8W
80 70
囊腔形成期9W后三期。5600

40
西
30

20
10
0 第一季度 第二季度 第三季度 第四季度 3
脑出血CT
急性脑出血CT表现:呈圆形或不规则的 高密度影,后者乃为血红蛋白的反映, 血肿边缘光滑或呈锯齿状,中心密度更 高更均匀,周围可有血管源性水肿。可 以破人脑室系统,但一般不进入脑池。 常不强化。
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海绵状血管瘤
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肿瘤卒中
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肿瘤卒中
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肿瘤卒中
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动脉瘤致脑内出血
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动脉瘤致脑内出血
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隐匿血管畸形
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隐匿血管畸形

脑出血的影像与临床PPT课件

脑出血的影像与临床PPT课件

01
病因
高血压、动脉粥样硬化、脑血管畸形、颅内肿瘤 等是常见病因。
02
病理
脑出血后,血肿形成和扩大可导致颅内压升高, 压迫脑组织,引发相应的神经功能障碍。
临床表现与诊断
临床表现
头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
诊断
通过头颅CT或MRI检查可确诊脑出血,同时可了 解出血部位、出血量及并发症等情况。
康复训练
肢体功能训练
针对偏瘫或不完全瘫 痪的肢体进行康复训 练,包括关节活动、 肌肉力量训练等。
语言康复
对于失语或语言障碍 的患者进行语言康复 训练,包括口语、听 力、阅读和书写等方 面的训练。
认知康复
针对认知障碍的患者 进行康复训练,包括 注意力、记忆力、思 维等方面的训练。
心理康复
对于情绪障碍的患者 进行心理康复训练, 帮助患者调整心态, 增强自信心。
03
脑出血的影像学表现
出血灶的影像学特征
01 高密度影
CT扫描时,出血灶表现为高密度影,这是因为血 液中的红细胞密度较高。
02 形状不规则
出血灶的形状通常不规则,边界模糊,这是因为 出血是快速发生的,没有时间形成规则的形状。
03 占位效应
出血灶在颅内占据一定的空间,导致周围脑组织 受到压迫,产生占位效应。
预后评估
01
02
03
评估指标
包括患者的年龄、性别、 高血压病史、出血部位、 出血量、并发症等指标。
评估方法
通过影像学检查、实验室 检查、神经功能评估等方 法进行预后评估。
评估结果
根据评估结果,制定相应 的治疗方案和康复计划, 以提高患者的生活质量和 预后。
THANKS
感谢观看

颅内出血MR磁共振影像表现诊断课件

颅内出血MR磁共振影像表现诊断课件

出血时间:急性、 亚急性、慢性
出血部位:脑实 质、脑室、蛛网
膜下腔等
出血原因:外伤、 血管畸形、肿瘤 等
出血类型:脑内血 肿、脑室内血肿、 蛛网膜下腔出血等
诊断注意事项
影像伪影
磁敏感伪影:磁场不均匀导致图像
01
出现条纹状伪影
运动伪影:患者运动导致图像模糊
02
或出现重影
化学位移伪影:磁场中化学物质产
颅内出血:指脑实质内的出血,可由外伤、血管 病变等原因引起
影像表现:通过MRI检查,观察颅内出血的部位、 范围、程度等
诊断方法:根据MRI影像表现,结合临床症状、 病史等,进行综合分析,作出诊断
影像诊断标准
01 出血部位:脑实质、
脑室、蛛网膜下腔等
02 出血量:轻度、中度、
重度
03 出血形态:点状、片状、环ຫໍສະໝຸດ 等04 出血信号强度:高信号、
等信号、低信号等
05 出血周围水肿:轻度、
中度、重度
06 出血周围脑组织改变:
脑梗死、脑萎缩等
诊断流程
影像采集
采集设备:MR磁共振成像设备 采集部位:颅内出血区域 采集参数:根据病情和医生要求设置 采集时间:根据病情和医生要求确定 采集注意事项:确保患者安全,避免移动和噪音干扰

MR磁共振影像表现
影像特点
出血部位:脑实质、 脑室、蛛网膜下腔

出血信号:T1加权 像呈低信号,T2加
权像呈高信号
出血程度:轻度、 中度、重度等
出血周围水肿:脑 组织肿胀,信号强
度改变
出血形态:圆形、 椭圆形、不规则形

出血周围脑组织改 变:脑组织萎缩、
脑室扩大等
影像诊断方法

颅内出血MR的诊断总结PPT课件

颅内出血MR的诊断总结PPT课件

精品ppt
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亚急性晚期:T1WI、T2WI成高 信号,DWI呈高信号
精品ppt
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T 1WI T 2WI DWI
血肿内主要以正 铁血红蛋白为主
精品ppt
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精品ppt
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T 1WI T 2WI DWI
血肿内主要以正
铁血红蛋白为主,
可有含铁血黄素
精品ppt

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慢性期脑出血MR影像表现
一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐 吸收或液化,病灶周边的巨噬细胞内有 明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿 逐渐演变为软化灶,在T1WI上为低信号, 在T2WI上为高信号;周围的含铁血黄素 在T2WI上表现为低信号环,DWIb1000 呈低信号。
精品ppt
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慢性期:T1WI低信号,T2WI高 信号周围低信号环,DWI低信号,
精品ppt
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T 1WI T 2WI DWI
形成周围有含铁 血黄素的软化灶
精品ppt
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T1WI
T2WI
DWI
变化
超急性期 (<6h)
等低信号
高信号
线样低信号 氧合血红蛋白
急性期
低信号
(6h~72h)
低信号
低信号
脑出血MRI诊断 liu
精品ppt
1
脑内出血的病因

外伤性

出 非外伤性
高血压
颅内肿瘤出血
血 (原发性或自发性) 脑血管畸形 脑血管淀粉样变性
出血性脑梗死 炎症性疾病和血管炎
动脉瘤破裂 血恶液质和凝血障碍
恶性肿瘤 其他
精品ppt
2
临床表现
与出血部位、出血量、出血速度、血肿 大小相关。主要为不同程度的突发头痛、 恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体 活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经 系统损害。非功能区小量出血为头痛及 轻度神经功能障碍,大量及深部出血, 丘脑、脑干出血可迅速昏迷,几小时内 死亡。
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• A.DWI
B.T1
C.T2
D.FLAIR
E.T2*
脑出血分期
• 5. 到了慢性期(14d),含铁血黄素不溶于水,且超顺磁性,
这两点决定它在T1和T2都是黑的。含铁血黄素的顺磁性让
DWI低信号,另外变成软化灶,自由水多起来,弥散也会低。
• A.DWI E.T2*
B.T1
C.T2
D.FLAIR
总结
• A.DWI E.T2*
B.T1
C.T2
D.FLAIR
脑出血分期
• 3. 亚急性早期(3-7d),正铁血红蛋白,依旧顺磁,T2依旧
黑的,T1却因被正铁血红蛋白(和脱氧比铁原子位置变了)
转正变白了。 DWI急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性
物质的强大作用产生低信号。
• A.DWI E.T2*
B.T1

谢谢
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/18
• A.DWI D.FLAIR
B.T1 E.T2*(1-3d),两点决定信号,首先脱氧血红蛋白顺磁,
影响了T2,T2较前黑下去了,其次脱氧血红蛋白结构所限, 对T1还没发挥作用,依旧是黑的,双黑,所以这是最黑暗的 阶段。DWI急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的 强大作用产生低信号。
C.T2
D.FLAIR
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/18
脑出血分期
• 4. 亚急性晚期(7-14d),细胞膜破了,T2顺磁作用的影响就没了,
这个阶段,血肿里面水分增加,T2也变亮了,这个双白是脑出血 最好记的阶段。 DWI高信号可能的原因很多,红细胞破坏、流出 正铁血红蛋白,之前两个阶段的非均匀磁化效应消失、细胞内的 物质分散到细胞外,组织粘度高等。
脑出血磁共振
邱富华
脑出血磁共振特点
• 1.时间规律:1,3,7,14d
• 超急性期(<24h) • 亚急性晚期(7-14d)
急性期(1-3d) 亚急性早期(3-7d) 慢性期(>14d)
• 2.信号:
• 抗磁性、顺磁性、超顺磁性(T1或T2变黑)
• 氧合血红蛋白抗磁性(1d),脱氧血红蛋白(1-3d)和正铁血红蛋白 (3-14d)是顺磁性,含铁血黄素(>14d)是超顺磁性。
• 脱氧血红蛋白和正铁血红蛋白同是顺磁性,但铁原子在血红蛋白框架 中位置不同,也影响核磁信号表现。
脑出血分期
• 1. 超急性期(24h),红细胞内氧合血红蛋白阶段,氧合
血红蛋白抗磁性,血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水 比较多,所以出现T1低,T2高信号(类比普通水肿就好)。 DWI超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘 度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目 前不是特别确定的原因。
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