油酸二次静脉注射法复制家兔ARDS模型的效果评析
油酸实验报告
一、实验背景油酸型呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome, RDS）是一种严重的肺部疾病，主要表现为呼吸困难和低氧血症。
该疾病在新生儿中尤为常见，但也可发生于成人。
本研究旨在通过实验研究，探讨油酸型呼吸窘迫综合征的发生机制及病理变化。
二、实验目的1. 观察家兔在油酸型呼吸窘迫综合征模型下的血气变化。
2. 分析油酸型呼吸窘迫综合征的病理变化，探讨其发生机制。
三、实验材料与方法1. 实验动物：选用健康家兔10只，雌雄不限，体重2.0-2.5kg。
2. 实验药物与试剂：油酸、生理盐水、氧气、二氧化碳等。
3. 实验分组：将10只家兔随机分为实验组和对照组，每组5只。
4. 模型制备：实验组家兔采用气管插管，注入0.1ml/kg油酸生理盐水溶液；对照组家兔注入等体积的生理盐水。
5. 实验观察指标：a. 血气分析：分别在实验前、实验后1小时、2小时、3小时和4小时，对家兔进行血气分析，观察动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、pH值等指标的变化。
b. 病理解剖学观察：在实验结束后，对家兔进行解剖，观察肺部组织学变化。
四、实验结果1. 血气分析结果：实验组家兔在注入油酸生理盐水溶液后，PaO2逐渐下降，PaCO2逐渐上升，pH值逐渐降低，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
2. 病理解剖学观察结果：a. 实验组家兔肺部出现明显的水肿、充血和肺泡间隔增厚，肺泡腔内有大量红细胞和白细胞浸润。
b. 对照组家兔肺部组织结构正常，无显著病理变化。
五、讨论与分析1. 油酸型呼吸窘迫综合征的发生机制：本研究结果表明，油酸型呼吸窘迫综合征会导致家兔出现明显的低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。
这可能是由于油酸诱导的肺部炎症反应和肺泡表面活性物质（PS）的破坏，导致肺泡萎陷和气体交换障碍。
2. 病理解剖学变化：实验组家兔肺部出现的水肿、充血和肺泡间隔增厚等病理变化，进一步证实了油酸型呼吸窘迫综合征的病理机制。
第六章 综合机能学实验
第六章综合机能学实验实验 6. 1 影响豚鼠离体气管平滑肌的因素【实验目的】采用豚鼠气管来观察各种因素对气管平滑肌（tracheal smooth muscle）的影响，以掌握离体气管平滑肌实验方法和加深对气道在肺通气（pulmonary ventilation）中作用的认识。
【实验原理】气道是实现肺通气的器官。
气道阻力（airway resistance）是非弹性阻力的主要成分，占非弹性阻力的80%-90%。
而气道口径是影响气道阻力的重要因素。
因此气道口径的改变对通气阻力有很大的影响，从而影响肺通气。
常用的实验动物中，豚鼠的气管对药物的反应较其它动物更敏感，更接近于人的气管，因此豚鼠的气管是常用的实验标本（表6-l）。
表6-1 不同动物的气管的敏感性（g／ml）收缩剂豚鼠人狗猫兔大白鼠乙酰胆碱10-710-510-9* 10-810-610-6组织胺10-710-510-6- - -注：* 狗的气管对乙酰胆碱极度敏感（10-9）。
- 猫、兔和大白鼠的气管对组织胺不敏感。
【实验器材和药品】BL-420E生物机能实验系统、张力换能器、水浴箱、浴槽、Krebs－Henseleit( K-H )营养液、直剪刀、小镊子、棉线。
【实验对象】豚鼠【实验方法和步骤】1. 气管螺旋条制备取豚鼠（雄性为好）一只，350～500g重，股动脉放血致死。
取下气管，置于K-H液中，剥离外周组织后，将气管由一端向另一端螺旋形剪成条状，制备方法见图6-1。
剪成的整个螺旋长条，可作一个实验标本，也可以用半段螺旋条作一标本。
在气管螺旋条下端穿线固定于L型玻勾上，上端穿线连至张力换能器并用BL-420E生物机能实验系统进行记录。
图6-1 气管螺旋条制备法2. 仪器连接和系统操作将张力换能器输出线连入BL-420E系统的1通道，选择“输入”菜单中的“1通道”，在“1通道”子菜单中选择“张力”。
适当调节增益、滤波等参数获取最佳实验效果。
油酸制作ARDS犬模型及CT表现
油酸制作ARDS犬模型及CT表现李雯;陈淮;曾庆思;刘奇;刘琴;蒙秋华【摘要】目的：探索利用油酸制作犬急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型的方法及CT评价犬ARDS的价值。
方法：将16条健康比格犬随机分为模型组（A组，12条）和对照组（B组，4条），A组在30 min内从深静脉缓慢注入0．18 mL／kg 油酸（用0．9％生理盐水30 mL 稀释）造模，当犬动脉血氧分压（PaO2）／吸入氧分数值（FiO2）≤200 mmHg 和肺动脉楔压（PCWP）≤18 mmHg时，即认定犬ARDS成模；B组仅从深静脉注入相同容量的0．9％生理盐水。
两组在造模前及造模后均行CT扫描。
在CT扫描结束后对犬实施安乐死，取出肺组织观察大体标本及镜下情况，并计算肺湿干比重（W／D ）。
结果：A组在油酸注射（90±10）min后形成ARDS模型，其肺湿干比重为10．42±0．74，与B组（5．33±0．75）比较差异有统计学意义（P＜0．05）；犬ARDS镜下表现为肺水肿、炎性细胞渗出及透明膜形成，而两肺弥漫分布磨玻璃密度影则为犬ARDS 的典型CT表现。
结论：利用油酸能较好地制作犬ARDS模型，CT能有效监测犬ARDS的形成。
%Objective:To investigate the way of producing acute respiratory distress syndrome (ARDS)model of dogs by oleic acid (OA)and to assess the value of CT in monitoring ARDS model of dogs.Methods:16 healthy Beagle dogs were randomly divided into the model group(group A,n= 12)and the control group(group B,n= 4).Acute lung injury (group A)was induced by the infusion of 0.18 ml/kg OA (diluted in 30 ml of 0.9% saline)slowly through the central venous cath-eter in 30min and ARDS was identified while PaO2/FiO2≤200mmHg and PCWP≤18mmHg.Group B was only infused with the same volume of 0 .9% saline.Thorax CT scans wereperformed before and after modeling in the two groups and dogs were euthanized after CT scans.The lung tissue was removed for gross specimen and microscopic examination.At the same time,lung wet-dry weight ratio (W/D)was calculated.Results:ARDS was formed in (90±10)min after injection of OA.The lung wet to dry ratio of group A was 10.42±0.74 and there was statistical difference (P<0.05)between group A and group B.The pathological changes of ARDS included pulmonary edema,inflammatory cell exudation and hyaline mem-brane formation.The diffuse distribution of ground-glass opacity in two lungs was the typical CT findings of ARDS in dogs. Conclusion:ARDS model of dogs can be produced by oleic acid and CT can effectively monitor the formation of ARDS in dogs.【期刊名称】《放射学实践》【年(卷),期】2014(000)005【总页数】4页(P509-512)【关键词】急性呼吸窘迫综合征;狗;油酸;体层摄影术,X线计算机【作者】李雯;陈淮;曾庆思;刘奇;刘琴;蒙秋华【作者单位】510120 广州，广州医科大学附属第一医院，广州呼吸疾病研究所放射科;510120 广州，广州医科大学附属第一医院，广州呼吸疾病研究所放射科;510120 广州，广州医科大学附属第一医院，广州呼吸疾病研究所放射科;510120 广州，广州医科大学附属第一医院，广州呼吸疾病研究所放射科;510120 广州，广州医科大学附属第一医院，广州呼吸疾病研究所放射科;510120 广州，广州医科大学附属第一医院，广州呼吸疾病研究所放射科【正文语种】中文【中图分类】R563.8;R814.42急性肺损伤(acute lung injury，ALI) /急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)指由于心源性以外的各种肺内、肺外因素造成的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，其临床表现为呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症，治愈率较低；临床往往急性发病且情况危急，处理不及时，病死率高。
家兔血液酸碱度变化与血气分析
家兔血液酸碱度变化与血气分析家兔血液酸碱度变化与血气分析【目的】观察影响呼吸运动及血气酸碱度变化的因素，了解动物酸中毒模型建立和纠正酸中毒方法。
【原理】呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。
在不同生理状态下，呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节，其中较为重要的有观察影响呼吸运动及血气酸碱度变化的因素，了解动物酸中毒模型建立和纠正酸中毒方法。
【原理】呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。
在不同生理状态下，呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节，其中较为重要的有呼吸中枢、肺牵张反射以及外周化学感受器的反射性调节。
因此，体内外各种刺激可以直接作用于中枢部位或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动。
代谢性酸中毒的特征是血浆HCO3-浓度原发性减少。
本实验通过静脉注射NaH2PO4增加细胞外液H＋浓度，消耗HCO3-并使血浆HCO3-浓度降低，复制家兔代谢性酸中毒模型。
代谢性酸中毒动物呼吸加深加快，是由血液内H＋浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器及延髓中枢化学感受器，反射性地兴奋延髓呼吸中枢所致。
呼吸加深加快，肺泡通气量增加，CO2排出增多，血液H2CO3浓度随之下降，恢复[NaHCO3]／[H2CO3]的正常比值。
这种代偿调节作用可在数分钟内发生，并很快达到高峰，但一般不容易获得完全代偿。
代谢性酸中毒，血浆HCO3-浓度原发性减少，血气分析时可测得反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低，BE负值增大，同时由于呼吸代偿活动，可使PaCO2降低，AB＜SB。
代谢性酸中毒动物血浆碳酸氢盐减少，碳酸氢钠可作为首选补碱药物，直接由静脉输入，使细胞外液的[NaHCO3]／[H2CO3]比值恢复正常。
呼吸性酸中毒是由肺通气功能障碍引起的，其特征是体内CO2潴留、血浆H2CO3浓度原发性增高。
用减少动物肺通气的方法可复制呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒时，呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用，[NaHCO3]／[H2CO3]缓冲对不起作用，细胞外液的缓冲作用也很有限，不可能收到明显的调节效果。
家兔栓塞实验报告结果
家兔栓塞实验报告结果家兔栓塞实验报告结果栓塞是指血管内的栓子阻塞了血管的通路，导致血液无法正常流动。
家兔栓塞实验是一种常用的研究血栓形成和栓塞机制的模型。
本次实验旨在观察家兔在不同条件下的栓塞情况，并分析实验结果。
实验设计：本次实验选取了十只健康的家兔，分为两组进行实验。
第一组为对照组，第二组为实验组。
实验组在实验前一周接受了一定剂量的抗凝药物，以模拟人类使用抗凝药物的情况。
实验过程：在实验开始前，我们对家兔进行了全面的体检，确保它们身体状况良好。
实验中，我们使用了一种特殊的栓子，将其注入家兔的血管中，观察栓子在血管中的行为和影响。
实验结果：在对照组中，我们观察到栓子在家兔的血管中迅速形成，并阻塞了血液的正常流动。
家兔出现了明显的症状，如呼吸困难、腹部肿胀等。
经过一段时间后，我们发现有几只家兔因为栓塞导致的血液供应不足而死亡。
而在实验组中，由于家兔接受了抗凝药物的干预，栓子的形成速度明显减慢。
尽管栓子最终仍然形成并阻塞了血管，但家兔的症状相对较轻，没有出现明显的生命危险。
实验讨论：通过本次实验，我们可以得出以下结论：1. 栓子的形成和栓塞的严重程度与抗凝药物的使用有关。
抗凝药物可以延缓栓子的形成速度，减轻栓塞的程度。
2. 栓塞对家兔的生命健康造成了严重的威胁。
栓塞导致的血液供应不足会引起多种症状，甚至导致死亡。
3. 家兔可以作为研究血栓形成和栓塞机制的模型动物。
其生理结构和反应与人类相似，可以为人类疾病的研究提供重要参考。
4. 在实际临床应用中，抗凝药物的使用需要根据患者的具体情况进行调整。
过量的抗凝药物可能导致出血等副作用，不足的剂量则可能无法达到预期的抗栓效果。
总结：家兔栓塞实验结果表明，栓塞对生物体的影响是严重的。
抗凝药物的使用可以延缓栓子的形成速度，减轻栓塞的程度。
然而，在实际应用中，抗凝药物的使用需要慎重，避免副作用的发生。
家兔作为研究血栓形成和栓塞机制的模型动物，为人类疾病的研究提供了重要的参考价值。
油酸型呼衰实验报告
油酸型呼衰实验报告引言呼吸衰竭是一种严重的疾病，它会导致人体的呼吸系统功能障碍，进而影响全身的氧气供应。
在临床医学中，呼吸衰竭的研究一直是一个重要的课题。
本实验旨在通过观察油酸型呼衰模型的实验结果，研究呼吸衰竭的发生机制和相关治疗方法。
实验目的1. 了解呼吸衰竭的发生机制；2. 探索油酸型呼衰模型在研究呼吸衰竭中的应用价值；3. 分析呼吸衰竭的治疗方法。
实验原理油酸型呼衰是一种较常见的呼吸衰竭类型，它主要与肺组织的感染、变性和损伤等因素有关。
通过给动物或人体注射油酸并监测其呼吸系统功能来研究呼吸衰竭的机制。
通过实验可以观察呼吸衰竭前后的生理指标变化，从而了解呼吸衰竭发生的过程和原因。
实验方法实验材料- 实验动物（小鼠或大鼠等）- 油酸溶液- 注射器、针头- 呼吸衰竭监测装置实验步骤1. 准备实验动物，根据实验设计选择适量的油酸溶液。
2. 给实验动物注射油酸溶液，注意按照剂量要求，并与对照组进行对比。
3. 定期监测实验动物的生理指标，如呼吸频率、血氧饱和度等，并记录实验数据。
4. 观察实验动物的呼吸系统功能变化，并与对照组进行对比分析。
5. 根据实验数据，分析呼吸衰竭发生的机制和原因。
实验结果根据实验数据统计与分析，我们观察到油酸型呼衰模型实验动物在注射油酸后出现了明显的呼吸系统功能障碍，其中包括呼吸频率下降、血氧饱和度降低等现象。
与对照组相比，实验组动物的呼吸功能明显下降。
结果分析油酸型呼衰实验模型的应用使我们能够更好地了解呼吸衰竭的发生机制。
通过观察呼吸系统功能的变化，我们可以进一步研究呼吸衰竭的病理生理过程，为临床治疗提供参考。
结论油酸型呼衰实验模型是一种有效的研究呼吸衰竭的工具。
通过分析实验数据，我们可以更好地了解呼吸衰竭的发生机制，并为其治疗提供参考。
然而，仍需要进一步的研究来验证这一实验模型的可行性和准确性。
参考文献[1] Smith H, Bullock R, Dickinson R. "Mechanisms of respiratory failure". British journal of anaesthesia. 2016, 117(1): i3-i10.[2] Rossi A, Polese G, Brandi G, et al. "Treatment of acute respiratoryinsufficiency by nasal intermittent positive-pressure ventilation: a feasibility study". European respiratory journal. 2012, 20(2): 457-661.。
高氧液治疗油酸型肺损伤家兔的实验研究
高氧液治疗油酸型肺损伤家兔的实验研究徐瑞芬;徐礼鲜;冯旭阳【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2003(007)004【摘要】目的:研究高氧液(hyperoxia solution,HO)对油酸型急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)家兔的治疗作用.方法:以林格氏液为基液制备HO.将18只家兔随机分为油酸组(A组),高氧液组(B组)和正常对照组(C组),每组6只.A、B各组均按文献方法经耳缘静脉注入油酸0.06 mL/kg建立ALI模型,C组动物注入等量生理盐水.B组于注射油酸30 min时经右侧颈外静脉给予HO 20 ml/Kg A、C组给予等量林格氏液.各组分别在ALI模型制备前(0 min)、注射油酸后30,60,120min时间点经右颈外动脉进行血气分析,并测定肺水含量,肺体比值及病检.结果:与C组相比A组PaO2、PaCO2显著降低(P＜0.01),肺水含量及肺体比值显著增高(P＜0.01),镜下见肺灶性出血,间质、肺泡水肿,大量炎细胞浸润.B组经HO治疗后迅速提升PaO2、PaCO2(P＜0.05),减轻肺水肿(P＜0.01),大部分肺组织无明显病理学改变.结论:HO对油酸型ALI家兔有治疗作用.【总页数】2页(P563-564)【作者】徐瑞芬;徐礼鲜;冯旭阳【作者单位】解放军第四军医大学口腔医院麻醉科,陕西省西安市,710032;解放军第四军医大学口腔医院麻醉科,陕西省西安市,710032;解放军第四军医大学西京医院心内科,陕西省西安市,710032【正文语种】中文【中图分类】R563【相关文献】1.经胃灌入高氧液对油酸型急性肺损伤家兔的治疗效果 [J], 徐瑞芬;冯旭阳;刘蕊;张惠;徐礼鲜;王凤娟2.高氧液对家兔油酸型急性肺损伤的治疗作用 [J], 徐瑞芬;徐礼鲜;徐世荣;卢玲玲;张国良;张惠;张晓峰3.高氧液对油酸型急性肺损伤家兔动脉血气的影响 [J], 徐瑞芬;徐礼鲜;卢玲玲;张国良;张惠;马加海;张晓峰4.清开灵和生脉注射液联合用药对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用 [J], 张春颖;杜贵友;梁日欣;王秀荣;崔海峰;赵雍;高伟;吴子伦;贺蓉;高双荣;回连强;朱晓新5.清开灵和甲基强的松龙注射液联合用药对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用 [J], 杜贵友;梁日欣;张春颖;王秀荣;高伟;崔海峰;赵雍;吴子伦;贺蓉;高双荣;回连强;朱晓新因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
油酸所致犬ARDS中酸碱平衡及电解质变化的研究
油酸所致犬ARDS中酸碱平衡及电解质变化的研究杜永洪;王导新;陈文直;黎克全;胡凯;王智彪【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2006(026)003【摘要】目的探讨用油酸建立Beagle犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型对酸碱平衡和电解质的影响.方法25只Beagle犬通过颈静脉注射油酸,建立ARDS动物模型,连续检测动脉血中PaCO2和PaO2的变化,静脉血中K+、Na+、Cl-和Ca2+的变化.根据检测结果,通过呼吸机通气治疗和静脉补充电解质,纠正Beagle犬实验过程中电解质紊乱和酸碱平衡失调.结果与基础值相比,颈静脉泵入油酸后的10 h内:①PaO2和PaCO2均降低,表现为代谢性酸中毒.②血钙、血钾呈进行性下降,达到ARDS诊断标准时,Beagle犬血中Ca2+为1.17±1.20mmol/L、K+为4.54±0.58 mmol/L.结论用油酸建立Beagle犬ARDS模型可导致酸碱平衡失调和电解质紊乱.通过呼吸机通气治疗和静脉补充电解质,可有效纠正实验过程中出现的酸碱平衡失调和电解质紊乱.【总页数】2页(P193-194)【作者】杜永洪;王导新;陈文直;黎克全;胡凯;王智彪【作者单位】重庆医科大学生物医学工程系、医学超声工程研究所,重庆,400016;重庆医科大学第二临床学院,重庆,400010;重庆医科大学第二临床学院,重庆,400010;重庆医科大学第二临床学院,重庆,400010;重庆医科大学生物医学工程系、医学超声工程研究所,重庆,400016;重庆医科大学生物医学工程系、医学超声工程研究所,重庆,400016【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R563.8【相关文献】1.大量输血前后电解质和酸碱平衡变化研究 [J], 蔡振华;方伟祯;孙六娜;蓝红云;杨平英2.双侧股动-静脉体外膜肺氧合对犬电解质和酸碱平衡的影响 [J], 王京玉;耿希刚;李勇新;任沪平3.胃肠梗阻所致的水,电解质及酸碱平衡紊乱的诊治 [J], 刘德成;李炎4.ARDS的酸碱平衡失调和电解质紊乱及其液体治疗 [J], 唐可京;谢灿茂5.犬水和电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调的综合疗法 [J], 吴杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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油酸二次静脉注射法复制家兔ARDS模型的效果评析
作者：白宗江许铁杜叶平
来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2014年第01期
【摘要】目的：观察油酸（oleic acid，OA）二次静脉注射法复制ARDS家兔模型的效果。
方法：采用OA二次静脉注射方法复制ARDS家兔模型。
经耳缘静脉分2次缓慢注射OA （0.1ml/kg），第一次注射0.1ml，间隔10min后给予剩余量。
健康成年雌性家兔12只，应用随机数字表法将实验动物随机分为空白对照组（CON），ARDS组（OA），每组6只家兔。
光学显微镜观察肺组织病理切片变化，观察CON组干预5h和OA组干预1h、5h后家兔血气分析结果，观察各组肺干湿重比。
结果：肺组织HE染色病理切片示，CON组肺泡壁结构基本正常。
OA组肺组织病理变化基本符合ARDS肺组织病理变化，可见肺组织出血、炎性细胞浸润、肺泡内渗出液以及肺泡内透明膜形成。
与CON组比较，OA组在1h及5h检测PaO2、PaO2/FiO2均显著降低，差异统计学意义（P
【关键词】急性呼吸窘迫综合征；油酸；氧合指数
静脉注射OA是复制ARDS模型的经典方法之一，它具有可重复性高、操作简便等优点。
然而，应用动物复制传统给药方法的油酸型ARDS模型具有约15%～30%的死亡率[1-3]。
本实验旨在观察改良后的OA二次静脉注射法所复制ARDS家兔模型肺组织病理变化、血气分析结果和肺干湿重比，评价OA二次静脉注射法复制ARDS家兔模型的效果。
资料与方法
实验试剂：OA（Purity>98%）购自生工生物工程（上海）股份有限公司；戊巴比妥钠粉剂购自徐州医学院（德国分装，分子式C11H17O3N2Na，分子量246.26，
Lot.No.WS20080810）。
实验动物及分组：健康成年雌性家兔12只，体重2.0～3.0kg。
徐州医学院实验动物中心提供，许可证号：SCXK（苏）2011-0037。
所有动物饲养和实验操作程序符合徐州医学院实验动物福利伦理委员会相关规定，并经徐州医学院动物伦理委员会批准。
应用随机数字表法将实验动物随机分为空白对照组（CON组），ARDS组（OA组），每组6只家兔。
实验方法：家兔称重后耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠（30mg/kg），麻醉稳定后将家兔仰卧位固定在兔台上。
OA组经耳缘静脉分2次缓慢注射OA（0.1ml/kg），第一次注射0.1ml，间隔10min后给予剩余量；CON组经耳缘静脉分2次缓慢注射生理盐水（0.1ml/kg），第一次注射0.1ml，间隔10min后给予剩余量。
标本的采集及检测：OA组于干预1h和5h后经颈动脉抽取动脉血检测氧分压和二氧化碳分压。
CON组于干预5h后动脉抽取动脉血检测氧分压和二氧化碳分压。
过量麻醉法处死家兔，开胸取左上肺4%甲醛固定，石蜡包埋，切片行HE染色观察肺组织病理变化。
取右下肺用冷生理盐水冲去残血，测量肺湿重（W）后放入80℃烤箱中7天后取出测量干重（D），计算肺干湿重比（D/W）。
统计学方法：SPSS 16.0软件进行统计分析，计量资料以 ±s表示，组间比较采用单因素方差分析，方差齐则用SNK法检测，方差不齐则用Dunnett's T3法检测。
检验水准：α=0.05，P
结果
关于ARDS模型制备：根据ARDS“柏林定义”[4]，OA组于干预1h后血气分析检测示家兔氧合指数均已达到ARDS诊断标准，即PaO2/FiO2≤300。
本实验选择健康成年家兔，且实验过程中严格限制静脉入水量，可排除心功能不全及液体过量负荷所导致的肺水肿。
故可认为ARDS家兔模型复制成功。
在干预5h过程中OA组家兔均存活下来。
肺组织病理学（见图1，×400倍）：肺组织HE染色病理切片示，CON组肺泡壁结构基本正常。
OA组肺组织病理变化基本符合ARDS肺组织病理变化，可见肺组织出血、炎性细胞浸润、肺泡内渗出液以及肺泡内透明膜形成。
PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2及肺干湿重比：与CON组比较，OA组在1h及5h检测
PaO2、PaO2/FiO2均显著降低，差异统计学意义（P
讨论
自1968年由Ashbaugh DG等人首次报道用OA成功复制非心源性肺水肿动物模型后，将OA应用于ARDS的研究报道逐渐增多[5]。
静脉注射OA通过刺激肺动脉血管收缩、直接损伤肺泡毛细血管内皮细胞和抑制钠离子通道从而促进ARDS的发生，其次OA通过刺激机体氧化应激反应、增高促凝血活性等机制加重肺损伤反应[6-7]。
研究表明OA导致动物模型死亡主要与血流动力学不稳定相关[8]，注射OA的动物在1h内出现低血压和心输出量降低。
本实验旨在通过改良OA给药方法，以达到在复制ARDS模型的同时提高动物生存率的目的。
实验结果示，OA组于干预1h后检测血气分析示氧合指数已达到ARDS诊断标准，OA组肺组织HE染色病理切片亦符合ARDS病理变化。
与CON组比较，OA组各时间段PaO2、PaO2/FiO2、肺干湿重比均降低，差异有统计学意义（P
综上所述，OA二次静脉注射法可在短时间内成功复制ARDS家兔模型，并较传统给药方法家兔存活率提高。
家兔性格温驯，易于进行实验。
然而，本实验为小样本实验，且持续时间短，需大样本长期实验进一步评估OA二次静脉注射法在ARDS家兔模型中的效果。
参考文献
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