病毒性肝炎的实验室检查PPT幻灯片课件
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传染病学病毒性肝炎 ppt课件
----IgM为近期感染和标志（8-12周） ----IgG为过去感染的标志（长期存在） 6、一般只有急性感染或无症状感染，而无慢性感染 7、可终生免疫
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
22
4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
18
• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
9
二、HBV
1963年Blumberg
• 三种病毒颗粒：小球形、柱形、
大球形（Dane）—完整HBV。
• 42 nm，有囊膜(HBsAg)，核心
pre-S1
pre-S1蛋白
pre-S2
pre-S2蛋白
S
HBsAg
pre-C
HBeAg
C
HBcAg
P
DNAP
X
HBxAg
pre-c X
HBsAg
pre-S2 pre-S1
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
11
2、抗原抗体系统
HBsAg HBeAg HBcAg Pre S1 Pre S2
HBsAb (抗-HBs) HBeAb (抗-HBe) HBcAb (抗-HBc ) 抗Pre S1 抗Pre S2
1、基因组：单股环状闭合负链RNA、 HDV-RNA是HDV感染的直接标志。
2、核衣壳：HDVAg。 3、包膜：HBsAg。
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
22
4、HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV 或其他嗜肝DNA病毒辅助，才能复制、 表达及引起肝损害。
5、HDV抗原抗体系统：
（1）HDVAg是唯一的一种抗原成分， 为HDV感染的直接证据；
传染病学--病毒性肝炎 ppt课件
18
• 2、HCV抗原抗体系统：HCVAg阳性表示
HCV感染，抗-HCV阳性不是保护性抗体， 是感染标志。
• 3、HCV基因型：目前分为6个基因型，中
病毒性肝炎的实验室检查ppt演示课件
ＨＢｅＡｇ与抗－ＨＢｅ ＨＢｅＡｇ阳性 HBV活动性复制、传染性强、持续阳性，肝细胞损害严重， 易转为慢性或肝硬化。 抗－ＨＢｅ阳性 HBV低复制，传染性降低。检测HBVDNA可全面了解病毒复 制情况。
ＨＢｃＡｇ与抗－ＨＢｃ ＨＢｃＡｇ阳性 意义同HBsAg 预后差。 抗－ＨＢｃ阳性 ： 抗－ＨＢｃIgG，反映的是抗－ＨＢｃ总抗体，是ＨＢｓＡｇ阴性的 HBV感染的敏感指标，对机体无保护作用。 抗－ＨＢｃIgM阳性提示HBV有活动性复制，具有传染性。抗－Ｈ ＢｃIgM 转阳提示乙肝复发。 抗－ＨＢｃIgG阳性提示过去感染 乙肝两对半
. 5
ＨＢＶ ＤＮＡ
是乙肝直接诊断证据
阳性表明有活动性复制 HBVDNA定量检测有助于评估抗病毒治疗效果
.
6
三、丙型肝炎
诊断依据：ＨＣＶ-ＲＮＡ及抗－ＨＣＶ ＩｇＭ和抗－ＨＣＶ Ｉｇ G ◦ 血清免疫学标记 抗－ＨＣＶ 是传染性标志而不是保护性抗体 抗－ＨＣＶ ＩｇＭ
存在于急性期或慢性HCV感染活动性复制期
.
4
乙肝两对半结果分析
HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 结果分析 未感染HBV
+ + + + + -
+
+ -
+ + + +
+ + + + + +
+ + + + + + + -
恢复期或接种乙肝疫苗后
感染已恢复，或急性感染恢复期 乙肝一五阳（e抗原血清转换过程） 乙肝小三阳（急性恢复趋向康复 或慢性携带） 急性感染早期，或HBV携带 曾感染或急性感染恢复期 曾感染，未产生抗体 乙肝大三阳（急性或慢性感染， 病毒多，感染强） 急性或慢性感染 急性感染趋向恢复 急性HBV感染中期
病毒性肝炎Ppt(共57张PPT)
散发流行——日常生活接触
第十八页，共57页。
流行病学
（二）传播途径：
乙型肝炎：
血液和血制品传播 母婴传播 日常生活密切接触传播 性接触传播
第十九页，共57页。
流行病学
（二）传播途径： 丙型肝炎 主要通过输血、注射、血液透析等传播，也可通 过接触传播和母婴传播。 丁型肝炎
传播途径与乙肝相似。
第二十页，共57页。
抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及一般化学消 毒剂均能耐受，煮沸10分钟，高压蒸汽、过氧乙酸、 戊二醛均可使其灭活。
第六页，共57页。
病原学
p2、HBV的形态结构 p双股DNA病毒 p三种病毒颗粒：Dane（戴恩）颗粒、管状颗
粒、小球型颗粒。 pDane颗粒为HBV有感染性的完整颗粒。
第七页，共57页。
第十五页，共57页。
流行病学
1、传染源
2、传播途径 3、易患人群
4、流行特征
第十六页，共57页。
流行病学
（一）传染源： 甲型肝炎和戊型肝炎的传染源主要是急性病人和隐性感染者。在起病
前２周至起病后１周从粪便中排出的HAV数量最多，传染性最强。 乙、丙、丁肝的传染源分别是急性和慢性病人和病毒携带者。
2.亚急性重症型（亚急性肝坏死）：起病较急，发病15 天－26周内出现肝衰竭症状。本病病程较长，常超过3周至数月，容 易转化为慢性肝炎或肝硬化。
3.慢性重型肝炎：最常见，在慢性肝炎或肝炎后肝 硬化基础上发生的重型肝炎。
第三十五页，共57页。
临床表现
（四）淤胆型肝炎 长期肝内阻塞性黄疸为主要表现。 皮肤黄染、瘙痒、大便颜色变浅。
第十一页，共57页。
病原学
3.e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe） HBeAg
第十八页，共57页。
流行病学
（二）传播途径：
乙型肝炎：
血液和血制品传播 母婴传播 日常生活密切接触传播 性接触传播
第十九页，共57页。
流行病学
（二）传播途径： 丙型肝炎 主要通过输血、注射、血液透析等传播，也可通 过接触传播和母婴传播。 丁型肝炎
传播途径与乙肝相似。
第二十页，共57页。
抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及一般化学消 毒剂均能耐受，煮沸10分钟，高压蒸汽、过氧乙酸、 戊二醛均可使其灭活。
第六页，共57页。
病原学
p2、HBV的形态结构 p双股DNA病毒 p三种病毒颗粒：Dane（戴恩）颗粒、管状颗
粒、小球型颗粒。 pDane颗粒为HBV有感染性的完整颗粒。
第七页，共57页。
第十五页，共57页。
流行病学
1、传染源
2、传播途径 3、易患人群
4、流行特征
第十六页，共57页。
流行病学
（一）传染源： 甲型肝炎和戊型肝炎的传染源主要是急性病人和隐性感染者。在起病
前２周至起病后１周从粪便中排出的HAV数量最多，传染性最强。 乙、丙、丁肝的传染源分别是急性和慢性病人和病毒携带者。
2.亚急性重症型（亚急性肝坏死）：起病较急，发病15 天－26周内出现肝衰竭症状。本病病程较长，常超过3周至数月，容 易转化为慢性肝炎或肝硬化。
3.慢性重型肝炎：最常见，在慢性肝炎或肝炎后肝 硬化基础上发生的重型肝炎。
第三十五页，共57页。
临床表现
（四）淤胆型肝炎 长期肝内阻塞性黄疸为主要表现。 皮肤黄染、瘙痒、大便颜色变浅。
第十一页，共57页。
病原学
3.e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe） HBeAg
病毒性肝炎PPT演示课件
06
总结回顾与思考题
关键知识点总结
病毒性肝炎定义
由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为 主的一种传染病。
02
病毒性肝炎分类
根据病程长短可分为急性肝炎和慢性 肝炎；根据病毒类型可分为甲肝、乙 肝、丙肝、丁肝和戊肝。
01
03
临床表现
乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝区 疼痛等症状，部分患者可出现黄疸。
预防和治疗
接种疫苗可有效预防病毒性肝炎；治 疗主要包括抗病毒治疗、保肝治疗和 对症治疗。
05
04
传播途径
主要通过粪-口途径、血液传播、母婴 传播和性接触传播。
思考题及答案解析
思考题1
什么是病毒性肝炎？其分类有哪些？
答案
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。根据病程长 短可分为急性肝炎和慢性肝炎；根据病毒类型可分为甲肝、乙肝、丙肝、丁肝和 戊肝。
病的认识和重视程度。
心理疏导
关注患者的心理变化，及时进 行心理疏导和干预，减轻焦虑 、抑郁等不良情绪对疾病的影 响。
家庭支持
鼓励家属给予患者关心和支持 ，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
社会支持
呼吁社会各界关注病毒性肝炎 患者群体，提供必要的帮助和
支持。
04
并发症与风险评估
常见并发症类型及危害
肝性脑病
未来发展趋势预测
个体化治疗策略
随着精准医学的发展，未来病毒性肝炎的治疗将更加注重个体化治疗策略的制定，根据 患者的基因型、病毒载量等因素制定个性化的治疗方案。
新型疫苗研发
预防是控制病毒性肝炎的关键，未来将继续加大新型疫苗的研发力度，提高疫苗的保护 效果和覆盖范围。
人工智能与大数据应用
病毒性肝炎本科ppt课件
有抗原性，无传染性
❖抗HBs—保护性抗体，在恢复期、预防 接种或过去感染而获得，产生 免疫力
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
HBV抗原抗体系统及意义
HAV电镜下二种颗粒： 实心颗粒：完整的HAV，有传染性； 空心颗粒：未成熟，不含RNA，有抗原性， 无传染性。
HAV电镜照片，无包膜，球形，20面体对称颗粒
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
4. HBV分子生物学标记
1）HBVDNA 游离型HBVDNA存在于外周血中,是
HBV感染最直接、特异和灵敏的标志。 在慢性HBV感染时可整合到肝细胞中
2）DNAP 具有逆转录酶活性，是直接反应HBV复
制能力、传染性的指标
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
[病原学] (Etiology)
• Hepatitis A Virus (HAV) • Hepatitis B Virus (HBV) • Hepatitis C Virus (HCV) • Hepatitis D Virus (HDV) • Hepatitis E Virus (HEV) • Hepatitis G Virus (HGV)/GBV-C • Transfusion transmitted Virus(TTV)
❖抗HBs—保护性抗体，在恢复期、预防 接种或过去感染而获得，产生 免疫力
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
HBV抗原抗体系统及意义
HAV电镜下二种颗粒： 实心颗粒：完整的HAV，有传染性； 空心颗粒：未成熟，不含RNA，有抗原性， 无传染性。
HAV电镜照片，无包膜，球形，20面体对称颗粒
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
4. HBV分子生物学标记
1）HBVDNA 游离型HBVDNA存在于外周血中,是
HBV感染最直接、特异和灵敏的标志。 在慢性HBV感染时可整合到肝细胞中
2）DNAP 具有逆转录酶活性，是直接反应HBV复
制能力、传染性的指标
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
[病原学] (Etiology)
• Hepatitis A Virus (HAV) • Hepatitis B Virus (HBV) • Hepatitis C Virus (HCV) • Hepatitis D Virus (HDV) • Hepatitis E Virus (HEV) • Hepatitis G Virus (HGV)/GBV-C • Transfusion transmitted Virus(TTV)
病毒性肝炎标志物检测 ppt课件
Anti-HBc IgG – 既往或慢性感染 HBeAg – 急性病毒复制，有传染性 Anti-HBe –病毒不再复制 HBV-DNA – 急性病毒复制，比HBeAg更准确； 主要用于监测治疗反应
ppt课件 16
血清学检测的临床意义
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 临床意义
ppt课件 7
抗原组成(三)-- HBeAg
位于HBV的核心,是一种可溶性蛋白抗原 HBeAg和Dane颗粒出现相平行，且与DNA多聚 酶在血中的消长动态相符合 血中HBeAg的出现可作为HBV复制及血清有感染 性的指标 刺激机体产生抗-HBe 抗-HBe能与受染肝细胞表面的e抗原结合,通过补 体介导破坏受染的肝细胞,抗-HBe的出现是预后 良好的征象
4）A/G比值：> 1 ，如<1 称A/G比值倒置
ppt课件
22
参 考 值
TP
A
60-80 g/L
40-50 g/L
G
A/G
20-30 g/L
1.5-2.5 : 1
ppt课件
23
临床意义
1. 总蛋白增高 1）血液浓缩：见于重度腹泻、呕吐、高热、 休克等 2）蛋白质合成：主要是G，如多发性骨髓 瘤、肝硬化、淋巴瘤 总蛋白降低
1）血液稀释，各种原因所致的水盐潴留
2）各种原因的A降低
ppt课件 24
临床意义
2、白蛋白降低 1) 合成不足：常见肝脏损害(慢性肝病 时,A下降 比急性肝炎明显;失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬 化） 2) 原料不足：长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和 消化不良等 3)去路增加 丢失过多：肾炎、肾病综合征、大量胸腹水 严重烧伤和失血消耗过多：甲亢、糖尿病、恶性肿 瘤等 白蛋白增高 ：少见，脱水致血液浓缩
ppt课件 16
血清学检测的临床意义
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 临床意义
ppt课件 7
抗原组成(三)-- HBeAg
位于HBV的核心,是一种可溶性蛋白抗原 HBeAg和Dane颗粒出现相平行，且与DNA多聚 酶在血中的消长动态相符合 血中HBeAg的出现可作为HBV复制及血清有感染 性的指标 刺激机体产生抗-HBe 抗-HBe能与受染肝细胞表面的e抗原结合,通过补 体介导破坏受染的肝细胞,抗-HBe的出现是预后 良好的征象
4）A/G比值：> 1 ，如<1 称A/G比值倒置
ppt课件
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参 考 值
TP
A
60-80 g/L
40-50 g/L
G
A/G
20-30 g/L
1.5-2.5 : 1
ppt课件
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临床意义
1. 总蛋白增高 1）血液浓缩：见于重度腹泻、呕吐、高热、 休克等 2）蛋白质合成：主要是G，如多发性骨髓 瘤、肝硬化、淋巴瘤 总蛋白降低
1）血液稀释，各种原因所致的水盐潴留
2）各种原因的A降低
ppt课件 24
临床意义
2、白蛋白降低 1) 合成不足：常见肝脏损害(慢性肝病 时,A下降 比急性肝炎明显;失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬 化） 2) 原料不足：长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和 消化不良等 3)去路增加 丢失过多：肾炎、肾病综合征、大量胸腹水 严重烧伤和失血消耗过多：甲亢、糖尿病、恶性肿 瘤等 白蛋白增高 ：少见，脱水致血液浓缩
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为肝脏，在线粒体中存在。 【参考范围 0-40U/L】
15
肝功能检查
正常血清中ALT与AST的含量很低，肝细胞受损时，膜通透性增加， 胞浆内的ALT与AST释放入血浆，使血清ALT与AST活性升高（酒精性 肝病直接攻击线粒体，可导致AST升高）
在中度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST 在重度肝细胞损伤时，线粒体中AST释放，AST升高明显
-
-
HBeAb + +
+
+ + -
-
HBcAb
结果分析
+
乙肝一五阳（急性感染）
+
乙肝大三阳（急性或慢性）
+
e抗原血清转换过程
+ 乙肝一五阳（e抗原血清转换过程）
+ 乙肝小三阳（急性恢复趋向或慢 性携带，或前C区变异）
+ 急性感染（s抗原及e抗原转换过 程）
+
近期急性感染恢复期
+
急性感染恢复窗口期
+ 感染已恢复，或急性感染恢复期
3
病毒性肝炎的实验室检查
病原学检查 肝功能检查 凝血功能 其他生化指标
血、尿常规 肝纤维化指标 影像学检查 肝组织病理检查
4ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病原学检查
一、甲型肝炎
抗-HAV IgM 存在于起病后的６个月内
抗-HAV IgG 可存在于感染后多年（保护性抗体）
如近期4倍效价升高也可提示近期感染
13
病毒性肝炎的实验室检查
病原学检查 肝功能检查 凝血功能 其他生化指标
血、尿常规 肝纤维化指标 影像学检查 肝组织病理检查
14
肝功能检查
一、血清酶测定 1、丙氨酸转氨酶（ALT）-目前临床上反映肝细胞
功能的最常用的指标。【参考范围 0-40U/L】 2、天冬氨酸转氨酶（AST）-心肌含量最高，其次
用RIA法或免疫电镜 粒
可从粪便中检出ＨＡＶ颗
抗-HAV IgM（+）提示感染甲肝
5
二、乙型肝炎血清免疫学标记物
乙肝两对半
ＨＢｓＡｇ与抗－ＨＢｓ ＨＢｓＡｇ阳性表明存在现症HBV感染 抗－ＨＢｓ阳性表示预防接种过或过去 感染产生了对HBV的保护性免疫 抗－ＨＢｓ阴性 说明对HBV易感染， 需要注射疫苗
+ 感染已恢复，有免疫力，或特异 质体质接种疫苗后
+
既往感染已恢复
-
乙肝疫苗免9 疫成功
分子生物学标记
ＨＢＶ ＤＮＡ
阳性表明有活动性复制 HBVDNA定量检测有助于
评估抗病毒治疗效果
10
三、丙型肝炎
血清免疫学标记 抗－ＨＣＶ 是传染性标志而不是保护性抗体 抗－ＨＣＶ ＩｇＭ
存在于急性期或慢性HCV感染活动性复制期
高滴度抗－ＨＢｃIgM阳性提示HBV 有活动性复制
低滴度抗－ＨＢｃIgM阳性有假阳性 可能
高滴度抗－ＨＢｃIgG阳性提示现症 感染
低滴度抗－ＨＢｃIgG阳性提示过去
感染
8
乙肝两对半结果分析
HBsAg HBsAb
+
-
+
-
+
-
+
-
+
-
+
+
-
-
-
-
-
+
-
+
-
-
-
+
HBeAg + + -
+
16
3、γ 谷氨酰转肽酶（γ -GTT）：肝炎和肝癌患者可显著升高 4、碱性磷酸酶（ALP或AKP）：肝炎可升高 在自身免疫性肝病、酒精性或药物性肝损害中，γ -GTT和AKP可显著 高（胆管炎、阻塞更明显）
17
5、胆碱酯酶：由肝细胞合成，肝脏损伤时可下降。【参考范 围：儿童和成人男性、女性（40岁以上）5410～32000U/L； 女性（16～39岁）4300～11500U/L。】 值越低，肝脏损害越重
6
乙肝两对半
ＨＢｅＡｇ与抗－ＨＢｅ ＨＢｅＡｇ阳性 HBV活动性复制、传 染性强、易转为慢性 抗－ＨＢｅ阳性 HBV低复制， HBVDNA可能已和宿主DNA整合，或 出现了前C区突变
7
乙肝两对半
ＨＢｃＡｇ与抗－ＨＢｃ
ＨＢｃＡｇ阳性 意义同HBsAg 血液中检 测不到
抗－ＨＢｃ阳性
6、乳酸脱氢酶（LDH）：肝病时可显著升高。（需鉴别肌病）
18
二、血清蛋白
90％以上的血清总蛋白【参考值 60-80g/L】和全部 白蛋白【 参考值40-55g/L 】由肝脏合成，两者是反映肝 脏功能的重要指标。
19
慢性肝炎中度以上，肝硬化、重症肝炎时出现白蛋 白下降，球蛋白升高，白/球（A/G)比例【参考值1.52.5 】下降甚至倒置。白蛋白的半衰期约21天，肝损害 前期血清蛋白可在正常范围，前白蛋白半衰期较其他血 浆蛋白短(约2天)，比白蛋白更能早期反映肝细胞损害
分子生物学标记 ＨＣＶＲＮＡ阳性 是病毒活动性复制和传染性的标志 ＨＣＶＲＮＡ定量检测 用于抗病毒疗效的评估
抗-HCV（+） 提示感染丙肝
11
四、丁型肝炎
血清免疫学标记 ＨＤVＡｇ-急性感染的证据（21天后呈阴性） 抗－ＨＤV-慢性感染（此时HDVAg（-）） IgM（+）提示现症感染 IgG（+）高滴度提示感染持续存在 低滴度提示感染静止或终止
20
三、胆红素
胆 红 素 肝 肠 循 环
21
阻塞性黄疸 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸
分子生物学标记 HDV RNA –诊断最直接的证据
12
五、戊型肝炎 血清免疫学标记
抗－ＨＥＶ ＩｇＭ 抗－ＨＥＶ ＩｇＧ 以上两项标记物均可作为HEV近期感染的标志，但检测抗-
HEV IgG则应结合临床 分子生物学标记：
ＲＴ－ＰＣＲ法 检测粪便中ＨＥＶ ＲＮＡ 用免疫荧光或免疫电镜 检测粪便中ＨＥＶ ＲＮＡ
《病毒性肝炎的实验室检查》
大连市第五人民医院 检 验科 佟静
1
患者，男，45岁，以“眼黄、尿黄2周” 入院。
查病原学检查：
抗-HAV IgG（+），乙肝两对半：HBsAg （-），HBsAb（+），HBeAg（-）， HBeAb（+），HBcAb（+），抗-HEV IgM （+）
2
肝功能： ALT 1523u/L，AST 1057u/L，TBil
178.8μ mol/L，DBil 153.2μ mol/L， IBil 25.6μ mol/L。
一周后复查生化常规： ALT 238u/L， AST 147u/L，TBil 305.4μ mol/L， DBil 287.8μ mol/L，IBil 17.6μ mol/L Glu 2.3μ mol/L，胆碱酯 酶2378U/L 总胆固醇1.05mmol/L。 PT 23.2s PTA 32.4%
15
肝功能检查
正常血清中ALT与AST的含量很低，肝细胞受损时，膜通透性增加， 胞浆内的ALT与AST释放入血浆，使血清ALT与AST活性升高（酒精性 肝病直接攻击线粒体，可导致AST升高）
在中度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST 在重度肝细胞损伤时，线粒体中AST释放，AST升高明显
-
-
HBeAb + +
+
+ + -
-
HBcAb
结果分析
+
乙肝一五阳（急性感染）
+
乙肝大三阳（急性或慢性）
+
e抗原血清转换过程
+ 乙肝一五阳（e抗原血清转换过程）
+ 乙肝小三阳（急性恢复趋向或慢 性携带，或前C区变异）
+ 急性感染（s抗原及e抗原转换过 程）
+
近期急性感染恢复期
+
急性感染恢复窗口期
+ 感染已恢复，或急性感染恢复期
3
病毒性肝炎的实验室检查
病原学检查 肝功能检查 凝血功能 其他生化指标
血、尿常规 肝纤维化指标 影像学检查 肝组织病理检查
4ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病原学检查
一、甲型肝炎
抗-HAV IgM 存在于起病后的６个月内
抗-HAV IgG 可存在于感染后多年（保护性抗体）
如近期4倍效价升高也可提示近期感染
13
病毒性肝炎的实验室检查
病原学检查 肝功能检查 凝血功能 其他生化指标
血、尿常规 肝纤维化指标 影像学检查 肝组织病理检查
14
肝功能检查
一、血清酶测定 1、丙氨酸转氨酶（ALT）-目前临床上反映肝细胞
功能的最常用的指标。【参考范围 0-40U/L】 2、天冬氨酸转氨酶（AST）-心肌含量最高，其次
用RIA法或免疫电镜 粒
可从粪便中检出ＨＡＶ颗
抗-HAV IgM（+）提示感染甲肝
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二、乙型肝炎血清免疫学标记物
乙肝两对半
ＨＢｓＡｇ与抗－ＨＢｓ ＨＢｓＡｇ阳性表明存在现症HBV感染 抗－ＨＢｓ阳性表示预防接种过或过去 感染产生了对HBV的保护性免疫 抗－ＨＢｓ阴性 说明对HBV易感染， 需要注射疫苗
+ 感染已恢复，有免疫力，或特异 质体质接种疫苗后
+
既往感染已恢复
-
乙肝疫苗免9 疫成功
分子生物学标记
ＨＢＶ ＤＮＡ
阳性表明有活动性复制 HBVDNA定量检测有助于
评估抗病毒治疗效果
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三、丙型肝炎
血清免疫学标记 抗－ＨＣＶ 是传染性标志而不是保护性抗体 抗－ＨＣＶ ＩｇＭ
存在于急性期或慢性HCV感染活动性复制期
高滴度抗－ＨＢｃIgM阳性提示HBV 有活动性复制
低滴度抗－ＨＢｃIgM阳性有假阳性 可能
高滴度抗－ＨＢｃIgG阳性提示现症 感染
低滴度抗－ＨＢｃIgG阳性提示过去
感染
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乙肝两对半结果分析
HBsAg HBsAb
+
-
+
-
+
-
+
-
+
-
+
+
-
-
-
-
-
+
-
+
-
-
-
+
HBeAg + + -
+
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3、γ 谷氨酰转肽酶（γ -GTT）：肝炎和肝癌患者可显著升高 4、碱性磷酸酶（ALP或AKP）：肝炎可升高 在自身免疫性肝病、酒精性或药物性肝损害中，γ -GTT和AKP可显著 高（胆管炎、阻塞更明显）
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5、胆碱酯酶：由肝细胞合成，肝脏损伤时可下降。【参考范 围：儿童和成人男性、女性（40岁以上）5410～32000U/L； 女性（16～39岁）4300～11500U/L。】 值越低，肝脏损害越重
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乙肝两对半
ＨＢｅＡｇ与抗－ＨＢｅ ＨＢｅＡｇ阳性 HBV活动性复制、传 染性强、易转为慢性 抗－ＨＢｅ阳性 HBV低复制， HBVDNA可能已和宿主DNA整合，或 出现了前C区突变
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乙肝两对半
ＨＢｃＡｇ与抗－ＨＢｃ
ＨＢｃＡｇ阳性 意义同HBsAg 血液中检 测不到
抗－ＨＢｃ阳性
6、乳酸脱氢酶（LDH）：肝病时可显著升高。（需鉴别肌病）
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二、血清蛋白
90％以上的血清总蛋白【参考值 60-80g/L】和全部 白蛋白【 参考值40-55g/L 】由肝脏合成，两者是反映肝 脏功能的重要指标。
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慢性肝炎中度以上，肝硬化、重症肝炎时出现白蛋 白下降，球蛋白升高，白/球（A/G)比例【参考值1.52.5 】下降甚至倒置。白蛋白的半衰期约21天，肝损害 前期血清蛋白可在正常范围，前白蛋白半衰期较其他血 浆蛋白短(约2天)，比白蛋白更能早期反映肝细胞损害
分子生物学标记 ＨＣＶＲＮＡ阳性 是病毒活动性复制和传染性的标志 ＨＣＶＲＮＡ定量检测 用于抗病毒疗效的评估
抗-HCV（+） 提示感染丙肝
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四、丁型肝炎
血清免疫学标记 ＨＤVＡｇ-急性感染的证据（21天后呈阴性） 抗－ＨＤV-慢性感染（此时HDVAg（-）） IgM（+）提示现症感染 IgG（+）高滴度提示感染持续存在 低滴度提示感染静止或终止
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三、胆红素
胆 红 素 肝 肠 循 环
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阻塞性黄疸 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸
分子生物学标记 HDV RNA –诊断最直接的证据
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五、戊型肝炎 血清免疫学标记
抗－ＨＥＶ ＩｇＭ 抗－ＨＥＶ ＩｇＧ 以上两项标记物均可作为HEV近期感染的标志，但检测抗-
HEV IgG则应结合临床 分子生物学标记：
ＲＴ－ＰＣＲ法 检测粪便中ＨＥＶ ＲＮＡ 用免疫荧光或免疫电镜 检测粪便中ＨＥＶ ＲＮＡ
《病毒性肝炎的实验室检查》
大连市第五人民医院 检 验科 佟静
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患者，男，45岁，以“眼黄、尿黄2周” 入院。
查病原学检查：
抗-HAV IgG（+），乙肝两对半：HBsAg （-），HBsAb（+），HBeAg（-）， HBeAb（+），HBcAb（+），抗-HEV IgM （+）
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肝功能： ALT 1523u/L，AST 1057u/L，TBil
178.8μ mol/L，DBil 153.2μ mol/L， IBil 25.6μ mol/L。
一周后复查生化常规： ALT 238u/L， AST 147u/L，TBil 305.4μ mol/L， DBil 287.8μ mol/L，IBil 17.6μ mol/L Glu 2.3μ mol/L，胆碱酯 酶2378U/L 总胆固醇1.05mmol/L。 PT 23.2s PTA 32.4%