艾滋病合并恶性淋巴瘤的诊疗探讨PPT参考课件
艾滋病合并淋巴瘤的临床病例分析

艾滋病合并淋巴瘤的临床病例分析艾滋病合并淋巴瘤是一种临床上较为常见的疾病,并且在艾滋病人群中更为常见。
淋巴瘤是一种恶性肿瘤,由淋巴组织或淋巴细胞引起,通过淋巴系统扩散。
艾滋病合并淋巴瘤是指在感染艾滋病病毒的基础上发生淋巴瘤。
本文将对一例艾滋病合并淋巴瘤的病例进行分析。
该患者为男性,55岁。
因发热、乏力、全身淋巴结肿大和持续性夜间盗汗等症状就诊。
患者患有艾滋病已有10年,过去有长期吸毒史,并未接受过有效的抗病毒治疗。
体格检查发现全身淋巴结明显肿大,质硬,最大淋巴结超过5cm。
肝、脾未触及。
实验室检查显示患者CD4+T淋巴细胞计数为45/μL,病毒载量高达10^6。
经淋巴结活检及骨髓穿刺,病理诊断为弥漫大B细胞性淋巴瘤。
经PET-CT检查显示,淋巴瘤累及全身淋巴结、骨髓及脾脏。
骨密度检查未见明显骨损伤。
根据上述临床表现和检查结果,初步诊断为艾滋病合并淋巴瘤。
根据患者的病情,采取了多种治疗措施。
患者进行了高效抗逆转录病毒治疗(HAART),以控制艾滋病病毒复制。
随后,采用了化疗方案R-CHOP(利妥昔单抗、环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松)进行淋巴瘤的治疗。
在化疗过程中,患者发生了术中性感染,经过积极的抗感染治疗,感染得到控制。
化疗结束后,患者继续接受了利妥昔单抗的单独维持治疗。
治疗后,患者的症状得到明显缓解,淋巴结显著缩小,夜间盗汗和发热等症状消失。
患者在随访期间,每3个月进行一次临床评估和相关检查。
患者的病情稳定,没有出现明显复发迹象。
CD4+T淋巴细胞计数在治疗后逐渐恢复,达到了近年来的最高值。
艾滋病合并淋巴瘤是一种临床病例常见的疾病,病情复杂,治疗难度大。
高效抗逆转录病毒治疗和化疗是治疗该病的主要方法。
对于艾滋病患者合并淋巴瘤的治疗,早期诊断和积极干预至关重要。
良好的随访和临床监测也对预防复发和改善患者生活质量具有重要意义。
恶性淋巴瘤的综合治疗ppt课件

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综合治疗的关键
1. 病理分型、亚型及临床分期 二者综合考虑,是制定合理治疗计划的关键。
2. 重视首程治疗及足够的巩固治疗 CR后2周期,总数≥6周期。
3. 严密观察病情改变,及时调整治疗计划 机体、肿瘤、治疗手段。
4. 有关科室密切协作 内科→全身治疗 外科、放疗科→局部治疗
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霍奇金淋巴瘤(HL)的综合治疗
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各型HL的临床特点
亚型
结节硬化型 淋巴细胞消减型
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如何进行综合治疗
1. 充分了解肿瘤情况 •病理类型及亚型 •侵犯范围、临床或病理分期 •肿瘤负荷(大包块、LDH及β2-MG水平)
2. 充分了解机体状态 •一般行为状态 •重要脏器功能 •既往治疗效果、不良反应等
3. 综合治疗的几种模式 •手术→化疗和/或放疗 •化疗和/或放疗→手术→化疗和/或放疗 •化疗和/或放疗
63. 7% 41. 9% 34. 9%
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我国ML的特点
1. ML死亡率居全部恶性肿瘤的第11位(1975-1977年)。 2. 平均死亡年龄为 49.99岁(男 48.49岁,女 52. 06岁);
19.54% 死于30岁前。 3. 死亡率 随 年龄增加而上升,男女趋势一致,男性高于女性。 4. 死亡率在低年龄组中所占比例较大。
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我国ML的特点
10.在NHL中,滤泡型所占比例很低,弥漫型占 绝大多数。
11.在NHL中,T细胞淋巴瘤比例偏高。 (B:T = 67%:28.5%)
12. 在典型T细胞NHL中,蕈样霉菌病和 Sezary 综合征少见,淋巴母细胞型NHL / 白血病及原 发于韦氏环伴消化道受侵病例多见。
艾滋病相关肿瘤ppt课件

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卡波西肉瘤(KS)
又称多发性出血性肉瘤,是一种少见的多中心性血管肿瘤。 临床上至少可分为四型,即经典型或欧洲型、非洲型、艾滋 病型和移植物有关的卡波西肉瘤。经典型在我国新疆地区有 报告,主要见于维吾尔族等少数民族。随着器官移植的广泛 开展及免疫抑制剂的普遍应用,与植移物有关的卡波西肉瘤 的发病有所增加。特别是近年来艾滋病的传播,艾滋病型卡 波西肉瘤明显增多,而且进展快,治疗困难,死亡率高。
非何杰金氏淋巴瘤原发于骨髓者,主要表现发热、贫血、出 血倾向、感染症候群、血像及骨髓像异常。
胃肠道淋巴瘤可发生于食道至肛门的任何部位,表现为腹胀 痛、腹部肿块、排便异常及消化道出血。
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11ห้องสมุดไป่ตู้
淋巴瘤病人预后较差,多数在6个月内死亡。原发性中枢神 经系统淋巴瘤患者的生存期更短,一般为2~4个月。
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3.其他恶性肿瘤
艾滋病相关肿瘤
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艾滋病人中较常见的肿瘤为KS和非何杰金氏淋巴瘤。在亚洲 (泰国)HIV感染者中,两种肿瘤的发生率分别为2.3%和1.1%。 据估计,HIV感染者中KS发生率较一般人群高2万倍。
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卡波济氏肉瘤(KS)
约1/3 AIDS患者于初诊时已有KS。 KS是多灶性的肿瘤,表现为皮肤多发的血管性结节,少数可侵犯内脏。 初发于手、足、小腿(仍可先发于鼻尖、耳轮、乳头、眼睑、阴茎、 腹壁等处),然后缓慢地向心性扩展、波及躯干、头面、颈、外生殖 器等,数目可达百个以上。 皮损为红色或有紫色斑疹、丘疹、结节或斑块,是弥漫性浸润或出血。 直径从高粱米至扁豆大小不等,散在或成簇。也有呈海绵状隆起、质 地坚实者,少数呈疣状、乳头状瘤或菜花状。主观症状不显,或局部 发胀,伴疼痛、烧灼、发痒。
恶性淋巴瘤的诊疗和治疗培训课件

结节硬化型
淋巴细胞消 减型
富于淋巴细胞 为主型
混合细胞
型
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恶性淋巴瘤的诊疗和治疗
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恶性淋巴瘤的诊疗和治疗
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非霍奇金淋巴瘤预后评分
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恶性淋巴瘤的诊疗和治疗
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非霍奇金淋巴瘤
• 全身表现 • 全身症状:发热、盗汗、体重下降 • 皮肤病变 • 神经系统 • 贫血 • 合并白血病:低分化NHL易合并白血病,
大多为急淋 • 血液异常 • 免疫反应
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非霍奇金淋巴瘤
• 可见于各年龄组,男>女 • 发展迅速,易于播散;节外倾向 • 首见表现: 颈和锁骨上淋巴结肿大(无痛性) • 咽淋巴环(10%-15%): 吞咽困难、鼻塞等 • 全身表现 • 节外器官受累
概念
• 淋巴瘤 ( lymphoma ): 是一 种起源于淋巴结或其它淋 巴组织的恶性肿瘤,可分 为何杰金氏病(Hodgkin disease,HD)和非何杰金 淋巴瘤(non Hodgkin lymphoma, NHL)两大类。
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恶性淋巴瘤的诊疗和治疗
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流行病学
• 发病率:我国 A.男1.39/10万, 女0.84/10万 B.城市高于农村, 上海 4.52/10万 欧美 男16.6/10万,女11.2/10万
逆转录病毒HTLV I/II 70年代后期美国和日 本学者发现逆转录病毒与淋巴瘤有关。
恶性淋巴瘤诊断规范ppt课件

在儿童,特别是男孩,生活在相对贫穷环境中,HL发病率较高。
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非霍奇金淋巴瘤 NHL
发病率及死亡率均随年龄增长而上升,但各国之 间存在差别。在发达国家男60~70岁,女70~74 岁为发病高峰,而不发达国家中青年人有相当高 发生率。
奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin Lymphoma, NHL)两大
类
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ML流行病学及发病特点
ML在全部肿瘤患者中占5%,占所有肿瘤死亡率的第11~13位,男 性发病率1.39/10万,女性发病率0.84/10万。
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霍奇金淋巴瘤 HL
欧美国家HL发生率占全部ML的40%~50%,而我国只占10%~15%, 男>女
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腔隙型R-S细胞
NS-CHL
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富于淋巴细胞CHL(LR-CHL)
临床特点
中位年龄较其他类型HL大,多为男性。 浅表淋巴结肿大,可累计纵隔。 全身症状少见。
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富于淋巴细胞CHL(LR-CHL)
组织病理学改变
正常淋巴结结构破坏,大量小淋巴细胞, 其间散在分布典型的R-S细胞,但数量不 多。并有数量不等的反应细胞。 主要为结节性生长方式,弥漫性生长少见 。 免疫表型:CD30+ ,CD20-/+
恶性淋巴瘤的 徐州医学诊院断附属医院
潘秀英 教授
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恶性淋巴瘤(Malignant Lymphoma , ML)是原
发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤,有淋巴细胞
恶性淋巴瘤诊疗规范ppt课件

淋巴母细胞性淋巴瘤的治疗原则
本病为高度恶性淋巴瘤,为全身性疾病,治 疗以化疗为主。放疗仅限于姑息性减症治疗 。 采用类似治疗急性淋巴细胞性白血病的方案 。 达完全缓解者,观察或进入临床试验,行异 基因或自体干细胞移植。 达部分缓解者,进入临床试验,或行异基因 或自体干细胞移植或最佳支持治疗。 复发病例再次联合化疗诱导或临床试验。
淋巴母细胞性淋巴瘤的诊断
基本检查: 活检 体检(包括韦氏环和肝脾大小 ) 行为状态(PS) B症状 国际预后指数(IPI) 血常规 肝肾功能 LDH、β2-M 胸片 胸部、腹部、盆腔CT 骨髓穿刺或活检 LVEF检测(ECT或心超) 腰穿 可选: 脑部MRI 18F-FDG或PET/CT
2,4,6,8疗程 MTX 1 g / m2,iv,24h ,CF解救,d1 Ara-C 3 g / m2,bid,iv ,2h,d2-3 所有疗程均G-CSF支持, 3周重复(血象允许,2 周也可) 每疗程中枢神经系统预防 MTX 12mg, IT,d2 Ara-C 100mg,IT,d7
霍奇金淋巴瘤的治疗原则
I和II期:化疗+累及野照射 IIIA、IIIB和IV期、非大肿块:化疗 IIIA、IIIB和IV期、大肿块:化疗±大肿块部
位照射
霍奇金淋巴瘤的化疗方案
最常用的方案:ABVD
ADM 25mg/m2 i.v. d1, d15 BLM 10mg/m2 i.v. d1, d15 VLB 6 mg/m2 i.v. d1, d15 DTIC 375 mg/m2 i.v. d1, d15 四周重复
分期(COTSWALDS)
另外根据有无全身症状分为A、B。 A 无全身症状 B 有以下一个以上症状:不能解释的发热> 38℃;盗汗;体重减轻>10%
艾滋病合并淋巴瘤的临床病例分析

艾滋病合并淋巴瘤的临床病例分析患者基本资料:患者为男性,45岁。
患者患艾滋病已有10年,目前接受抗逆转录病毒治疗(ART),病毒载量低于检测限。
患者因体检时发现腹部肿块,无疼痛、发热等不适感。
体格检查发现腹部可触及质硬肿块,大小约5cm*5cm,表面光滑,活动度良好。
临床表现:患者无明显临床症状,除了偶有轻度乏力和食欲不振。
实验室检查发现贫血、白细胞计数下降,淋巴细胞计数明显降低。
核磁共振(MRI)显示腹部肿块并侵犯周围结构,可能为淋巴瘤。
在进一步对病理标本行病理检查后证实为非霍奇金淋巴瘤。
诊断与治疗:艾滋病合并淋巴瘤的诊断根据患者的艾滋病病史、临床症状,以及实验室检查和影像学检查结果。
治疗方面,由于患者的免疫系统受损,传统的淋巴瘤治疗方法(如化疗、放疗等)可能会对患者的免疫系统造成更大的损害。
对于艾滋病患者合并淋巴瘤,需综合考虑患者的艾滋病治疗和淋巴瘤治疗,并采取个体化的治疗方案。
在该患者中,ART治疗需继续保持病毒载量低于检测限,同时根据淋巴瘤的临床表现和病理类型,选择适当的化疗药物,并在治疗过程中密切监测患者的免疫功能和病情变化。
预后与随访:由于该患者的艾滋病病史和合并淋巴瘤的病情,预后相对较差。
艾滋病患者合并淋巴瘤较常见,且治疗难度大,因此患者需长期密切随访。
在治疗过程中,需定期检查患者的免疫功能、病毒载量和淋巴瘤病情,及时调整治疗方案。
患者需定期进行全身检查,筛查是否有其他器官的淋巴瘤侵犯和转移。
结语:艾滋病合并淋巴瘤是一种复杂的临床情况,对于该类患者,需采取个体化的治疗方案,并进行密切随访。
在未来,希望能够通过加强艾滋病治疗和淋巴瘤治疗的整合,提高患者的生存质量和预后。
对于艾滋病患者需加强宣传和教育,提高患者对艾滋病合并疾病的认识,及早进行相关筛查和治疗,减少并发症的发生。
(医学课件)淋巴瘤PPT演示课件

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( 二 ) 滤泡性淋巴瘤 发生在生发中心的淋巴 瘤,为 B 细胞来源, CD5 + , bcl-2 + , (14 ; 18) 。也为“惰性淋巴瘤”,化疗反应好,但不 能治愈,病程长,反复复发或转成侵袭性。 ( 三 ) 套细胞淋巴瘤 在 IWF 常被列入弥漫性 小裂细胞型。来源于滤泡外套的 B 细胞, CD5 + ,常有 t (11 ; 14) ,表达 bcl-1 。临床上老年 男性多见,占 NHL 的 8% 。本型发展迅速,中 位存活期 2~3 年,属侵袭性淋巴瘤,化疗完全缓 解率较低。
T 细胞和 NK 细胞 原始 T 细胞肿瘤 原始 T 淋巴细胞白血病 / 淋巴瘤 成熟 ( 外周 )T 细胞肿瘤 T- 幼淋巴细胞白血病 (T-PIL) T- 大颗粒淋巴细胞白血病 (T- LGL)
B- 淋巴浆细胞白血病 (LPL) 脾边缘区 B 细胞淋巴瘤±绒毛
状淋巴细胞 (SMZL) 毛细胞白血病 (HCL) 淋巴结边缘区 B 细胞淋巴瘤土 单核细胞样 B 细胞 (MZL) 浆细胞骨髓瘤 / 浆细胞样淋巴瘤 (PCM/PCL)* 粘膜相关性淋巴样组织结外边缘区 B 细胞 淋巴瘤 *(MALT –MZL) 滤泡性淋巴瘤 (FL) 套细胞淋巴瘤 *(MCL) 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 *(DL-BCL)
弥漫性大细胞型淋巴瘤(DLL)
免疫母细胞型淋巴瘤(IBL) 高度恶性 淋巴母细胞型淋巴瘤(LBL)(曲折核或非曲折核) 小无裂细胞型淋巴瘤(SNCL)(Burkitt或非Burkitt淋巴瘤) 杂类 复合型、蕈样肉芽肿病、组织细胞型、髓外浆细胞瘤、未能分型及其他
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B 细胞 原始 B 细胞肿瘤 B- 原淋巴细胞白血病 / 淋巴瘤 * (BALL/LBL) 成熟 ( 外周 )B 细胞肿瘤 B- 慢性淋巴细胞白血病 / 小淋巴细胞淋巴 瘤 *(B-CLL/SLL) B- 幼淋巴细胞白血病 (B-PLL)
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病理诊断
• 3、 荧光原位杂交(FISH): 可以发现特异的染色体断裂、易位、扩增 等异常,辅助诊断与特异性染色体异常相 关的淋巴瘤,如Burkitt 淋巴瘤相 关的t(8;14)易位、滤泡性淋巴瘤 相关的t(14;18)易位以及套细胞 淋巴瘤相关的t(11;14)易位等。
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病理诊断
• 4. 淋巴细胞抗原受体基因重排检测技术: IgH及TCR基因重排检测,是对形态学检查 和免疫组化方法的重要补充。
• 5. 原位杂交:EBER检测。
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病理诊断
• 首选切除病变或切取部分病变组织。
• 如病变位于浅表淋巴结,应尽量选择颈部、 锁骨上和腋窝淋巴结。
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病理诊断
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临床表现
• 与非HIV感染者相比较,无特异性。
• 如前所述,绝大部分患者先出现淋巴瘤症 状,在进一步检查过程中发现HIV感染状况。 多数患者感羞耻,且对该病治疗前景不乐 观,不能积极就医,多种因素作用就医经 历曲折,导致治疗延误。
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临床表现
• 淋巴瘤的症状包括全身症状和局部症状。
• 全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体 重下降、皮肤瘙痒和乏力等。 • 局部症状取决于不同的原发和受侵部位。 • 最常见表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。
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治疗
• 2016年6月1日开始抗病毒治疗( CD4+ 50cells/uL ):TDF+3TC+EFV。 • 充分告知患者及家属病情及预后, 2016年 6月2日上化疗。
• 现已完成4周期治疗。目前CD4+ 已上升至 79cells/uL 。
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早期PET-CT效果评价
• 第三周期开始前复查PET-CT,右肺病灶范 围已缩至2.3×3.3cm,SUV由27降至4.1。
• 粗针穿刺仅用于无法有效、安全地获得切 除或切取病变组织的患者。注:对于复发 患者,可以通过粗针或细针穿刺获取的病 变组织来诊断。 • 病变在肝、肾、肺的进行超声或CT引导下 粗针穿刺活检,尽可能取2段1厘米以上的 组织。
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胃肠道病变进行内镜取材活检
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怀疑原发中枢神经系统淋巴瘤的应尽早进行立体定 位脑组织活检,活检前避免使用激素。.9. Nhomakorabea10
• 非洲AIDS合并的肿瘤以卡波西肉瘤为第一 位,而目前我们临床上观察到的AIDS合并 肿瘤恶性淋巴瘤占首位。询问多家AIDS定 点治疗机构大多情况如此。
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ARL的治疗现状
• 艾滋病相关肿瘤的诊治因疾病复杂,尤其 是艾滋病相关淋巴瘤(Acquired immune deficiency syndrome-Related Lymphoma, ARL)与非HIV感染人群相比发病率高,此 类人群存在免疫缺陷背景,再加上恶性淋 巴瘤的高度异质性,导致治疗的结果不尽 如人意。
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影像学检查
• CT、MRI、PET⁃CT、超声,进行 淋巴瘤分期。 • 对经济条件较好的患者在治疗前进行PE T⁃CT检查,尽可能发现隐藏的病灶。
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PET-CT在恶性淋巴瘤中的应用
• PET-CT为全身的解剖与功能显像技术,通 过一次检查可同时发现全身脏器及多个部 位的淋巴结及结外病变,甚至骨髓浸润, 从而获得更为准确的临床分期。
• 一些低度恶性淋巴瘤,如慢性淋巴细胞白 血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)、淋 巴结边缘区淋巴瘤(MZL)以及一些周围 性T细胞淋巴瘤(PTCL)可出现FDG假阴 性的表现。需要慎重考虑!
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一般资料
• 治疗5个月患者症状仍进行性加重,并出现 胸痛,体重下降明显(发病后下降8公斤)。 • 2016年5月18日在外院进行右下肺组织穿刺 活检报告:DLBCL,GCB型,CD20+。 • 因患者及家属治疗愿望强烈,经主管医生 联系后2015年5月31日转入我院。
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入院时评估情况
• • • • • 年龄:>60岁(2) 分期:Ⅳ期(1) ECOG评分:3分(1) LDH:1026U/L(2) 2016年6月1日PET-CT报告:右侧胸膜、右 肺、纵膈、胃壁、右肾等多器官侵犯。(1)
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• 恶性淋巴瘤是我国最常见的十大肿瘤之一。 根据《中国肿瘤登记年报》公布的数据, 2003 年至2013 年,恶性淋巴瘤 的发病率约为5/10 万。 • HIV感染者发病情况报道不一,与普通人群 相比, HIV感染者恶性淋巴瘤的发病率明显 升高,比非HIV感染者发生恶性淋巴瘤高 20—600倍。
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相关实验室检查资料
• • • • • • 骨髓细胞学检查:发现1%分类不明细胞。 骨髓染色体核型分析正常。 乙、丙肝、梅毒检测无异常。 EB DNA<5000copies/mL HBV DNA<100IU//mL β2微球蛋白7602.0ng/mL
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诊断
• AIDS相关DLBCL(CD20+,GCB型)Ⅳ期B 组,IPI 7分,高危组。
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实验室检查
• 血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶、β 2 微 球蛋白、血沉、乙丙肝、外周血EB 病毒 DNA 滴度检测病毒检测,以及骨髓细胞 学和骨髓活检等。
• CD4+计数必查。 • 合并乙丙肝感染的还需进行HBV DNA、HCV RNA以及相应的病毒基因分型。
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病理诊断
淋巴瘤的病理诊断需综合应用形态学、免 疫组化、遗传学及分子生物学等技术,尚 无一种技术可以单独定义为金标准。
艾滋病合并恶性淋巴瘤的 诊疗探讨
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典型病例
• 男性,61岁,因“咳嗽5月,胸痛1月,确 诊淋巴瘤5天”于2016年5月31日入院。 • 2015年12月18日因咳嗽就诊时发现抗HIV+ • 当时CD4+ 100cells/uL • 当地医院结合患者临床表现及当时影像学 资料考虑“肺结核”,予HRZE方案抗结核 治疗。
• 可以指导临床进行有目的的穿刺活检,提 高穿刺的准确性及活检的阳性率。
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PET-CT在恶性淋巴瘤中的应用
• PET-CT在治疗中的应用:可及时评估治疗 效果,根据检查结果制定后续治疗方案, 证实为临床缓解期的患者可避免不必要的 治疗(过度治疗)。
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PET-CT在恶性淋巴瘤应用中的不足